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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO E DESPORTO
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
DISCIPLINA DE MICOLOGIA MÉDICA
Processos Gerais de Agressão e Defesa:
Micologia Médica
*Sydney Hartz Alves
**Giordano Rafael Tronco Alves
**Luiza Rocha Knoll Palma
**Milene da Silva Antunes
* Docente do departamento de Microbiologia e Parasitologia da UFSM.
** Acadêmicos do 4° Semestre do Curso de Medicina da UFSM.
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SUMÁRIO
Capítulo I: MICOSES SUPERFICIAIS	8
Capítulo II: MICOSES SUBCUTÂNEAS	32
Capítulo III: MICOSES SISTÊMICAS 	52
Capítulo IV: MICOSES OPORTUNISTAS	65
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS	89
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INTRODUÇÃO À MICOLOGIA
Fungos são seres heterotróficos, isto é, incapazes de elaborar produtos orgânicos a partir de produtos inorgânicos. Sabe-se que existem na natureza aproximadamente 250.000 espécies de fungos e apenas 150 espécies estão envolvidas em doenças humanas. Atualmente, considera-se que todo fungo que cresce a 37°C é potencialmente patogênico. São ubíquos na natureza, possuindo a função de decompositores.
I A CÉLULA FÚNGICA
1 Parede Celular
É a camada mais externa dos fungos, tem natureza complexa e envolve a presença de substâncias como: polissacarídeos (celulose, quitina, glicogênio), proteínas, associações entre polissacarídeso e proteínas (glucana, manana) em diferentes combinações conforme o gênero e a espécie.
Sua parede é 90% constituída de polissacarídeos (celulose e quitina) e 10% de outros componentes como proteínas e lipídios.
A parede fúngica é rígida, o que permite o crescimento dos fungos em meios hipotônicos; resiste ao ataque enzimático, o que permite a sobrevivência no solo.
2 Membrana Plasmática
É a camada que está em contato direto com o citoplasma e que possui em sua composição o esteróide ergosterol. Este esteróide é responsável pela fluidez da membrana, o que permite as trocas nutricionais com o meio. A membrana também apresenta invaginações, que, futuramente, darão origem a vacúolos.
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3 Nutrição dos Fungos
Fungos não contêm clorofila ou qualquer outro pigmento que lhes permita utilizar a luz como fonte de energia. Como reserva energética possuem o glicogênio em seu citoplasma, ao invés do amido encontrado em vegetais superiores.
Para seu desenvolvimento os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de carbono, que será utilizada como material plástico ou energético. A fonte de nitrogênio pode ser inorgânica ou orgânica.
II CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS FUNGOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA
1 Dimorfismo
É a capacidade que alguns fungos possuem de evidenciar diferentes morfologias ao sofrerem alterações de temperatura (um tipo de forma a 25°C e outro tipo a 37°C). Na natureza, alguns fungos têm uma forma e, quando presentes no paciente, apresentarão outra morfologia. In vitro, é possível a obtenção do dimorfismo térmico, através do emprego de meios de cultura especiais e com variações na temperatura. As principais formas observadas são:
Fase Filamentosa (ou bolor; do inglês Mould) = Fase M
Fase Leveduriforme (ou levedura; do inglês Yeast) = Fase Y
A fase M predomina na natureza e nos cultivos a temperaturas até 30°C.
A fase Y predomina nas infecções e nos cultivos a temperaturas de 37°C.
2 Patogênese dos Fungos 
Podem causar doenças ao homem e aos animais através dos seguintes processos:
a) Processo Infeccioso Primário: a presença do fungo no organismo humano desencadeia a doença. Ex.: Coccidioides
– Resposta Inflamatória Imediata ou Tardia: constitui a maioria das micoses humanas.
– Micetismos: intoxicações agudas ou crônicas causadas pela ingestão de fungos naturalmente tóxicos. Ex.: Amanita muscaria; Psylocibe mexicano.
– Micotoxicoses: consiste na ingestão de micotoxinas, que são metabólitos secundários de fungos anemófilos, mas cuja concentração determina distúrbios hepáticos crônicos. Ex.: Aspergillus fumigatus produzindo aflatoxinas.
3 Virulência
Os danos teciduais da invasão fúngica resultam da ação do agente associados aos efeitos tóxicos da resposta inflamatória. Outra forma de virulência é o crescimento em forma de massas de células (bola fúngica) que poderá causar oclusões nos brônquios, túbulos renais, ureteres, entre outros, ocasionando distúrbios das funções vitais.
Alguns fungos possuem ainda a capacidade de invadir artérias e veias conduzindo-as à oclusão e necrose tecidual isquêmica. Outros ainda crescem como massas vegetativas em valvulas cardíacas e catéteres, trazendo risco de vida aos pacientes.
As exoenzimas, como proteinases e fosfolipases fúngicas, são parcialmente responsáveis pela morbidade dos fungos.
III ESTRUTURAS FÚNGICAS
A Unidade estrutural dos fungos é denominada hifa e consiste em tubos pluricelulares capazes de garantir as características especiais desses seres. O conjunto de hifas forma o micélio.
As hifas podem ser: - Contínuas ou Cenocíticas (não possuem septos)
- Septadas (quando existem septos no interior das hifas)
Os micélios podem ser: Vegetativo e Reprodutivo
a) Micélio Vegetativo: é responsável pela assimilação de nutrientes e pela fixação do substrato.
b) Micélio Reprodutivo: tem origem no micélio vegetativo e que se diferencia para garantir a sobrevivência da espécie. É este micélio que produz os propágulos ou esporos, que se constituem nas fases inicial e final do ciclo de vida de um fungo e são as estruturas de propagação do fungo.
Como o micélio vegetativo é somente formado por hifas, a identificação dos fungos com base neste micélio é impraticável. Todavia, a diferenciação morfológica que ocorre nos micélios reprodutivos (produção de conídios ou esporos) serve para a identificação da maioria dos fungos.
A reprodução dos fungos pode ser sexuada e assexuada, dependendo das condições do meio. De modo geral, a reprodução assexuada garante a espécie, mas quando os fungos precisam implementar variabilidade genética para enfrentar as diversidades ambientais, estabelecem a reprodução sexuada.
Desta forma, os propágulos fúngicos podem ter origem:
Assexuada: 
- Ectósporos (quando livres no meio): são chamados conídios.
Os tipos mais comuns de conídios são:
Blastoconídios: nascem diretamente de uma hifa ou de uma levedura.
Artroconídios: formados pela fragmentação de uma hifa.
Clamidoconídios: células de dupla parede contendo material de reserva.
- Endósporos (no interior de estruturas como esporângios contendo esporangiósporos).
Sexuada: 
- Ectósporos (quando livres no meio): basídos e basidiósporos.
- Endósporos (quando no interior de outra estrutura): ascos e ascósporos.
IV TAXONOMIA, REPRODUÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DOS FUNGOS DE INTERESSE MÉDICO
Taxonomia Simplificada do Reino Fungi (Murray, 1996).
As divisões do Reino Fungi importantes para a clínica são:
1 - Amastigomycota
2 - Mastigomycota
1 Divisão Amastigomycota
Compreende quatro subdivisões com base nas características de reprodução sexuada:
1.1. Zygomycotina
1.2. Ascomycotina
1.3. Basidiomycotina
1.4. Deuteromycotina
1.1 ZYGOMYCOTINA
Classe: Zygomycetos
Ordens: Mucorales, Entomophtorales.
Mucorales: Gêneros Mucor, Absidia, Rhizopus.
Entomophtorales: Gêneros Conidiobolus, Basidiobolus.
1.2 ASCOMYCOTINA
Classe: Ascomycetos
Ordens: Endomycetales, Onygenales, Eurotiales.
Endomycetales: Saccharomyces, Picchia
Onygenales: Arthroderma (teleomórfico de Trichophyton);
Ajellomyces (teleomórfico de Histoplasma e Blastomyces)
Eurotiales: Aspergillus e Penicillium (teleomórficos)
1.3 BASIDIOMYCOTINA
Classe: Basidiomycetos
Ordens: Agaricales, Filobasidiales
Agaricales: Amanita e Agaricus
Filobasidiella (teleomórfico de Cryptococcus)
1.4 DEUTEROMYCOTINA
Classe: Deuteromycetes
Sub-classes: Blastomycetos, Hyphomycetes, Coelomycetes.
Blastomycetes: a célula somática é uma levedura
Ordem Cryptococcales: são leveduras assexuadas sem formação de balistósporos.
Gêneros: Candida, Cryptococcus, Trichosporon, Pityrosporon
Ordem Sporobolomycetales: são leveduras assexuadas, mas que produzem balistósporos.Gêneros: Sporobolomyces e Bullera
Hyphomycetes: são fungos filamentosos que se reproduzem por conídios que não nascem em picnídos ou acérvulos.
Ordem Moniliales: compreende duas famílias importantes:
- Fam. Moniliaceae: Gêneros Epidermophyton, Coccidioides, Paracoccidioides, Sporothrix, Aspergillus.
- Fam. Dematiaceae: Gêneros Phialophora, Fonsecaea, Exophiala, Wangiella, Xylohypha, Bipolaris, Exserohylum, Alternaria.
Coelomycetes: são fungos filamentosos que se reproduzem por conídios que nascem em picnídios ou acérvulos.
Ordem Spheropsidales: produzem picnídios. Gêneros Pirenochaeta, Phoma.
Ordem Melanconiales: produzem acérvulos. Gêneros Glomerella singulata
2 DIVISÃO MASTIGOMYCOTA
Classe: Oomycetes: Gênero Pythium
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Capítulo I: MICOSES SUPERFICIAIS
1 PIEDRA NEGRA
1.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS
Infecção fúngica caracterizada pela formação de nódulos escuros ao longo dos fios de cabelo, especialmente na cabeça. Não há prejuízo acentuado do pêlo, exceto pelo problema estético ocasionado. A doença é causada pelo fungo Piedraia hortai.
No Brasil, a Região Amazônica é zona endêmica, ocorrendo em 7% da população. Também pode ocorrer em animais, como macacos e outros primatas.
O interesse clínico pela doença é de ordem estética, bem como para a diferenciação dos nódulos de pediculose. O nódulo da Piedra negra é duro, negro e firmemente aderido ao pêlo.
1.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O nódulo - localizado ao longo dos pêlos - é formado por um emaranhado de hifas que protegem os ascos presentes em seu interior. Dentro dos ascos é possível observar os 8 ascósporos longos e afilados nas 2 extremidades, sendo que numa delas existe um filamento em espiral de 10(m. Os ascósporos têm a forma de uma curva sigmóide.
O exame com KOH permite visualizar a descrição acima.
Cultura: o fungo cresce como colônia negra no Mycosel ou Sabouraud e é identificado pela micromorfologia.
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2 PIEDRA BRANCA
2.1 DEFINIÇÃO
É uma infecção fúngica caracterizada pela formação de nódulos claros ao longo e nas extremidades dos pêlos, especialmente das axilas, bigode, pêlos pubianos e escrotais, sendo que o couro cabeludo é raramente envolvido.
Geograficamente, ocorre mais na América do Sul e Oriente, sendo rara nos Estados Unidos.
Etiologia: gênero Trichosporon
2.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O nódulo é visto a olho nu com coloração branco-amarelado, ocorrendo mais freqüentemente na extremidade e mais raramente ao longo do pêlo. Examinando-se com KOH, pode-se observar uma massa de leveduras retangulares ou ovóides. Cresce bem em ágar Sabouraud evidenciando hifas, artroconídios e blastoconídios. A identificação fenotípica definitiva requer estudo micromorfológico e bioquimismo nas provas de assimilação a fontes de Carbono e Nitrogênio.
2.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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3 TINEA NIGRA
3.1 DEFINIÇÃO
É uma infecção fúngica assintomática caracterizada por máculas marrons ou negras no extrato córneo. A superfície palmar é a mais afetada, mas também podem ocorrer lesões plantares e em outras partes. É hoje considerada como uma feohifomicose superficial.
3.2 ETIOLOGIA – ECOLOGIA – DISTRIBUIÇÃO
Os agentes etiológicos são os fungos demáceos:
- Pheoanelomyces werneckii ou Hortaea werneckii
- Stenella araguata
É doença considerada dos trópicos, sendo mais comum na América Central, África e Ásia. No Brasil, a maior parte dos casos ocorre na Bahia, onde a doença é bem conhecida.
A maioria dos pacientes possui idade inferior a 19 anos, no entanto a enfermidade pode ocorrer em qualquer faixa etária. Nenhum fator predisponente foi delineado e a imunossupressão não parece ser um fator relevante.
3.3 ASPECTOS CLÍNICOS
Máculas escuras, sem reação inflamatória localizadas na palma da mão, pés ou mais raramente em outro local.
3.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
a) Exame direto
KOH: Observam-se hifas septadas, fuliginosas e células leveduriformes.
b) Cultura: a cultura tem crescimento lento, sendo olivácea ou negra. O microcultivo é fundamental para a observação das células conidiogênicas em forma de anelídeo. Os conídios são numerosos e seu desenvolvimento ocorre a partir do anelóforo.
4 PTIRÍASE VERSICOLOR
4.1 DEFINIÇÃO
É uma infecção superficial branda, porém freqüentemente recorrente da pele. Caracteriza-se pelo desenvolvimento de máculas hiper ou hipopigmentadas que descamam com facilidade. É também chamada de Tinea flava.
4.2 DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
Ocorre em escala mundial, sendo mais prevalente em regiões de clima tropical. Nessas regiões pode atingir até 50% da população (Samoa). Nas áreas de clima temperado, a enfermidade pode alcançar o índice de 4% entre todas as doenças dermatológicas.
Sexo: predomina no sexo masculino (3:2)
Cor: mais freqüente em brancos.
4.3 AGENTES ETIOLÓGICOS
É causada por leveduras lipofílicas do gênero Malassezia, pertencente à família Cryptococcaceae, classe Blastomycetes da divisão Deuteromycotina. As espécies conhecidas incluem: M. furfur, M. globosa, M. sympodialis, M.restricta, M. slooffiae, M. obtusa. A espécie M. pachydermatis acomete animais e não se constitui em um agente de Ptiríase versicolor.
4.4 EPIDEMIOLOGIA E ECOLOGIA
A enfermidade ocorre em ambos os sexos, predominando no sexo masculino (3:2). Manifesta-se em crianças a partir de um ano de idade (raro), porém é mais comum no adulto jovem (20-30 anos), visto que nestes as glândulas sebáceas estão em pleno funcionamento. Saprofiticamente foi observado que ocorre no couro cabeludo e no tronco de mais de 90% das pessoas normais, sendo pouco freqüente em crianças e idosos devido à presença de poucos lipídios na pele.
Condições que favorecem o supercrescimento do fungo são: higiene, desnutrição, gravidez, uso de corticóides, entre outros.
A transmissão, embora possível, não ocorre. Nos trópicos, onde é mais freqüente, a infecção é atribuída também à descamação lenta da pele nesta temperatura. Não ocorre em animais.
4.5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS DOENÇAS CAUSADAS POR MALASSEZIA
4.5.1 Ptiríase Versicolor
De modo geral, as lesões manifestam-se como máculas furfuráceas que descamam com facilidade, cuja cor varia de castanho claro a áreas sem pigmentação. Raramente ocorre irritação ou resposta inflamatória, no entanto em alguns pacientes pode ocorrer prurido. Como o fungo é lipofílico, cresce na camada córnea e produz escamação. 
A cor das lesões é variável, daí o nome versicolor. Nos indivíduos claros a lesão é hiperpigmentada e nos escuros, tende a ser hipopigmentada, visto que os ácidos dicarboxílicos produzidos pelo fungo prejudicam temporariamente a função dos melanócitos, causando a hipopigmentação. É comum a ocorrência de lesões hipo e hiperpigmentadas no mesmo paciente. Em alguns pacientes, as lesões só aparecem após a exposição ao sol, já que o fungo impede a pigmentação da área parasitada. Nos indivíduos claros, as lesões hipopigmentadas são recentes, enquanto que as hiperpigmentadas são crônicas; entretanto, ambas poderão ocorrer no mesmo paciente.
A erupção é assimétrica e predomina nas costas, tórax, pescoço. Na face, embora existam muitas glândulas sebáceas, é raro a observação de lesões, provavelmente porque nunca é ocluída por roupas, não havendo aumento de umidade e temperatura.
A ptiríase versicolor freqüentemente recidiva devido a permanência de fatores predisponentes. O desaparecimento da hipopigmentação só ocorrerá vários meses após o tratamento, até que os melanócitos se recuperem e comecem novamente a produzir o pigmento.
4.5.2 Foliculite Ptirospórica
É uma forma mais severa da doença que ocorre quando as leveduras crescem nos folículos pilosos e glândulas sebáceas. 
Clinicamente as lesões são eritematosas, com presença de pápulas ou pústulas com tamanho entre 2-4 (m, e distribuídas pelas costas, tórax, ombros e membros superiores. Também podem adquirir forma de pápulas eritematosas ou lesões pustulosas semelhante à acne. Tais pacientes costumam estar recebendo antimicrobianos ou corticóides. Estas lesões (pequeno número até centenas) podem se resolver espontaneamente ouevoluir para um abscesso.
4.5.3 Dacriocistite Obstrutiva
É a colonização do saco lacrimal, ocasionando aumento de tamanho e obstrução da região.
4.5.4 Infecções Sistêmicas por Malassezia
Casos de infecções sistêmicas têm sido relatadas, principalmente envolvendo sepse relacionada a catéteres em pacientes (recém-nascidos e adultos) recebendo prolongada alimentação parenteral rica em lipídios. 
O diagnóstico requer hemocultura com sangue coletado diretamente do catéter e colocado em meio de cultura adequado. O sangue periférico é raramente positivo. Os sinais clínicos poderão estar ausentes ou o paciente poderá apresentar febre, trombocitopenia, leucocitose, pneumonia intersticial (visto que essas leveduras têm afinidade pelo pulmão). 
A morbidade da fungemia por Malassezia é de difícil avaliação. Isto se deve ao fato de que os pacientes têm sobrevivido durante semanas. 
O exame do catéter geralmente evidencia colonização por M.furfur no lúmen distal, através da presença de colônias brancas. A origem destas colônias é a própria pele do paciente e mãos de seus cuidadores (enfermeiros, médicos), pois, em nenhum caso relatado até o momento, as soluções de infusão mostraram-se contaminadas. Outras condições importantes que podem ocorrer são a peritonite em CAPD e sinusites.
A espécie M. pachidermatis é um oportunista comum em cães e gatos, agente freqüente de otites. Em humanos, a espécie já foi isolada de hemoculturas relacionadas a catéteres de neonatos e a canaliculite lacrimal, entretanto estes achados são raros.
4.5.5 Dermatite Seborreica e Malassezia:
Malassezia spp faz parte dos agentes determinantes, mas há outros agentes também relacionados.
4.6 DIAGNÓSTICO CLÍNICO E DIFERENCIAL
O diagnóstico usual é o clínico-laboratorial. Clinicamente a utilização da Luz de Wood mostra-se de extrema importância, visto que, sob essa luz, as lesões apresentam-se com uma fluorescência amarela ou amarelo-esverdeada em 90% dos casos, o que permite estabelecer a extensão da doença.
O diagnóstico diferencial deverá ser estabelecido com outras enfermidades, como tinha circinada, dermatite seborréica, ptiríase rósea, eritrasma, sífilis secundária e pinta. Foliculite poderá ser confundida com candidíase hematogênica.
É comum os pacientes apresentarem, concomitantemente à ptiríase, outras condições dermatológicas como acne vulgar, acne induzida por esteróides, eritrasma e tinhas.
GLOSSÁRIO:
Ptiríase: significa descamação
Ptiríase rósea de Gilbert: 
Vitiligo:
Ptiríase alba:
4.7 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
a) Exame direto: Realizado com KOH 10%. As escamas são facilmente obtidas por simples raspagem do local das lesões. Ao microscópio, observam-se hifas grossas, curtas e ramificadas ao lado de esporos dispostos em cacho, medindo 4-8(m.
b) Cultura: não é útil no diagnóstico diferencial da ptiríase, já que Malassezia spp faz parte da microbiota normal da pele do adulto (células leveduriformes são facilmente observadas em condições normais). No entanto, hifas somente são observadas em escamas obtidas das lesões.
As espécies crescem bem a 37°C em ágar malte ou ágar Sabouraud contendo estreptomicina e ciclohexemide e coberto com óleo de oliva. M. pachydermatis é a espécie menos lipofílica do gênero, por isto, seu desenvolvimento ocorre mesmo em ágar Sabouraud ou Mycobiotic isentos de fonte exógena de lipídios.
c) Identificação do gênero Malassezia: Testes preliminares: crescimento em ágar Sabouraud e catalase.
4.8 TRATAMENTO
Loção de sulfeto de selênio 2,5%
Xampu com sulfeto de Se
Tiossulfato de Na 30%
Pomada de Enxofre 2%
Cetoconazol 200 mg/dia (lesões muito extensas)
OBS: é fundamental fazer o diagnóstico diferencial com dermatofitose, pois a M. furfur não responde a griseofulvina nem a terbinafine.
5 DERMATOFITOSES
5.1 CONCEITO
São infecções fúngicas causadas por fungos dermatofíticos que atacam tecidos queratinizados como pele, pêlo e unhas. A rigor, as dermatofitoses manifestam-se como: dermatofitoses propriamente ditas (pele), onicomicoses (unhas) ou tricofitoses (pêlos).
5.2 AGENTES ETIOLÓGICOS
Compreendem um grupo de fungos queratinofílicos que possuem em comum propriedades fisiológicas, antigênicas e taxonômicas. A habilidade destes fungos em invadir tecidos está diretamente relacionada com a dependência pela queratina. A queratina é uma escleroproteína, insolúvel em solventes protéicos e rica em enxofre e aminoácidos como cistina e arginina.
Considerando o estágio anamórfico (reprodução assexuada), os gêneros dos dermatófitos são: Microsporon, Trichophyton e Epidermophyton.
Das 40 espécies de dermatófitos conhecidos, 27 são patogênicas, 15 ocorrem no Brasil e 7 são comuns no RS.
5.3 ECOLOGIA DOS DERMATÓFITOS
O estágio ecológico inicial de todos os dermatófitos consistia no estágio geofílico. Mais tarde, ocorreu a evolução de algumas espécies para o estágio zoofílico, atacando roedores e, posteriormente, animais domésticos. Finalmente, algumas espécies avançaram para o estágio antropofílico, ocasionando problemas no ser humano. 
Durante essa evolução, diversas mudanças ocorreram em suas características: os geofílicos produzem muitos conídios; nos zoofílicos o número de conídios é menor e nos antropofílicos, a quantidade de conídios é ainda menor.
Situação de Equilíbrio: muitos dermatófitos vivem em saprofitismo com o homem ou animais sem causar doença. Entretanto, ao mudarem de hospedeiro, podem determinar infecções severas. Isto ocorre devido ao fato de que no hospedeiro habitual há o agente inibidor da queratina (fungo em equilíbrio sem doença). Ao contrário, no novo hospedeiro, não está presente o fator inibidor e, conseqüentemente, o fungo atacará a queratina do hospedeiro, causando a doença. 
Outra situação de equilíbrio conhecida é a de alguns dermatófitos que, em certos grupos raciais, têm baixa patogenicidade e, em outros, a capacidade de causar doença aumenta drasticamente. Ex.: T. schoenleinii
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	ECOLOGIA MAIS COMUM DOS DERMATÓFITOS
	ANTROPOFÍLICOS
	ZOOFÍLICOS
	GEOFÍLICOS
	E. floccosum
	M. canis
	M. gypseum
	 T. rubrum
	T. mentagrophytes
var. mentagrophytes**
	M. nanum
	T. mentagrophytes
var. interdigitale*
	T. verrucosum
	M. cookei
	T. schoenleinii
	T. equinum
	T. ajelloi
	T. tonsurans
	M. gallinae
	T. terrestre
	T. violaceum
	T. simii
	M. persicolor
*T. mentagrophytes var. interdigitale: aspecto cotonoso (fraca atividade de colagenase e elastase).
**T. mentagrophytes var. mentagrophytes: aspecto granular (elevada atividade de colagenase e elastase).
5.4 DISTRIBUIÇÃO NO BRASIL
Muitos dermatófitos são cosmopolitas, outros têm distribuição muito limitada. Tal situação determina a variabilidade do número de espécies que ocorrem em regiões ou países diferentes. Dentre as 27 espécies de dermatófitos reconhecidamente patogênicas para o homem, 15 ocorrem no Brasil.
Diferenças Regionais e Ocupacionais: A espécie predominante no Brasil é o Trichophyton rubrum, porém, dependendo da região, outros dermatófitos podem ser mais expressivos.
Na metade norte do Brasil (de São Paulo para o norte), o T. tonsurans e T. violaceum são freqüentes, enquanto raros no sul. Em populações que lidam com bovinos (gado de leite, como Minas Gerais) ocorrem mais lesões por T. verrucosum. Entre a população indígena do norte brasileiro temos o Trichophyton concentricum e, em focos muito isolados, ocorrem isolamentos de T. schoenleinii e T. megnini.
O conjunto das espécies de dermatófitos é chamado de espectro dermatofítico e é variável de uma região para outra e é dinâmica no tempo.
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5.5 PATOGÊNESE
Muitas são as teorias para explicar a patogênese das dermatofitoses. Atualmente se aceita como teoria a dependência pela estrutura molecular das queratinas, estruturas estas que são variáveis entre raças e indivíduos. A este aspecto soma-se a queratinase produzida pelas diferentes espécies de dermatófitos e com distintas atividades. O balanço destes dois fatores pode explicar a patogênese e patogenicidade destas infecções.
Os dermatófitos são incapazes de invadirtecidos profundos, além do tegumento cutâneo. Entretanto, seus antígenos se difundem através da pele e vasos sangüíneos entrando em contato com os tecidos linfóides imunocompetentes. Aí os linfócitos T são sensibilizados e desencadeiam um processo de hipersensibilidade mediada por células com exteriorização cutânea. A intensa reação inflamatória elimina grande quantidade de extrato córneo afetado e também de dermatófitos. A lesão é a forma de defesa do homem ou do animal.
As reações inflamatórias são variáveis dependendo do tipo de dermatófito: os geofílicos e zoofílicos determinam intensas reações inflamatórias com vesículas, pústulas, infiltração inflamatória e gânglios satélites infartados. Às vezes também ocorrem as reações cutâneas estéreis chamadas de dermatofítides. 
Por outro lado, as lesões produzidas por fungos antropofílicos tendem a ser mais brandas, visto que estes agentes estão mais adaptados ao extrato córneo. Produzem lesões descamativas, hiperqueratósicas, quase não produzem prurido e possuem curso crônico.
Estudos imunológicos têm comprovado que o soro da maioria dos indivíduos possui atividade fungistática frente aos dermatófitos. Estas substâncias condicionam o fungo a atacar somente pele e fâneros, por se tratarem de tecidos não irrigados. Entretanto, em pacientes com deficiências imunológicas, o curso das dermatofitoses tende a ser mais severo e crônico, como ocorre no diabetes, linfomas e no uso de corticosteróides.
Pacientes com defeitos na imunidade celular apresentam quadros com descamação difusa ictiosiforme com escassa ou nula reação inflamatória. Esta forma clínica tem sido chamada de Enfermidade Dermatofítica e é produzida por fungos antropofílicos.
Os vários gêneros de dermatófitos têm afinidade seletiva com as diferentes classes de queratina dos hospedeiros, como demostrado na tabela a seguir:
	Microsporum
	Pele e pêlo
	Epidermophyton
	Pele e unhas
	Trichophyton
	Pele, pêlo e unhas
Fatores do hospedeiro na patogênse das dermatofitoses:
Barreira da pele íntegra, hábitos (sapatos, populações fechadas), fatores genéticos (tipo de queratina e transpiração), transferrina insaturada (inibe o crescimento fúngico), alfa-2-macroglobulina (inibe a queratinase).
5.6 FORMAS CLÍNICAS DE DERMATOFITOSES
Nas dermatofitoses, uma mesma modalidade clínica pode ser determinada por várias espécies de dermatófitos. Da mesma forma, uma espécie pode determinar vários tipos de lesões. As entidades clínicas são:
Tinea capitis
Tinea favosa (tinha do couro cabeludo por T. schoenleinii)
Tinea corporis
Tinea imbricata (tinha da pele glabra por T. concentricum)
Tinea cruris
Tinea unguium (onicomicose)
Tinea pedis
Tinea barbae
Tinea manum
5.6.1. Tinha do Couro Cabeludo ou Tinea capitis
As lesões podem se apresentar, clinicamente, sob três formas:
Forma tonsurante: lesões descamativas com cotos pilosos podendo ainda se diferenciar em Tipo Microspórica ou Tipo Tricofícia. As lesões Microspóricas são únicas e geralmente grandes; as Tricofícias são lesões múltiplas.
Forma de Quérion (kérion): é causada por fungos geofílicos ou zoofílicos, gerando intensa reação inflamatória.
Forma Fávica: ocorre em crianças e adultos; afeta o folículo piloso gerando alopecia permanente.
Em função dos agentes as lesões podem ser descritas da seguinte forma:
Microsporum canis: a lesão se manifesta como área circular de tonsura (microsporia) com superfície escamosa, onde os cabelos quebrados afloram a 1-2 mm acima do couro cabeludo.
T. tonsurans e T. violaceum: as lesões são múltiplas (tricofícias) e ocorrem pequenas áreas de tonsura. É possível a visualização de pontos negros resultantes da invaginação do cabelo parasitado no folículo piloso.
M. gypseum, T. mentagrophytes e T. verrucosum: comumente provocam quadros agudos com intensa reação inflamatória. Neste caso, a lesão é chamada de quérion e é representada por uma placa elevada e esponjosa, pontilhada de microabscessos.
T. schoenleinii: caracteriza-se por provocar epidemias em pequenas comunidades. Escútula fávica são crostas de coloração amarelada, aderentes ao couro cabeludo e geralmente atravessadas pelas estruturas pilosas presentes no local.
Características dos Dermatófitos nos Pêlos
Nos cabelos, os dermatófitos também se evidenciam como hifas ou cadeias de artroconídios. No entanto, em função da relação destes elementos com os cabelos, se distinguem em três tipos de parasitismo:
Ectotrix: quando os artroconídios se dispõem ao redor do pêlo como uma bainha. Se os artroconídios forem pequenos (2-3 (m) são chamados de ectotrix micróide, caso típico de M canis e T. mentagrophytes. Em caso de artroconídios maiores (8-10 (m), chamamos de ectotrix megalosporado, como é o caso do T. verrucosum.
Endotrix: quando os artroconídios - de tamanho médio - se localizam no interior do fio lembrando um saco de nozes. Causado por T. tonsurans e T. violaceum.
Fávico: hifas intrapilares (T. schoenleinii)
5.6.2. Tinea corporis ou Tinha da Pele Glabra
As lesões podem ser de quatro tipos: eritemato-vesico-crostosas, foliculite, placas de quérion ou ainda granulomatosa profunda.
O tratamento auxilia na resolução da lesão, no entanto a lesão pode ter cura espontânea dentro de semanas ou meses. Pode ocorrer reinfecção na mesma área, caso o paciente esteja exposto às condições anteriores de contato com o agente. 
Em alguns pacientes, as lesões reaparecem a intervalos regulares, particularmente se o agente etiológico for o T. rubrum. Esta espécie freqüentemente forma ectoendoconídios nas vilosidades dos cabelos, que agem como reservatório do fungo e conduz a recorrência da doença. 
O tratamento é tópico e consiste na aplicação de loções ou cremes à base de derivados imidazólicos, haloprogina, griseofulvina, entre outros.
5.6.3. Tinea imbricata
É a forma causada pelo Trichophyton concentricum. Típica de índios do Brasil e de alguns países da América Latina. O T. concentricum tem baixa infectividade, porém uma vez adquirida a infecção, é de cura difícil.
5.6.4. Tinea cruris ou Tinha Inguinal
É uma infecção dermatofítica que ataca a virilha, períneo e região genital, podendo ser aguda ou crônica e com bastante prurido. A doença ocorre em todas as partes do mundo especialmente nos trópicos. Ela tende a ocorrer quando condições de umidade conduzem à maceração da pele da região crural. Uma condição similar pode envolver a axila ou outras áreas intertriginosas. 
A doença é mais comum em homens e raramente ataca mulheres. Pode tomar proporções epidêmicas em times de esportes, tropas militares, internatos, etc. Em tais circunstâncias há um agente de disseminação, como roupas de cama e toalhas, por exemplo.
Clinicamente as lesões se apresentam do tipo arciformes, de bordos eritemato-vésico-crostosos (chamado de Eczema Marginado de Hebra) com tendência a espalhar-se para a região abdominal e glútea. Também pode se manifestar como lesões de foliculite, placas infiltradas ou área eritematosa úmida de bordos descolados. Os agentes mais comuns - em ordem de freqüência - são: T. rubrum, E. floccosum e T. mentagrophytes.
Fatores predisponentes: transpiração, umidade, irritação das roupas causando maceração da pele; obesidade; diabetes, entre outras.
5.6.5. Tinea unguium ou Tinha das Unhas
Consiste na invasão das tábuas das unhas por um dermatófito. A doença pode ser dividida em dois tipos clínicos:
Dermatofitose sub-ungueal invasiva
Leuconiquia micótica
O agente mais comum é o T. rubrum. Nas unhas dos pés ocorrem T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum.
Aspectos clínicos
Dermatofitose sub-ungueal invasiva: a lesão inicia com a destruição do bordo livre da lâmina ungueal. Tal destruição provoca um espessamento com conseqüente deposição (entre a unha e o leito ungueal) de uma substância branca semelhante a requeijão. Com a progressão da lesão, há destruição total da lâmina ungueal.
Leuconiquia micótica: a lesão se inicia como uma área opaca, esbranquiçada e circunscrita. Às vezes, a infecção pode se estender por toda a unha ou permanecer restrita.Este tipo de lesão é geralmente assintomática, visto que o fungo estando superficialmente, não entra em contato com os tecidos e não há uma resposta inflamatória.
Onicomicoses: é um termo genérico para as infecções fúngicas das unhas. As onicomicoses podem ser causadas por agentes como Aspergillus sp, Candida albicans, Geotrichum candidum, Scopulariopsis brevicaulis, Trichosporon spp, entre outros.
5.6.6 Tinea barbae ou Tinha da Barba
É uma infecção por dermatófitos na região da barba, face e pescoço, sendo restrita a homens adultos. A infecção é mais comum na zona rural e os fungos mais envolvidos são os zoofílicos como T. mentagrophytes e T. verrucosum, ambos adquiridos de cavalos, vacas e cães.
As reações podem ser severas, visto que se trata de um fungo zoofílico. Da mesma forma, pode ocorrer por fungos antropofílicos, disseminado – principalmente - através de objetos de barbearias (predomínio para T. rubrum e T. schoenleinii). Atualmente tem sido pouco freqüente.
As lesões tendem a ser dos tipos: eczema anular ou Tinea circinada, foliculites e placa de quérion.
5.6.7 Tinea manum ou Tinha das Mãos
É a infecção fúngica em que há o envolvimento da palma das mãos e das áreas interdigitais. Ao lado da tinha dos pés, a tinha das mãos é um dos tipos mais comuns de dermatofitoses. 
Uma das causas para a infecção tem sido atribuída a ausência de glândulas sebáceas e seus lipídios fungistáticos. A maioria dos casos é causada por T. rubrum, T. mentagrophytes e E. floccosum. A tinha das mãos é quase sempre associada à tinha dos pés, tendo como causa o mesmo agente etiológico.
O diagnóstico diferencial deve ser estabelecido com:
a) Mícides ou Reação do ID: são erupções secundárias que ocorrem em pacientes sensibilizados, como resultado da circulação de produtos alergênicos a partir de um foco primário de infecção. Lesões nos dedos das mãos são freqüentemente encontradas em pacientes com Tinea pedis. Geralmente as lesões são papulares, vesiculares e raramente pústulosas.
b) Psoríase, dermatite de contato, neurodermatite, sífilis secundária, dermatocandidíase.
5.6.8 Tinha dos Pés ou Tinea pedis
É a dermatofitose que envolve os pés, inclusive dedos e sola. A doença é também chamada de pé de atleta e é uma das doenças fúngicas mais comuns no homem.
Os agentes mais envolvidos são T. mentagrophytes, T. rubrum e E. floccosum.
Formas Clínicas:
Intertriginosa Crônica: é a mais comum. Ocorre maceração e fissuras entre o 3° e 4° espaços inter- pododáctilos.
Forma Crônica Escamosa: lesões descamativas róseas, bilaterais, tipo dermatite exfoliativa.
Forma Vesiculosa ou Disidrosiforme: é a forma inflamatória, pruriginosa com reagudização periódica com vesículas drenando um líquido claro.
Prognóstico e Tratamento: geralmente regride com terapêutica local. Os cuidados de higiene e controle das infecções bacterianas secundárias também devem ser considerados.
5.7 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS DERMATOFITOSES
Colheita do material de lesões da pele, pêlos e unhas.
 
5.7.1 Exame direto
Disponibilizar o material a ser examinado em uma lâmina. A seguir, acrescenta-se uma gota de KOH 10%. Recobrir com lamínula, aquecer na chama sem que ocorra fervura, pois, neste caso haverá a precipitação de cristais de KOH.
A potassa irá clarificar o fungo, na medida em que faz a digestão à quente de materiais proteináceos, desagregando a material esclerótico, sem prejudicar o fungo. As hifas do fungo não serão afetadas por este tratamento e permanecerão refráteis, hialinas, septadas e ramificadas. Estas hifas de paredes paralelas podem se desarticular resultando em cadeias de artroconídios. 
Nos cabelos, os dermatófitos também se evidenciam como hifas ou cadeias de artroconídios, porém, em função da relação destes elementos com os cabelos, se distinguem três tipos de parasitismo: ectotrix, endotrix e fávico.
As escamas de unhas são as mais difíceis para se examinar, porque os fungos raramente estão abundantes nestes locais.
5.7.2 Exame Cultural
O meio padrão para o isolamento primário é o Ágar Sabouraud acrescido de cloranfenicol e ciclohexemide (impede o crescimento de saprófitas sem prejudicar o desenvolvimento de dermatófitos).
Para o crescimento são necessários de 10 dias a três semanas, a 25°C. Após o crescimento do micélio, pode-se transferir para o microcultivo (ou não) conforme a acuidade do especialista.
5.7.2.1. Características Macroscópicas e Microscópicas dos Dermatófitos
Microsporum canis
As colônias são de crescimento rápido (4 – 5 dias); a superfície inicialmente é branca, aveludada e com pigmento amarelo brilhante na periferia da colônia. O reverso apresenta o pigmento alaranjado brilhante, típico deste fungo. 
Na micromorfologia observam-se macroconídios em forma de fuso, com 8 – 15 septos, com paredes espessas e rugosas, com protuberãncias nas extremidades e poucos microconídios. Quando a cultura não apresentar macroconídios, deve-se repicar a colônia para meios pobres que irão estimular o desenvolvimento de macroconídios, tais como:
a) grãos de arroz umedecidos e autoclavados;
b) terra e cabelos (esterilizados) em placa de Petri.
Microsporum gypseum
As colônias são de crescimento rápido (uma semana), pulvurulentas e de cor café com leite ou camurça. O reverso mostra-se com coloração creme. Os macroconídios são elipsóides, mais curtos e mais largos do que os do M. canis.
Microsporum nanum
Cultura camurça semelhante ao M. gypseum. Microconídios clavados em forma de pêra, semelhantes ao Chrisosporium sp. Distingue-se deste último pelo crescimento em ágar terra-cabelo. Também pode ser confundido com E. floccosum.
Epidermophyton floccosum
As colônias têm crescimento rápido, com superfície plana e cor amarelo-esverdeado a oliváceo. Na micromorfologia observam-se macroconídios em forma de clava, dispostos em verticilo. Nunca se observam microconídios. Em cultivos velhos poderão aparecer clamidoconídios.
Trichophyton rubrum
Neste gênero sempre se observam muitos microconídios. Já os macroconídios são iguais em todo o gênero (finos e claviformes).
T. rubrum possui duas variedades: a mais comum é a variedade branco-algodonoso com pigmento vinho no reverso. A segunda variedade é a forma granular amarelada. A micromorfologia se caracteriza pelos microconídios dispostos alternadamente em torno de uma hifa.
Trichophyton mentagrophytes
Composto de duas variedades: 
a) Variedade antropofílica: colônia algodonosa semelhante ao T. rubrum, mas sem o pigmento vinhoso.
 b) Variedade zoofílica: colônia granular, esbranquiçada. 
Micromorfologia: os microconídios são isolados em gota ou agrupados em cachos do tipo “pinha”. Ocasionalmente a variedade granular tem hifas em espiral. É comum confundir as culturas de T. rubrum e T. mentagrophytes por estes aspectos. Assim, é aconselhado a aplicação de provas bioquímicas de urease ou ataque ao pêlo. 
Uréase (+) em 24h: T. mentagrophytes / Urease (+) após o 4° dia: T. rubrum.
Trichophyton verrucosum
Este zoofílico apresenta colônias de crescimento muito lento a 25°C (duas semanas). As colônias são pequenas, glabras e cerosas (cor branca a amarelo brilhante). Crescem melhor a 37°C e exigem tiamina e inositol. Pelos dados do paciente (contato com bovinos) e o lento desenvolvimento da cultura, transfere-se para 37°C. A micromorfologia caracteriza-se pelo achado de hifas transformando-se em clamidoconídios.
Trichophyton tonsurans
Tem crescimento lento e a colônia é semelhante ao T. rubrum. Cresce bem em meios com tiamina. Diferencia-se do T. rubrum pela micromorfologia que aqui se apresenta como: microconídios de diferentes tamanhos dispostos ao longo das hifas.
Trichophyton schoenleinii
Também tem colônias cerosas e a micromorfologia é importante: observa-se a transformação das hifas em candelabros. Coloração variando de branco-amarelada a marrom-clara.
6 PSEUDOMICOSES
6.1 ERITRASMA
6.1.1 Definição
É uma infecção crônica, discreta e localizada no extrato córneo, comprometendo axilas e região inguino-crural.
6.1.2. Etiologia
Bactériagram positiva com formas filamentosas denominadas Corynebacterium minutissimum.
6.1.3. Ecologia
Os locais onde mais ocorre são dobra inguino-crural e interdígitos dos pés.
6.1.4. Distribuição
 Homens e mulheres adultos, com preferência pelo sexo masculino.
6.1.5. Aspectos clínicos
6.1.6. Diagnóstico Diferencial
6.1.7. Diagnóstico Laboratorial
- KOH nada evidencia. O Gram revela filamentos Gram (+) e pequenos bacilos tipo difteróides. A cultura é desnecessária.
- Luz de Wood: é de grande auxílio porque evidencia uma fluorescência vermelho-coral característica. Tal fluorescência deve-se a uma porfirina produzida pela bactéria. Caso o paciente tenha lavado a lesão, a porfirina desaparece, não ocorrendo o fenômeno da fluorescência.
6.1.8. Tratamento
Lesões pequenas: agente queratinolítico como o ácido salicílico 4%.
Lesões extensas: eritromicina, tetraciclina.
6.2 TRICOMICOSE AXILAR DE CASTELANI
6.2.1 Definição
É uma infecção superficial dos pêlos axilares ou pubianos caracterizada pela formação de nódulos amarelos, vermelhos ou negros ao redor do pêlo.
6.2.2. Etiologia
Corynebacterium tenuis.
6.2.3 Ecologia e Distribuição
Comum nos trópicos, onde o calor e a umidade favorecem o crescimento.
6.2.4 Aspectos Clínicos
A infecção é assintomática. Os pêlos são envolvidos por pequenas concreções sólidas e aderentes. Tais concreções podem ser classificadas em três variedades: flava (amarela), rubra (vermelha) e nigra (negra), sendo a flava a mais comum.
6.2.5 Diagnóstico Diferencial: 
Pediculose e Tricorrexis nodosa.
6.2.6 Diagnóstico Laboratorial
- KOH: ausência de fungos
- Gram: evidencia que os nódulos são constituídos de delicados filamentos formados de bacilos Gram (+) e envoltos em material mucilaginoso. A variedade flava pode ter fluorescência amarela à luz de Wood.
6.2.7 Tratamento
Corte dos pêlos infectados; aplicação de álcool-iodado, creme ou sabão antibacteriano.
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6.3 DERMATOFILOSE
6.3.1. Definição
Dermatite exsudativa pustulosa que ocorre em animais e, muito raramente, no homem.
6.3.2 Etiologia
Dermatophylus congolensis
6.3.3 Distribuição
 
Em animais predomina em ovinos. O homem da zona rural, em contato direto com estes animais, pode se infectar.
6.4 PROTOTECOSE
6.4.1 Definição
É uma dermatose rara causada por espécies do gênero Prototheca, que são algas aclorofiladas, tradicionalmente estudadas em Micologia Médica.
6.4.2 Etiologia
P. zoopfii, P. stagnora e P. wickerhamii
6.4.3 Formas Clínicas
Cutânea Simples (dermatomicose)
Bursite do Olécrano (subcutânea)
Infecção oportunista
A forma cutânea simples apresenta-se como lesões papulonodulares com ulcerações e extensa erupção granulomatosa. Pode progredir acometendo também o tecido subcutâneo, em um quadro clínico que deve ser diferenciado de Cromoblastomicose.
6.4.4 Diagnóstico Laboratorial
Exame direto
Exame Cultural
Diagnóstico histopatológico
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Capítulo II: MICOSES SUBCUTÂNEAS
1 ESPOROTRICOSE
DEFINIÇÃO
Infecção crônica caracterizada por lesões no tecido cutâneo e subcutâneo, embora também possa ocorrer a forma pulmonar sistêmica.
 ETIOLOGIA 
Sporothrix schenckii
 ECOLOGIA
 	 
Solo, vegetais em decomposição, espinhos de plantas.
 EPIDEMIOLOGIA
A maioria dos pacientes são adultos jovens (10 a 29 anos). No Uruguai a doença foi historicamente relacionada à caça ao tatu. Na região central do RS ocorrem de 8 a 11 casos ao ano, muitos destes também relacionados ao mesmo tipo de atividade descrita no Uruguai. Atualmente acomete tanto a população rural quanto a urbana.
 FORMAS CLÍNICAS
1.5.1. Esporotricose Linfocutânea
É a forma mais comum, abrangendo 75% dos casos descritos. O fungo penetra por um ferimento na pele e os primeiros sinais aparecem em, aproximadamente, cinco dias. 
O primeiro sinal caracteriza-se pelo surgimento de um nódulo pequeno e descorado que, futuramente, pode evoluir para uma forma necrótica. Tal forma se constitui no chamado Cancro Esporotricótico. Semanas após o aparecimento da lesão primária, desenvolvem-se múltiplos nódulos ao longo dos vasos linfáticos. O quadro clínico da úlcera nos dedos ou punho associado a tumefação e edema na cadeia ascendente de linfáticos é patognomônico da Esporotricose.
1.5.2. Esporotricose Cutânea Fixa
Ocorre em indivíduos com certa imunidade à infecção. As lesões podem ser ulcerativas, verrucosas, acneiformes, placas eritematosas ou somente escamosas.
1.5.3. Esporotricose Mucocutânea
Leva essa denominação quando há envolvimento da boca, faringe, nariz, entre outros. A infecção primária é rara.
1.5.4. Esporotricose Extracutânea Disseminada
Esta forma é conseqüência da disseminação de uma lesão cutânea que atinge um outro órgão ou então de uma disseminação a partir de lesão pulmonar. Também pode ser através de inoculação direta em um dos órgãos atingidos. 
As formas são raras, mas as mais citadas envolvem:
Tecido ósseo e sinovial: compreendem 80% dos casos de esporotricose extracutânea e a doença é descrita como artrite destrutiva com lesão óssea. Os testes sorológicos são positivos e, por este motivo, deverão ser sempre solicitados nas artrites de etiologia obscura.
Doença sistêmica: é rara, mas pode ocorrer em pacientes imunocomprometidos.
Alterações nos olhos, sinusóides e meninges são ainda mais raras.
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1.5.5 Esporotricose Pulmonar
Resulta da inalação de propágulos com o desenvolvimento de lesão primária no lobo superior dos pulmões. É raramente diagnosticada e predomina em alcoólatras.
Pode ser classificada em dois tipos:
Tipo Crônica: ocorre cavitação e a localização nos ápices pulmonares sugere TB.
Tipo Agudo: envolve os linfonodos hilares, cuja magnitude da linfadenopatia pode causar obstrução bronquial.
Deve-se realizar o diagnóstico diferencial com as seguintes patologias: cromoblastomicose, Micetomas, Leishmaniose, Nocardiose.
 HISTOPATOLOGIA
A característica histopatológica da esporotricose é a combinação granuloma + reação piogênica. Difere do granuloma da TB porque não evidencia fibroblastos.
1.7 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exame Direto:
KOH: o pus das formas subcutâneas é pobre em elementos, revelando-se negativo. Porém o exame torna-se relevante a fim de que se possam descartar outras infecções como a cromoblastomicose.
Gram: permite a observação da forma leveduriforme com brotamento. São elementos naviculares gram positivos, podendo-se observar também o fenômeno de Splendore.
Giemsa: observam-se elementos extracelulares em forma de navete ou charuto com 6μm de diâmetro e com brotamento claviforme típico. O Giemsa só cora o citoplasma. Por este motivo, permite ver a forma leveduriforme com brotamento polar, porém não permite a visualização do corpo asteróide.
Cortes histológicos: Em coloração por HE os elementos fúngicos são de difícil observação. Pela prata, os mesmos poderão passar despercebidos ou serem facilmente visualizados, dependendo do número.
Exame Cultural: OBRIGATÓRIO
Meios de cultivo: ágar Sabouraud e ágar Mycobiotic.
Colônias: inicialmente brancas e membranosas tornando-se sulcadas e mais escurecidas com o tempo.
Micromorfologia: hifas hialinas, septadas, muito finas e delicadas, em cujas extremidades os conídios se dispõem em pétalas de flor (simpoduloconídios).
Reversão: é obtida em ágar-sangue (em tubos) ou BHI-sangue (tubos) e incubados a 35 - 37°C.
IF-D: pode ser aplicada nos tecidos para auxiliar no diagnóstico. Os anticorpos fluorescentes ainda não estão padronizados, nem comercialmente disponíveis.
1.8 TRATAMENTO
a) Azólicos - como o itraconazol - é a primeira opção.
b) Iodetos como: IK (via oral) ou IK (endovenoso), ambos com efeitos colaterais indesejáveis.
c) Anfotericina B endovenosa ou intralesão nas formas graves (possui ação limitada).
2 DOENÇA DE JORGE LOBO
2.1 DEFINIÇÃO
Micose subcutânea de evolução crônica, sem disseminação visceral, caracterizada por lesões cutâneas, infiltradas, nodulares e verrucosas.
2.2. ETIOLOGIA
Loboa loboi; Laccazia loboi; Paracoccidioides loboi
2.3 ECOLOGIAO fungo vive na água, solo e vegetais de regiões de clima quente e úmido.
2.4 EPIDEMIOLOGIA
 A doença tem sido registrada no Brasil (índios caiabis, Mato Grosso), Venezuela, Colômbia, Guianas, México, Panamá e Costa Rica. Acomete homens em 86% dos casos.
2.5. ASPECTOS CLÍNICOS
Ocorre inoculação direta do fungo na pele, que reage com formação de uma reação granulomatosa com fibrose. A evolução é lenta (1-2 anos). As lesões podem ser nodulares, ulcerosas, cicatriciais, tumorais, queloidianas, gomosas e verrucosas. 
Ocorre predominantemente nas áreas expostas e é comum a localização no pavilhão auricular. De modo geral são indolores e ass lesões não costumam atingir a cadeia ganglionar, vísceras e nem tendem à cura espontânea.
2.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hanseníase, esporotricose, cromomicose, tuberculose ganglionar e dermatofibrossarcoma.
2.7 HISTOPATOLOGIA
Quadro de granuloma histiocitário caracterizado pela abundância de células gigantes, histiócitos e células do fungo. Não se observa necrose ou supuração e sim fibrose.
2.8 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exame Direto: Com KOH observam-se cadeias de células arredondadas de paredes duplas, medindo de 8-16 μm, isoladas ou dispostas em cadeias, ligadas umas as outras por tubos interconectantes tendo aspecto de 8.
Cortes histopatológicos: longas cadeias ao lado de macrófagos; o fenômeno de Splendore-Hoeppli poderá ser visualizado.
Cultura: o fungo não é cultivado.
2.9 TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
Não há tratamento específico. O mais recomendado é o cirúrgico, pois os antifúngicos disponíveis não são resolutivos.
3 RINOSPORIDIOSE
3.1 DEFINIÇÃO
Infecção dos tecidos subcutâneos do tipo granulomatosa crônica, caracterizada pelo aparecimento de pólipos hiperplásicos, altamente vascularizados, friáveis, sésseis ou pedunculados. A doença é também chamada de Micose de Seeber ou Granuloma rinosporidiótico.
3.2 ETIOLOGIA
Rhinosporidium seeberi, fungo ainda não isolado e não classificado.
3.3 EPIDEMIOLOGIA
A doença ocorre em zonas endêmicas como Índia e Sri Lanka (88% dos casos). Na América do Sul ocorre no chaco argentino, Maranhão e Piauí. Entretanto tem ocorrido esporadicamente em todo o mundo. Ataca seres humanos e animais como cavalos, mulas e bovinos.
3.4 ASPECTOS CLÍNICOS
O nome rinosporidiose implica infecção no nariz, que é o local mais freqüente da infecção (70%). Há o envolvimento dos olhos em 25% dos casos e em 5% envolve outros sítios. O desenvolvimento da lesão e dos sintomas depende do sítio de localização.
Doença nasal: o modo exato da infecção é desconhecido, no entanto um trauma inicial pode ser um fator predisponente. O local mais comum da infecção é a membrana mucosa do septo. As lesões inicialmente são sésseis tornando-se pedunculadas. Com o crescimento do pólipo, há obstrução na passagem do ar. Sangramentos e epistaxes são frequentes e severos. Inicialmente o pólipo é róseo, mais tarde torna-se vermelho devido a grande vascularização. O pólipo apresenta pontos esbranquiçados que são as esférulas do fungo.
Doença Ocular: ocorre mais em regiões específicas como no Transvaal, zonas do Irã e Índia. Acredita-se que o pó seja o principal responsável pelos traumatismos oculares e seja um vetor em potencial para o fungo.
Lesões em outras áreas: podem ocorrer na laringe, vagina, úvula, vulva, ânus. As lesões vaginais e anais foram inicialmente descritas como condiloma e hemorróidas.
Em quase todos os casos de rinosporidiose, o fungo está limitado ao pólipo. Linfonodos regionais não costumam estar envolvidos, entretanto a literatura cita casos de disseminação atingindo cérebro, pulmão, fígado e vesículas.
3.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Com hemangiomas, condilomas, neoplasias. O Cryptococcus também pode determinar a formação de tumores polipóides. O exame direto do material de biópsia é capaz de diferenciá-los facilmente.
3.6 TRATAMENTO
Remoção cirúrgica e injeção local de anfotericina B. O uso de Dapsona para se evitar recidiva é vantajoso.
3.7 HISTOPATOLOGIA
HE: elementos esféricos, em vários estágios de maturação, medindo de 6-300 μm. Os elementos menores são unicelulares. Ao atingirem 50μm o núcleo começa a se multiplicar. Os elementos maduros chamados esférulas têm parede espessa e contém em seu interior 16 a 32 mil endósporos, cada um medindo 6 μm.
OBS: Somente o Rhinosporidium seeberi e o Cryptococcus neoformans são corados pelo mucicarmin de Mayer.
3.8 IMUNOLOGIA
Poucos estudos foram realizados com relação a imunidade associada a esta infecção.
3.9 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exame direto: O exame do raspado ou macerado da lesão com KOH, evidencia a presença de esporângios (60-100μm) e esporos.
Cultura: não é realizada.
4 ENTOMOFTOROMICOSE OU ZIGOMICOSE SUBCUTÂNEA
4.1 DEFINIÇÃO
É uma micose granulomatosa crônica, restrita aos tecidos subcutâneos da mucosa nasal ou aos tecidos subcutâneos em geral. Raramente ocorre na forma sistêmica.
4.2. ETIOLOGIA
As Zigomicoses Sistêmicas são causadas pelos zigomicetos da Ordem Mucorales e são sempre oportunistas.
A Zigomicose Subcutânea ou Entomoftoromicose é causada por zigomicetos da Ordem Entomophtorales, sendo primariamente patogênicos. Os agentes da entomoftoromicose são:
Basidiobolus ranarum e Basidiobolus haptosporum
Conidiobolus coronatus e Conodiobolus incongruus
4.3 ECOLOGIA
Estes fungos vivem na matéria vegetal em decomposição. O Basidiobolus ranarun já foi isolado do intestino de répteis. Todos são muito sensíveis ao frio.
4.4 EPIDEMIOLOGIA
A doença tem sido descrito na Nigéria e Uganda. No Brasil, ocorre no norte equatorial. B.ranarum acomete mais crinaças, enquanto que o C. coronatus acomete adultos.
4.5 ASPECTOS CLÍNICOS
Com base em seus agentes, a entomoftoromicose compreende duas doenças clinica e morfologicamente distintas:
a) Basidiobolomicose: caracteriza-se por massas subcutâneas, palpáveis, endurecidas, bem delimitadas, móvel sobre os planos profundos e coberta por pele normal e livre. As regiões mais atingidas são tronco, nádegas e membros. A porta de entrada do fungo é desconhecida, mas acredita-se que seja por picada de insetos ou por via intestinal. A infecção se inicia como um nódulo subcutâneo que aumenta de tamanho, e a pele tende a ficar hipo ou hiperpigmentada, mas sem ulcerações.
b) Micose causada pelo Conidiobolus coronatus ou Rinoentomoftoromicose: manifesta-se como tumefação subcutânea na mucosa nasal que se estende aos tecidos subjacentes, atingindo os seios paranasais, dorso do nariz, lábio superior, face ou bochechas. A tumefação é recoberta por pele eritematosa e tem consistência dura. A tumefação pode ser uni ou bilateral, havendo pouca dor. Pode haver obstrução nasal ao fluxo de ar.
OBS: Entoftoromicose sistêmica: As espécies que podem invadir as vísceras são: B.haptosporus e C.incongruus. As lesões do Basidiobolus, por contiguidade, podem se estender aos pulmões e órgãos abdominais. Já foram descritos casos com lesões tumorais no estômago e instestino com quadro de abdôme agudo. O C.incongruus já foi identificado como agente de mediastidinite granulomatosa e de manifestações sistêmicas generalizadas.
4.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A Badiobolomicose deverá ser diferenciada de neoplasias e elefantíase. Já a Rinoentomoftoromnicose pode simular mucormicose rino-cerebral, neoplasia, abscesso piogênico, dracunculíase (Dracunculus medinensis) e oncocercose (Onchocercus volvolus). O diagnóstico correto é facilmente estabelecido mediante o exame histopatológico, e/ou cultura do tecido infectado.
4.7 HISTOPATOLÓGICO
As características histopatológicas da entomoftoromicose são idênticas e contrastam claramente com a mucormicose. As principais diferenças são:
a) Bainha eosinofílica encontrada em volta das hifas, chamado de fenômeno de Splendore-Hoeppli está presente na entomoftoromicose e ausente na mucormicose. Este precipitado eosinofílico, que circunda os elementos fúngicos, é provavelmente uma reação antígeno-anticorpo.
b) Ausência de invasão vascular na entomoftoromicose e invasão na mucormicose, o que causaoclusão, embolia, isquemia e necrose.
c) Na mucormicose as hifas não são septadas, enquanto que na entomoftoromicose a septação é esparsa.
d) A infecção induz a reação inflamatória aguda ou crônica, sendo a crônica do tipo granulomatosa. Os eosinófilos poderão ser tão numerosos como nos abscessos eosinofílicos ou nas helmintíases.
4.8 IMUNOLOGIA
A resistência natural à infecção é alta, porque o agente etiológico é encontrado em todo o mundo, mas a infecção é rara. Não há procedimentos sorológicos satisfatórios para o diagnóstico.
4.9 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os materiais biológicos podem ser os de biópsia, raspagens nasais ou pus de vesículas.
Exame direto com KOH: qualquer dos materiais pode ser macerado e examinado. Ao microscópio, nas duas formas, observam-se hifas largas (8μm diâmetro), de paredes finas, septadas e ramificadas.
Cultura: antes da semeadura, o material deverá ser macerado em solução que contenha penicilina e estreptomicina, devido aos contaminantes da flora nasal. Semeia-se em ágar Sabouraud 2% e incuba-se a 25-30°C. Não se pode utilizar meios que contenham ciclohexemide.
Basidiobolus ranarum: colônias planas ou rugosas, cinzenta e de consistência pegajosa. Na micromorfologia se observam zigósporos de 20-25μm. Os zigósporos do Basidiobolus apresentam uma proeminência que é devido ao tubo de copulação remanescente. A habilidade de crescer a 37°C é variável. As colônias crescem em 48-72h.
Conidiobolus coronatus: colônia plana, marrom clara, cobrindo-se posteriormente por micélio aéreo. Na micromorfologia observa-se presença de numerosos esporangíolos de 25-45μm, com papila proeminente. Os esporangíolos são produzidos e lançados a uma distância de 30mm, prendendo-se na tampa da placa, que fica com a aparência de um véu. Se caírem no substrato, germinam, duplicando-se. Para se examinar a cultura, é aconselhável utilizar o material aderido na tampa da placa, que é rico em esporangíolos com papila. A papila proeminente é o que difere o C. conodiobolus do B. ranarum.
5 CROMOBLASTOMICOSE
5.1 DEFINIÇÃO
É o termo que abriga as infecções micóticas causadas por fungos negros ou demáceos e que tem início a partir de um ferimento na pele, evoluindo para doença no tecido subcutâneo. É também conhecida como Cromomicose, Micose de Lane Pedroso ou Dermatite verrucosa.
5.2 ETIOLOGIA
Os agentes de cromomicose são fungos da família Dematiaceae dos Hyphomycetos. De modo geral, se caracetrizam por apresentarem hifas acastanhadas. Os cinco agentes de Cromoblastomicose são:
Phialophora verruosa
Fonsecaea pedrosoi
Fonsecaea compacta
Cladosporium carrionii
Rhinochladiella acquaspersa
5.3 ECOLOGIA
Os agentes são encontrados no solo e restos vegetais, em todo mundo.
5.4 EPIDEMIOLOGIA
Ocorre com maior frequência nas regiões intertropicais, acometendo – sobretudo - populações do meio rural, que têm o hábito de andar descalçadas. Predomina em homens (10:1), exceto no Japão, onde acomete os dois sexos igualmente. Nas Américas, é mais comum no México, Cuba, República Dominicana e o agente mais isolado é a Fonsecaea pedrosoi. No Brasil, a doença ocorre endemicamente e tem como principal agente também a Fonsecaea pedrosoi. No RS, Londero et al e Bopp & Bernardi observaram 166 casos autóctones da doença, ocorrendo principalmente nas regiões de minifúndios. O grande número de casos nas regiões de Santa Maria e Porto Alegre se devem às facilidades de diagnóstico, o que sugere que esse número esteja subestimado.
5.5 ASPECTOS CLÍNICOS
a) Evolução das Lesões: Os agentes penetram no organismo através de ferimento na pele; as lesões se desenvolvem no sítio de inoculação e são comumente limitadas aos tecidos cutâneos e subcutâneos, com duração de meses a anos. Ocorre hiperplasia dos tecidos com formação de lesões de aspecto verrucóide de até 3 cm acima da superfície da pele, pedunculadas ou não, e com aspecto de couve-flor. Nas lesões iniciais, estas características não são encontradas. As áreas mais acometidas são pés, pernas e locais desprotegidos de vestuário, como mãos, braços e eventualmente nádegas, tronco e abdôme.
b) Caracterização das lesões: As lesões geralmente têm localização unilateral e nos membros inferiores; a lesão inicial é uma pápula que ulcera e se estende por contiguidade, assumindo dois tipos clínicos clássicos - tumoral e placa.
Tipo tumoral: são nódulos duros e secos, de superfície lisa ou verrucosa, cobrindo grandes áreas. Comprimindo-se as lesões, exsuda uma secreção caseosa ou purulenta. Pequenos microabscessos podem ser vistos nos bordos de crescimento das lesões, que têm aspecto de couve-flor.
Tipo placa: resultam do crescimento excêntrico da lesão inicial; extendem-se radialmente deixando uma parte central cicatricial, coberta de pele lisa e brilhante, enquanto os bordos são pouco elevados, escamosos ou finamente verrucosos.
Outros tipos: também têm sido descritos casos com lesões tipo psoriforme, tuberculóide, sifilóide e micetomatóide.
Em qualquer tipo de lesão, poderão ocorrer infecções secundárias, provocando linfadenite com linfoestase, que pode resultar num quadro tipo elefantíase, sendo este um dos principais motivos que faz o paciente procurar o médico.
As lesões podem ser únicas ou se disseminar para outras áreas da pele. A disseminação hematogênica, no entanto, é muito rara. Ao RX, os ossos estão normais.
5.6 IMUNOLOGIA
A resistência natural à infecção é alta em indivíduos normais; a doença ocorre somente sob certas circunstâncias de exposição repetidas ao agente, em geral por frequentes traumas.
5.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deve ser estabelecido com: lobomicose, blastomicose, paracoccidioidomicose, feohifomicose, rinosporidiose, prototecose, hanseníase, sífilis terciária, tuberculose verrucosa, micetomas, leishmaniose, esporotricose e bouba (infecção causada pelo Treponema pertenue que produz erupção cutânea granulomatosa e lesões tardias destrutivas). O exame micológico é fundamental para se estabelecer o diagnóstico.
5.8 HISTOPATOLOGIA
Quadro de granuloma por corpo estranho com microabscessos. Como o fungo, é facilmente visualizado no HE, sendo outras colorações desnecessárias.
5.9 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exame direto: examina-se o pus que drena das lesões com KOH a 10%. Qualquer um dos agentes de cromoblastomicose apresenta-se como estruturas globosas de 10-12μm diâmetro com parede acastanhada espessa. Há elementos não septados, unisseptados, bem como outros septados em dois planos e que são chamados de Corpo Esclerótico, Demáceo ou Talo Muriforme, e que caracterizam a micose.
A presença de hifas no exame direto pode ocorrer porque quando o fungo invade o tecido, há formação de um microabscesso, ao redor do qual se forma um granuloma misto. O corpo esclerótico, ao ser expulso com restos de granuloma, poderá ficar retido nas camadas mortas de queratina que compõe a lesão e, nestes locais, o fungo se desenvolver em vida saprofítica; todavia, somente a presença de hifa não estabelece o diagnóstico.
Cortes histológicos: corados ao HE, apresentam a mesma estrutura de talo muriforme; a histopatoogia não apresenta nada que caracetriza a doença.
Exame Cultural
Deve ser realizado para confirmar os achados do exame direto, bem como para determinar o agente etiológico. Semeia-se em Mycosel, pois há menos contaminantes. Incuba-se a 25 °C, sendo o crescimento lento. As colônias se apresentam de aspecto marrom-escuras, negras ou oliváceas. A diferenciação das 5 espécies de agentes de micose é obtida com base nas características do aparelho conidiano. Assim, é fundamental a realização de microcultivos.
Há três tipos de aparelho conidiano que devem ser observados: fiálide, rinocladiela e cladospório.
5.10 TRATAMENTO
Não há tratamento ideal.
Lesões pequenas: excisão cirúrgica, podendo haver risco de disseminação. Quando em difícil localização utiliza-se laser ou N2. Amputação é raramente indicada.
Antifúngicos: o mais indicado é o itraconazol e a flucitosina.
Anfotericina B + 5-F (flucitosina)
6 MICETOMAS
6.1 DEFINIÇÃOÉ uma micose subcutânea, deformante, supurativa e que envolve o tecido cutâneo, subcutâneo, fáscia e ossos.
6.2 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE MICETOMA
Clinicamente, os micetomas se caracterizam pela seguinte tríade:
Tumefação: responsável pelo caráter deformante.
Fistulização: a massa tumoral abre-se para o exterior em fístulas, por onde drena um exsudato serossanguinolento.
Presença de grãos: o grão é uma macrocolônia fúngica, formada por um emaranhado de hifas e filamentos.
6.3 TIPOS DE MICETOMA
Classificam-se em dois tipos, conforme a natureza dos agentes etiológicos:
Actinomicóticos: os agentes são bactérias do grupo actinomicetos.
Eumicóticos: os agentes são fungos verdadeiros.
Os agentes etiológicos envolvidos em micetomas são também agentes de outras doenças, como feohifomicose, actinomicose e nocardiose.
6.4 ECOLOGIA
Todos os agentes são isolados do solo (exceto Actinimyces israelii), mas é a tolerãncia à temperatura o que os torna patogênicos ao homem. Quando isolados do solo, não crescem acima de 30°C, mas quando isolados do homem suportam 37°C.
6.5 EPIDEMIOLOGIA
A maior endemicidade é na África equatorial (Sudão), onde Madurella mycetomatis é o agente mais freqüente. O 2° lugar é do México, com Nocardia brasiliensis e Actinomadura madurae. No Brasil, Nocardia brasiliensis é o agente mais frequente. A doança predomina em homens.
6.6 AGENTES ETIOLÓGICOS DOS MICETOMAS
a) Micetomas Actinomicóticos
Actinomadura madurae – grão branco amaelado
Actinomadura pelletieri – grão vermelho coral
Nocardia brasiliensis – branco
Nocardia caviae – branco-amarelado
Nocardia asteroides – raro
Streptomyces somaliensis – amarelo amarronado
Actinomyces israelii – branco amarelado
b) Micetomas Eumicóticos
Pseudallescheria boydii – grão branco
Madurella mycetomatis – negro
Madurella grisea – branco
Pyrenochaeta romeroi – negro
Leptosphaeria senegalensis – negro
Acremonium kiliensi – branco
Acremonium falciforme - branco
Acremonium recifei – branco
Exophiala jeanselmei – negro
Neotestudina rossatii
Curvularia geniculata
Curvularia lunata
Fusarium sp
6.7 SINTOMATOLOGIA
Após a implantação do agente etiológico por traumatismo, este pode permanecer quiescente por anos, adaptando-se ao hospedeiro. Há sempre um longo período entre o trauma e o aparecimento das lesões.
A lesão primária será localizada, com pouca dor, e a presença de tumefação evolui para severa tumefação subcutânea, com muita dor, com o comprometimento do tecido subcutâneo, fáscia e ossos. Tendões e músculos não são atingidos.
Externamente, formam-se fístulas e abscessos que drenam exsudato serossanguinolento rico em grãos. Em 80% dos casos, a lesão é no pé.
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6.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cromoblastomicose, Esporotricose, Elefantíase e doenças tumorais.
6.9 PROGNÓSTICO E TRATAMENTO
É fundamental estabelecer o diagnóstico sobre qual tipo de micetoma para se estabelecer o esquema terapêutico. Micetomas actinomicóticos são mais sensíveis ao tratamento; utiliza-se Sulfametoxazol+trimetoprirn, estreptomicina, etc.
Os Micetomas eumicóticos são mais refratários. A escolha recai sobre a anfotericina B ou azólicos, dependendo do agente.
6.10 HISTOPATOLOGIA
Em cortes histológicos, ao HE, observa-se o grão no centro de um abscesso agudo, rodeado por extensa área de neutrófilos em decomposição. Externamente, há extensa área com fibrose.
6.11 IMUNOLOGIA
Como os agentes etiológicos são encontrados no mundo todo, mas a doença é rara, evidencia-se que a resistência natural dos indivíduos é alta e a patogenicidade da doença é baixa.
6.12 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Materiais: pus, exsudato, material de biópsia e a bandagem que recobre os abscessos podem ser examinados para se encontrar o grão. Os grãos variam de 0,5-2 mm de tamanho e são estudados macro e microscopicamente.
.Exame microscópico: preparações com KOH, Gram, Kinyoum.
KOH:
→Grão actinomicótico: evidencia finos filamentos, de 0,5-1μm de diâmetro, como também cocos e bacilos.
→Grão eumicótico: filamentos entrelaçados, largos, de 2-5μm de diâmetro e elementos micelianos.
Gram:
→ Grão actinomicótico: filamentos gram positivos dos actinomicetos e cocos gram positivos.
→ Filamentos gram negativos: Botriomicose.
→ Bacilos gram negativos: Botriomicose.
→O Gram tem valor limitado para os grãos eumicóticos.
Kinyoum:
 → Elementos álcool-ácido resistentes parcial: Nocardia sp.
Características dos Grãos:
◘ Actinomadura madurae: branco amarelado. Microscopicamente, com franja periférica
◘ Actinomadura pelletieri: vermelho-coral
◘ Streptomyces somaliensis: amarelo amarronado e muito duro
◘ Nocardia: grãos pequenos, branco ou branco-amarelado, gram(+) e álcool-ácido -resistentes ao Kinyoum
◘ Madurella mycetomatis: grão negro que apresenta hifas e elementos esféricos hialinos embebidos em cimento cor de chocolate.
◘ M.grisea, P.romeroi, E.jeanselmei: são grãos negros idênticos, formados de hifas e elementos esféricos de paredes fuliginosas; a parte central é mais clara, e a periferia é mais escura.
◘ P.boydii e Acremonium spp: grãos brancos idênticos. O centro do grão é desabitado e a periferia é formada por uma trama de hifas hialinas e elementos esféricos.
Exame Cultural
Os graõs, de preferência os obtidos das partes profundas da biópsia, devem ser lavados em água estéril ou salina, esmagados e semeados em ágar Sabouraud, com estrado de levedura e isento de ciclohexemide.
Cada grão deverá ser semeado em 2 tubos e incubados simultaneamente a 30°C e 37°C. Também é oportuno realizar cultivo em lâmina, para melhor caracterizar a morfologia.
Identificação: Consiste na caracterização do grão, características macroscópicas da cultura e micromorfologia.
♦ Actinomicetos: requer a avaliação das características coloniais e provas bioquímicas. → Suspeita de Nocardia: incubar um tubo a 37°C ; no Sabouraud produzem colônias glabras, sulcadas e alaranjadas. → Provas Bioquímicas: hidrólise da caseína, xantina e hipoxantina.
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Capítulo III: MICOSES SISTÊMICAS
1 PARACOCCIDIOIDOMICOSE
1.1 DEFINIÇÃO
Doença granulomatosa crônica, caracterizada por causar infecção pulmonar primária que pode se disseminar.
1.2 Etiologia
Paracoccidioides brasiliensis
1.3 EPIDEMIOLOGIA
Principal micose sistêmica da América do Sul
Brasil: é o país com o maior n° de casos: 1-3/100.000 hab
Estados mais afetados: SP, MG, RJ e GO
Características: doença crônica de caráter recidivante, deixando seqüelas anatômicas e funcionais.
Pb já foi isolado do solo em raras ocasiões, mas seu modo de vida e nicho ecológico ainda são desconhecidos.
1.4 DISTRIBUIÇÃO
É endêmica na América do Sul, só não ocorrendo no Chile e Guianas. No Brasil, as áreas de maior endemicidade são os estados de São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro e Goiás.
Em relação à idade, até os 20 anos, a doença se manifesta com igual prevalência nos dois sexos. Nos adultos, entretanto, 90% dos casos ocorem em homens (30-50 anos), devido à maior exposição na natureza, e também por razões hormonais. As ocupações que mais favorecem são trabalhadores rurais, operadores de máquinas e pedreiros urbanos. A doença não ocorre em animais, mas o fungo já foi isolado de animais como o tatu (Dasypus novecintus). Outros fatores são: alcoolismo, desnutrição, neoplasias, imunocomprometimento e SIDA.
1.5 ECOLOGIA DO P. BRASILIENSIS
Tem sido isolado do solo; crescendo em detritos vegetais. As áreas definidas apresentam clima temperado ou quente (18-28°C), com verões chuvosos e inversnos secos; as altitudes são de 50 a 1700 m e os solos são – em geral - ácidos. Em relação à vegetação, as áreas de reserva estão em florestas tropicais, sub-tropicais e de transição para o cerrado. As áreas de cultivo de café apresentam casos devido ao grande revolvimento de terra.
1.6 INFECÇÃO PRIMÁRIA
Ocorre nas duas primeiras décadas de vida, por inalação de conídios. As manifestações são inexpressivas, reconhecidas apenas pela intradermorreação ou achados histopatológicos emnecrópsias.
1.7 FORMAS CLÍNICAS
As manifestações clínicas resultam da inalação de elementos infectantes do fungo ou da reativação de lesão primária quiescente. Quadros com dispnéia, tosse e expectoração são queixas frequentes. São divididas em dois grupos:
A) Por inalação do fungo: 
- Pulmonar primária regresiva
- Pulmonar primária Regressiva
- Disseminada grave tipo juvenil
B) Reativação de lesão quiescente: 
- Pulmonar Progressiva Crônica
- Disseminada tipo adulto
1.7.1 Primária Regressiva
Constatada por achados acidentais.
1.7.2 Pulmonar Primária Progressiva 
Ocorre em pacientes jovens ou não, com quadro de infecção respiratória aguda, broncopneumonia basal e derrame pleural bilateral.
1.7.3 Disseminada juvenil
Inicia com sintomas de infecção respiratória. No curso da doença, as manifestações são linfo-hematopoiéticas. Os quadros podem ser de abdôme agudo, quadros septicêmicos com manifestações ósseas e linfoma. Simula TB ganglionar e linfomas.
1.7.4 Pulmonar Progressiva Crônica
Resulta de reativação da lesão quiescente. Os sintomas iniciais são de infecção respiratória inespecífica, sub-aguda ou crônica. Os quadros radiológicos também são inespecíficos ou só são visíveis tardiamente.
1.7.5 Disseminada tipo adulto
É a forma mais diagnosticada (70% dos casos). Resulta da reativação de lesão quiescente. Ocorre em homens adultos com mais de 30 anos. Clinicamente, as manifestações podem se limitar a um órgão ou estarem presentes em vários órgãos e sistemas (tipo multifocal). As lesões mais conhecidas são as que se situam na pele, mucosa oral, laringe, nariz e linfonodos superficiais. As lesões pulmonares da forma disseminada são clinica e radiologicamente semelhantes às da forma pulmonar progressiva. Entretanto, são as lesões da disseminação que mais incomodam o paciente, levando-o ao médico.
1.8 QUADRO RADIOLÓGICO
Não há um padrão definido, mas 40% dos casos são do tipo instesrticial centrífugo, a partir da região hilar. Podem ser bilaterais simétricas, ocupando os terços médios pulmonares.
1.9 PATOGÊNESE
1.9.1 Vias de disseminação do fungo
Pode ser linfática, hematogênica e canalicular (generalização da lesão pulmonar por secreções contaminadas conduzidas pelos brônquios).
1.9.2 Funções Pulmonares 
São comprometidas por distúrbios do tipo obstrutivo, em alguns casos associados tipo restritivo, trazendo hipóxia crônica. O pneumotórax é outra complicaão da Pbmicose pulmonar. A fibrose pulmonar é uma sequela importante da Pbmicose e leva a uma redução permanente da capacidade pulmonar.
1.9.3 Tropismo do P.brasiliensis 
Além do pulmão, nas formas disseminadas, quaisquer outros órgãos poderão ser atingidos. Entre eles destacam-se:
Linfonodos: Quanto maior e mais precoce for o linfotropismo, pior é o prognóstico. Isso resulta em adenopatias, o que pode ser a principal queixa dos pacientes. As cadeias ganglionares mais atingidas são as do segmento cefálico, as supraclaviculares e as axilares. O comprometimento linfático abdominal tem sido relatado com maior frequência no Centro-Oeste, resultando em quadros clínicos semelhantes ao abdôme agudo, ou massas tumorais que sugerem neoplasias.
Supra-renais: os elevados níveis de corticosteróides nas supra-renais reduzem as reações inflamatórias. Isto explica a predileção do Pb por estes órgãos. Os granulomas do PB podem causar total destruição (necrose caseosa), levando à insuficiência das supra-renais (Doença de Addison).
Tegumento cutâneo-mucoso: as lesões da mucosa oral podem ser: pápulo-erosivas com pontilhado hemorrágico; ulcerações, comprometendo gengivas, língua, palato mole e mucosa dos lábios, podendo ocorrer lesões com aspecto úlcero-vegetantes. As lesões cutãneas podem ser polimórficas, pápulas com ulcerações e lesões verrucosas e infiltrativas.
Ossos: o envolvimento ósseo é, em geral, assintomático. Os ossos mais atingidos são: costelas, esterno, clavícula e outros dos membros superiores. Quando houver o envolvimento das articulações, as dores são mais intensas e acompanhadas de perda funcional das mesmas.
1.10 AIDS E PBMICOSE
A imunidade celular é o principal mecanismo de defesa anti-P.brasiliensis;
A disfunção na imunidade celular pode resultar em reativação de lesões quiescentes;
1989: 1° caso de Pbmicose na SIDA; 1999 = 44 casos
Incidência de Pbmicose na SIDA: 0,02%
Causas da baixa prevalência: profilaxia anti-Pneumocystis carinii (Cotromoxazol); efeito de azóis na profilaxia anti-Candida; AIDS (grandes grupos urbanos) e Pbmicose (zona rural).
1.11 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Histoplasmose, Tuberculose, Leishmaniose, Sífilis, TB miliar. Em 10% dos casos, há Pb + TB associadas.
1.12 HISTOPATOLOGIA
Nas formas crônicas, observam-se granulomas de células epitelióides, biópsias, aspirado de gânglios, lavado bronco-alveolar. Nas formas agudas, observam-se lesões supurativas piogênicas e necróticas sem a barreira conjuntivo-histiocitária.
1.13 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Materiais biológicos: escarro, pus de lesões, biópsias, aspirado de gânglios, lavado bronco-alveolar.
Exame direto com KOH: materiais como pus, raspados ou biópsias são diretamente homogeneizados com KOH 10%. O escarro deve ser inicialmente homogeneizado com KOH ou NALC (N-acetil-L-cisteína), com volume similar ao escarro, aguardando-se de 15-30 min antes de centrifugar. O Pb apresenta-se como células esféricas multibrotantes com 5-60 (m de diâmetro e com duplo contorno.
Cultivo: de modo geral são difíceis e lentos. Deve-se semear no Sabouraud, Mycosel, Lactrimel ou ágar sangue. Meios contendo antibacterianos ou antibacteriano + ciclohexemide (Mycosel) são indicados para escarro ou material de lesões abertas. Materiais de biópsia ou punções poderão ser semeados em Sabouraud. A incubação é a 30°C. Em geral, o crescimento é obtido em 21 dias, mas podem demorar até 50 dias.
Macromorfologia: colônias com topografia cerebriforme, textura aveludada ou umbilicada.
Micromorfologia: micélio filamentoso, hialino, septado, ramificado e com clamidoconídios intercalares terminais.
Reversão: é obrigatória para a correta identificação. Usa-se um meio rico, como o ágar SABHI com 5% de sangue, e incuba-se a 37 graus. Após 14-21 dias, observam-se colônias de aspecto glabroso, variando a branco-bege.
Inoculação: o material biológico ou as colônias podem ser inoculados em testículo de cobaios que, em 14-21 dias, desenvolverão orquite.
2 HISTOPLASMOSE
2.1 DEFINIÇÃO
É uma doença fúngica causada pelo Histoplasma capsulatum, que se caracteriza por uma especial afinidade pelo Sistema Retículo Endotelial (SRE). É também chamada de Micose de Darling.
2.2 ETIOLOGIA
No homem, a histoplasmose é uma entidade micológica dupla porque pode ser causada por duas variedades do mesmo fungo:
-Histoplasma capsulatum var. capsulatum causa Histoplasmose clássica
-Histoplasma capsulatum var. duboisii causa Histoplasmose africana
Nos animais, o Histoplasma capsulatum var. farciminosum é o agente de uma micose em equinos, denominada Histoplasmose farciminosa ou Linfangite epizoótica equina. A fase teleomórfica é o ascomiceto Ajellomyces capsulatum.
2.3 ECOLOGIA
O H.capsulatum é saprófita na natureza e tem sido isolado com facilidade de locais onde o solo é rico em fezes de galinha, pássaros e morcegos. Dos animais suscetíveis à infecção, o morcego serve também como disseminador do fungo, devido ao parasitismo nas células de sua mucosa intestinal. Também já foi isolado de outros animais como cão, macaco e roedores.
2.4 EPIDEMIOLOGIA
Tem ampla distribuição geográfica, tendo-se detectado casos autóctones em mais de 60 países do mundo, com predomínio no continente americano e na África. Na América, estende-se desde o sul do Canadá até as regiões centrais da Argentina.
Apesar da distribuição ubíqua pelo continente americano, a histoplasmose se caracteriza por apresentar zonas de maior endemicidade, como os vales dos rios Mississipi-Missouri, Ohio etc. Em cidades como Indianápolis, registraram-se várias epidemias da doença. No Brasil, têm sido observadas formas