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Insuficiência Cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de aumentos na pressão de enchimento (pressão diastólica final).
Acompanham alguns sintomas como: aumento na pressão de enchimento do VE = síndrome congestiva pulmonar; baixo débito = exaustão, síncope ou mesmo choque cardiogênico.
Na ausência de tto adequado, a IC será progressiva e levará o paciente a óbito.
RELEVÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
A IC é um importante e crescente problema de saúde pública em todas as regiões do mundo.
A IC devida a doença de Chagas tem importante prevalência.
Estima-se que no Brasil cerca de 300 mil internações ocorrem por conta da IC, consumindo milhões de reais por ano.
É a 1ª causa de internação pelo SUS por doença cardiovascular e principal causa nos pacientes acima de 60 anos de idade.
A incidência e a prevalência da IC aumentam com o crescimento da população acima dos 65 anos.
A IC com fração de ejeção preservada é responsável por aproximadamente metade dos casos. Acomete principalmente mulheres, pessoas mais velhas e hipertensos.
Na América Latina, a prevalência da IC com fração de ejeção de ventrículo esquerdo reduzida é de 64 a 69%.
EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que, em media, 1-2% da população apresente IC, notando-se um aumento exponencial na prevalência com o avançar da idade (até 10% em pessoas > 65 anos).
No Brasil ela representa a principal causa de hospitalização por doença cardiovascular, e a 3ª causa geral de internação em idosos.
A mortalidade num episódio de IC descompensada gira em torno de 5-15%.
A IC incide mais em homens, porém a prevalência é igual entre os sexos, devido à maior expectativa de vida das mulheres.
A prevalência mundial de IC está aumentando, porque seus portadores estão vivendo por mais tempo.
ETIOLOGIA
Qualquer condição que altere a estrutura ou função do coração pode causar IC.
A principal etiologia, em ambos os sexos, é a doença arterial coronariana (DAC), responsável por 60-75% dos casos.
HAS é fator contribuinte em 75%, associando-se à DAC na maioria das vezes.
Logo, DAS e HAS são as principais causas de IC.
DM é outro fator comumente associado.
Essa IC de alto débito é uma forma incomum de descompensação da IC.
Costuma aparecer em corações previamente doente.
PROGNÓSTICO
Ruim. Pior até que o de muitas neoplasias metastáticas.
Estima-se que me media, 30-40% dos pacientes morram dentro de 1 ano após o diagnóstico de IC sintomática, e 60-70% dentro de 5 anos.
Em cerca de metade das vezes, a morte é súbita (geralmente por arritmias ventriculares), e no restante por progressão da falência circulatória (choque cardiogênico).
FISIOPATOLOGIA
1. Função Sistólica e Diastólica
A diástole é a fase de enchimento ventricular e a sístole a fase de ejeção.
Função Sistólica: capacidade que o ventrículo possui de ejeta o sangue nas grandes artérias.
Um ventrículo normal tem cerca de 100ml de sangue no final da diástole (volume diastólico final – VDF). O normal é entre 80 a 150ml.
Deste total, aproximadamente 60ml são ejetados a cada batimento (débito sistólico – DS). Faixa normal = 40-100ml.
Após ejetar o sangue, o que sobra (em torno de 40ml) é o volume sistólico final. Faixa normal = 30-60ml.
O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o débito cardíaco (DC). Faixa normal = 4,5-65, L/min.
O índice cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área de superfície corporal. Faixa normal = 2,8-4,2 L/min/m2.
Função diastólica: capacidade que o ventrículo tem de se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária.
Esse processo depende de energia, justificando a disfunção diastólica encontrada em situações como isquemia (onde ocorre depleção do ATP).
Em corações normais, a pressão diastólica final ou prssão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12mmHg.
2. Insuficiência Cardíaca Congestiva
Principal consequência clínica da IC, o fenômeno da congestão venocapilar.
Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa (incluindo a rede capilar).
O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”).
A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas da IC.
3. Tipos de Insuficiência Cardíaca
Quanto ao lado do coração afetado:
- IC Esquerda
Grande maioria dos casos.
Decorrente da disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE).
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
São exemplos: IAM, cardiopatia hipertensiva (por sobrecarga ventricular), miocardiopata idiopática.
Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no AE, sem alterações na pressão do VE).
-IC Direita
Decorrente da disfunção do coração direito, geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD).
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do VD e miocardiopatias.
-IC Biventricular
Há disfunção esquerda e direita.
Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.
A maioria das cardiopatias que levam a IC inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD.
Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a própria IVE.
Quanto ao Mecanismo Fisiopatológico
- IC Sistólica
Constitui 50-60% dos casos.
O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio.
Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (<50%).
Existem 2 consequências principais: baixo débito cardíaco; e aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e o sistema venocapilar (congestão).
O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns.
- IC Diastólica
Constitui 40-50% dos casos.
A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão).
O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo).
Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade.
A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.
Quanto ao Débito Cardíaco:
- Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito
Maioria dos casos.
A disfunção sistólica de VE reduz o DC, causando hipoperfusão tecidual.
Nas fases inicias o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece.
Na fase avançada, o DC estará reduzido mesmo em repouso, trazendo limitações ao paciente.
Na IC diastólica também se observa uma limitação do DC, especialmente durante a atividade física. Não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia.
Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular.
Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que que promovem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito.
- Insuficiência Cardíaca de Alto Débito
Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas).
Em todos esses casos, apesar do DC estar alto, ele está abaixo do desejadoem face da alta requisição da função cardíaca.
Por exemplo: imagine que na tireotoxicose o organismo precisa de um DC > 15 L/min, mas o coração só consegue chegar a 7 L/min, tornando-se, portanto, sobrecarregado, o que leva ao aumento da pressão de enchimento e a dilatação ventricular.
4. Mecanismos Compensatórios
Eventualmente, encontraremos um paciente totalmente assintomático apresentando cardiomegalia no raio X de tórax, ou aumento nos diâmetros ventriculares e redução da fração de ejeção no ecocardiograma.
Como explicar esta aparente contradição?
- Lei de Frank-Starling: 
Quanto maior o Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção.
Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para interação bioquímica e gasto energético.
Por esse motivo, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do DC.
Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente.
São dois os mecanismos dessa dilatação ventricular na IC sistólica: (1) esvaziamento incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins.
Este segundo mecanismo depende da ativação do sistema renina-angiotensina-algodsterona.
A lei de Frank-Starling possui uma importante limitação: um aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e a redução do débito sistólico.
A tendência é a evolução (após anos) para um estado de retenção volêmica exagerada, responsável pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca congestiva.
 
- Contratilidade dos Miócitos Remanescentes:
A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da noradrenalina e da adrenalina, sobre os receptores beta-1 e alfa-1, especialmente o primeiro.
O baixo DC estimua barorrecptores arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores citados, induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente.
Assim no início da doença o DC pode ser “compensado” pelo maior trabalho desses miócitos remanescentes “sobrecarregados”.
-Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
Definida como um aumento da massa de miocárdio ventricular.
Representa o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares.
Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica (aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade).
Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica (aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular).
A hipertrofia aumenta o número de sarcômeros, aumentando a capacidade contrátil total, e também reduz a tensão/estresse da parede ventricular, melhorando a performance cardíaca.
Quando o processo inicial é a perda de miócitos, a hipertrofia compensatória pode ocorrer nos miócitos remanescentes, que ficam maiores e mais espessos, apresentando maior número de fibrinas.
A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na IC.
A HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.
-Aumento da Frequência Cardíaca
O que não pode ser compensado pelo aumento do débito sistólico em si pode ser alcançado pelo aumento da FC, mantendo assim, o DC estável.
5. Remodelamento Cardíaco
Ação deletéria do Sistema Neuro-Humoral.
O reconhecimento deste fenômeno mudou a formar de pensar o tto da IC.
Inicialmente, a queda no DC é percebida pelos barorreceptores periféricos, que estimulam um aumento no tônus adrenérgico.
A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina.
Contudo, o principal estímulo a ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal, devido a diminuição do sódio filtrado que alcança a mácula densa e a hipodistensão da arteríola aferente glomerular.
A angiotensina e a aldosterona possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina.
-Noradrenalina: age sobre receptores beta-1 e beta-2. Desencadeia a injúria do miócito (efeito miocardiotóxico das catecolaminas). 
O miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose.
Como uma espécie de “defesa”, o número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na IC avançada (downregulation).
-Angiotensina II: age sobre os receptores AT1. Promove apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina.
-Aldosterona: age sobre receptores citoplasmático e leva a hiperproliferação de fibroblastos.
A ação desses três mediadores, junto com efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui sobremaneira para a piora progressiva da disfunção ventricular.
A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”.
A parede ventricular será alongada e sua espessura será reduzida.
A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico.
Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente prejudicada.
6. Pós-Carga Cardíaca
É a dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular.
Se expressa na tensão da parede miocárdica durante a sístole.
O aumento da pós-carga reduz o débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de oxigênio.
Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga.
O principal fator é o tônus arteriolar periférico.
A vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, enquanto a vasodilatação a reduz.
O aumento da impedância aórtica (por calcificação) e a estenose da valva aórtica são outros possíveis mecanismos de aumento da pós-carga.
Lei de Laplace: o estresse na parede ventricular (E), é diretamente proporcional ao raio cavitário ® e a pressão intracavitária (P), sendo inversamente proporcional a espessura da parede (h).
E = P x R/h.
Assim, um ventrículo que apresenta diâmetro cavitário muito grande e parede fina precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue.
Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior.
CLASSIFICAÇÃO
Fração de Ejeção
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Sintomas
O paciente com IC em geral permanece assintomático durante vários anos, devido aos mecanismos adaptativos que mantém o DC normal, ou próximo ao normal, pelo menos no estado de repouso.
Porém, após um período de tempo variável e imprevisível, surgem os 1os sintomas.
Os sintomas podem ser consequência do baixo débito e/ou da síndrome congestiva.
-Síndrome Congestiva Pulmonar
Na maioria das vezes a IC se inicia por um comprometimento isolado do VE.
Como resultado, os pulmões se tornam congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar.
A congestão aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J pulmonares, provocando a sensação de dispneia.
Como as pressões de enchimento inicialmente se elevam durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços.
Pacientes com congestão mais acentuada se queixam de dispneia ao decúbito dorsal, denominada ortopneia.
É comum a queixa de ser preciso mais de um travesseiro para conseguir dormir.
Algumas vezes, o paciente é acordado no meio da madrugada por uma crise de franca dispenia, que melhora após alguns minutos em ortostatismo. É a dispneia paroxística noturna (DPN), geralmente relacionada à congestão pulmonar grave.
Outro sintoma congestivo pode ser a tosse seca, pela congestão da mucosa brônquica. Caracteristicamente é uma tosse noturna, muitas vezes associada a DPN.
Congestão brônquica mais acentuada pode levar a um quadro semelhante ao broncoespasmo – a “asma cardíaca”.
-Edema Agudo de Pulmão (EAP)
O extremo da congestãopulmonar é o EAP.
Neste caso, o paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave).
As vezes o paciente expectora um líquido róseo, proveniente do edema alveolar abundante.
O exame físico revela estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax.
Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”). 
Se não tratado, o quadro leva a óbito.
O raio X de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta” ou “de morcego”.
Outro sintoma cardinal da IC é a fadiga, de origem multifatorial.
A disfunção generalizada da musculatura esquelética devido ao remodelamento vascular predispõe à atrofia e fatigabilidade.
A anemia, quando presente, é outro fator contribuinte.
Por fim, a queda do DC, ao hipoperfundir a musculatura, reduz a capacidade dos músculos em gerar energia.
Tudo isso, aliado ao sedentarismo do doente (que intuitivamente tenta evitar a ocorrência de sintomas), à desnutrição (anorexia e má-absorção intestinal por congestão venosa do tubo digesto...
E ao estado inflamatório sistêmico que acompanha a disfunção endotelial (com aumento de citocinas como o TNF-alfa, que estimula o catabolismo tecidual), contribui para a perda de massa muscular, que pode culminar no estado de caquexia cardíaca.
Define-se caquexia cardíaca como uma perda ponderal involuntária do paciente com IC avançada superior a 6% do peso basal em período menor ou igual a 6 meses.
A caquexia cardíaca é sinal de péssimo prognóstico.
Queixas gastrointestinais são comuns, seja pela hepatomegalia congestiva (dor no quadrante superior direito do abdome; anorexia, náuseas e saciedade precoce por restrição ao enchimento gástrico), seja pelo edema da parede intestinal (dor e distensão abdominal, má absorção de nutrientes e agravamento da desnutrição).
Na ICFER avançada, em particular no paciente mais idosos, manifestações neuropsiquiátricas (desorientação, alteração do ciclo sono-vigília e distúrbios do humor e da personalidade) podem refletir má perfusão cerebral.
A noctúria (acordar para urinar > 2x) é secundária à exacerbação da secreção de peptídeos natriuréticos em resposta ao aumento do retorno venoso pelo decúbito, e contribui para a insônia do paciente.
2. Sinais
-Ectoscopia e sinais vitais:
A aparência geral do paciente varia conforme a gravidade da IC.
No início pode não haver anomalias, mas nas fases avançadas temos um indivíduo dispneico em repouso (que não consegue se deitar ou falar frases completas), apresentando franca caquexia (perda de massa muscular e aspecto debilitado).
A PA pode ser normal ou alta nas fases iniciais, mas na IC avançada ela geralmente está diminuída, com baixa pressão de pulso (diferença entre PA sistólica e diastólicas, devido à queda do débito sistólico).
Na ausência de tto, encontramos taquicardia sinusal e sinais de vasoconstrição periférica, como extremidades frias, pálidas e às vezes cianóticas (lentificação da circulação). O tempo de enchimento capilar estará aumentado nestes casos.
Na ICFER muito grave pode surgir o clássico pulso alternans.
Após uma contração sistólica eficaz a capacidade contrátil não se recupera de imediato, seguindo-se uma contração menos eficaz.
A pressão de pulso passa a variar a cada batimento, o que pode ser percebido pela palpação.
O pulso total alternans representa o extremo deste fenômeno, isto é, após cada batimento a contração subsequente não gera fluxo, o que faz a FC contada no pulso periférico ser a metade daquela contada no precórdio.
-Veias jugulares:
As jugulares internas podem estar ingurgitadas com o paciente inclinado a 45º (turgência jugular patológica – TJP), refletindo o aumento na pressão venosa central (pressão no interior do AD).
Este é o sinal mais importante para a identificação clínica de congestão circulatória sistêmica.
Nas fases iniciais da IC as jugulares podem ser normais, porém, a compressão da região mesogástrica durante cerca de 15s pode desencadear TJP, um sinal conhecido como refluxo abdominojugular positivo.
-Ausculta pulmonar:
Estertores inspiratórios indicam a presença de fluido no interior dos alvéolos.
A altura dos campos pulmonares até onde os estertores são audíveis se relaciona com a intensidade da congestão (ex.: no edema agudo de pulmão pode haver estertores até nos ápices pulmonares).
Sua qualidade acústica também se relaciona com a quantidade de líquido.
Estertores “finos” ou crepitações = pouco líquido. “grosso” ou bolhosos = muito líquido.
Os estertores só são esperados nas fases avançadas da IC.
Mesmo com IC sintomática (dispneia) muitos pacientes não apresenta estertores, devido a um aumento adaptativo da drenagem linfática pulmonar.
Assim, a ausência de estertores pulmonares no exame físico não permite afastar o diagnóstico de IC.
Na DPN e no EAP pode haver sibilos expiratórios (“asma cardíaca”).
O diagnóstico de EAP é clínico, sendo estabelecido no paciente agudamente taquidispneico (com uso de musculatura acessória) que apresenta sinais e sintomas de congestão pulmonar grave (ortopneia, estertores acima da metade inferior dos campos pulmonares).
Pode haver hipoxemia e cianose.
Em casos extremos uma secreção rósea e espumosa é expectorada, trata-se do próprio transudato alveolar que está inundando os pulmões do paciente.
Derrame pleural só costuma aparecer quando há insuficiência biventricular.
O derrame costuma ser bilateral, porém tende a ser maior à direita, pois a drenagem linfática das pleuras direitas é naturalmente menos abundante que a das pleuras esquerdas.
Como regra, um derrame pleural isolado à esquerda não pode ser explicado apenas por IC.
Logo, mesmo na ausência de outra suspeita clínica, tal achado nos obriga a realizar uma toracocentese diagnóstica no portador de IC.
Já um derrame pleural isolado à direita, na ausência de outra suspeita clínica, não necessariamente demanda uma toracocentese diagnóstica no portador de IC (pode-se tentar a diureticoterapia, realizando a toracocentese somente se não houver regressão do derrame).
-Exame do precórdio
A dilatação do VE desloca o ictus cordis para baixo e para a esquerda , o que em geral é acompanhado de aumento em sua área, ocupando mais de 2 espaços intercostais.
Na HVE o ictus cordis se torna mais forte e duradouro, se necessariamente se deslocar.
A dilatação e a hipertrofia do VD produzem uma elevação paraesternal esquerda difusa e sustentada.
A 1ª bulha cardíaca pode se tornar hipofonética quando o VE perde força contrátil, e a 2ª bulha costuma ficar hiperfonética, devido a hipertensão pulmonar.
A 3ª bulha (B3) pode ser auscultada na disfunção sistólica, enquanto a 4ª bulha (B4) está presente na disfunção diastólica.
Pode haver sopros de insuficiência mitral e/ou tricúspide secundária.
-Abdome e extremidades
Hepatomegalia (geralmente dolorosa, pela distensão da cápsula hepática) está presente nos quadros de congestão sistêmica importante.
Pulsações perceptíveis na borda hepática (pulso hepático) indicam insuficiência tricúspide.
A congestão hepática crônica pode causar hipóxia e necrose centrolobular, levando a cirrose cardiogênica.
O paciente desenvolve ascite e icterícia como achados tardios.
No indivíduo que deambula, a congestão venosa sistêmica provoca edema simétrico, mole, frio e indolor nos membros inferiores.
Edema crônico dos mmii pode resultar em dermatite ocre (pele dura e escurecida).
No paciente acamado, o edema predomina na região sacral e no escroto/grandes lábios.
EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico de IC não costuma ser difícil quando o paciente apresenta sinais e sintomas clássicos e possui fatores de risco.
No entanto, é importante salientar que os sinais e sintomas de IC não são sensíveis nem específicos, não estão presentes em todos os casos (principalmente no início da disfunção cardíaca).
Muitos portadores de disfunção sistólica do VE são assintomáticos, pois encontram-se na fase “compensada”.
Assim, não raro é preciso um alto grau de suspeição clínica, solicitando exames complementaresadequados.
-Laboratório
Todo portador de IC deve realizar uma bateria mínima de testes laboratoriais, incluindo hemograma, hepatograma, lipidograma, função renal, eletrólitos, glicemia, dosagem de hormônios tireoideanos e EAS.
Se houver história epidemiológica compatível, deve-se incluir sorologia para doença de Chagas.
-ECG
Um ECG normal essencialmente afasta a existência de disfunção sistólico do VE.
Deve-se verificar o ritmo cardíaco (ex.: FA?), a presença de sequelas de infarto (ex.: onda Q patológica?) e/ou sinais de sobrecargas camerais (ex.: HVE?).
O padrão de alterações também pode sugerir etiologias específicas (ex.: BRD + Hemibloqueio anterior esquerdo HBAE = suspeita de cardiopatia chagásica).
Portadores de ICFER grave (FE < 35%) e refratária ao tto clínico se beneficiam da terapia de ressincronização cardíaca se apresentarem QRS muito alargado (>150ms).
-RX de Tórax
Radiografia em PA e perfil avalia a silhueta cardíaco, permitindo identificar aumentos camerais.
A cardiomegalia é inicialmente denunciada pelo aumento do índice cardiotorácico, que fica acima de 0,5.
Na incidência em PA, quando a ponta do coração “mergulhar” na hemicúpula diafragmática esquerda teremos um aumento predominante do VE.
Se a ponta do coração se elevar (aspecto “em bota”), o aumento predominante será do VD.
A congestão produz diversas alterações no parênquima pulmonar.
Um sinal precoce é o surgimento das linhas B de Kerley, pequenas linhas paralelas ao diafragma localizadas na região justapleural dos campos inferiores (representam vasos linfáticos subpleurais ingurgitados).
Os septos interlobares também podem ficar espessados pelo edema.
Pode haver a “inversão da trama vascular pulmonar”, isto é, os vasos sanguíneos ficam mais calibrosos nos ápices do que nas bases pulmonares.
Um maior acúmulo de líquido passa a ser visto como um infiltrado intersticial bilateral (inicialmente peri-hilar).
No edema pulmonar avançado, além de infiltrado intersticial, evidencia-se a coexistência de infiltrado alveolar (líquido dentro do espaço aéreo).
Pode ter o derrame pleural, que costuma ser bilateral, mas sempre mais intenso à direita. No paciente deitado, o pulmão direito fica difusamente mais hipotransparente que o pulmão esquerdo.
Vale lembrar que a ausência de sinais de edema pulmonar não afasta a possibilidade de IC.
A ausência de cardiomegalia também não afasta a possibilidade de disfunção sistólica e/ou diastólica.
-Ecocardiograma
Exame obrigatório no manejo da IC.
Define se o quadro é de ICFER ou ICFEN.
Permite confirmar o diagnóstico e fornece informações prognósticas relevantes.
Consegue-se avaliar de forma rápida e não invasiva a estrutura do coração (aumentos camerais, hipertrofias, disfunções valvares, alteração da contratilidade), função sistólica (fração de ejeção) e diastólica (dopplerfluxometria transmitral e/ou tecidual).
O eco ainda pode detectar a presença de trombos intracavitários.
Recomenda-se que o ECO transtorácico seja feito inicialmente em todo portador de IC, devendo-se repetir tal exame, em particular nos casos de ICFER, após um período de 3-6 meses de tto, a fim de demonstrar a ocorrência do “remodelamento reverso”.
Outra indicação de repetir o exame seria na vigência de mudanças evolutivas no quadro clínico, bem como durante as descompensações agudas.
-Outros Métodos de Imagem
A RM também permite uma avaliação não invasiva da estrutura e função cardíaca, e atualmente representa o método padrão-ouro para a quantificação dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção de ambos os ventrículos.
Limitações do método: alto custo e baixa disponibilidade; claustrofobia; presença de próteses ou implantes com material ferrimagnético; contraindicação do contraste (gadolíneo) em indivíduos com clearance de creatinina < 30 ml/min, pelo risco de fibrose sistêmica nefrogênica.
-Biomarcadores
Os níveis séricos de BNP e NT-ProBNP (peptídeos natriuréticos) aumentam tanto na ICFER quanto na ICFEN (mais na 1ª).
Os pontos de corte em pacientes ambulatoriais são: BNP > 35-50 pg/ml e NT-ProBNP > 125 pg/ml.
Sua grande utilidade é nos casos de dúvida diagnóstica, p ex.: quando não fica claro, após exame clínico minucioso, se a causa da dispneia é cardíaca ou pulmonar (níveis reduzidos dos biomarcadores afastam causa cardíaca).
Quanto mais alto os níveis, pior o prognóstico.
-Teste de Esforço
Esteira ou bicicleta ergométrica não são feitos de rotina para avaliar a capacidade funcional do portador de IC.
Bom para avaliar a elegibilidade para o transplante cardíaco.
Pacientes com IC avançada e pico de consumo de oxigênio durante o esforço < 14ml/kg/min apresentam péssimo prognóstico, esperando-se maior sobrevida com o transplante do que com o tto medicamentoso.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMENTO
O tto da ICFER evoluiu de uma estratégia de controle dos sintomas para a possibilidade de efetivamente modificar a história natural da doença, evitando o remodelamento cardíaco e prolongando a sobrevida do paciente.
O mesmo não aconteceu com a ICFEN, para a qual ainda não há tto que comprovadamente aumente a sobrevida.
TRATAMENTO DA ICFER
1. Drogas que prolongam a sobrevida
A base racional da terapia da ICFER consiste no bloqueio da resposta neuro-hormonal que leva ao remodelamento cardíaco.
Prolonga a sobrevida, modifica a história natural da doença e melhora a qualidade de vida (menos sintomas, menor taxa de hospitalização).
As duas principais medidas de bloqueio neuro-hormonal são o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina e betabloqueadores.
Qualquer IECA pode ser utilizado.
Já os BB não, pois alguns membros dessa classe não reduzem a mortalidade (ex.: drogas com atividade simpatomimética intrínseca, como bucindolol e xamoterol, pelo contrário, aumentam a mortalidade).
A literatura só confirma o benefício com três BB específicos: carvedilol, metoprolol e bisoprolol.
Os efeitos benéficos dos BB são tardios (em geral levem meses para ser notados).
A combinação IECA + BB deve ser prescrita para todo paciente que apresenta queda significativa na FE do VE (<40%), incluindo aqueles que se encontram assintomáticos.
Não faz diferença começar com IECA ou BB. O importante é que suas doses cheguem até a dose “alvo” (aquela que mostrou benefício nos ensaios clínicos).
Começa-se com uma dose baixa, e, se o paciente tolerar, o aumento das doses pode ser feito a cada 2 semanas.
Caso o paciente apresente franca congestão pulmonar (ex.: ortopneia, creptições), antes de iniciar o BB deve-se controlar a hipervolemia com diuréticos de alça.
Alguns pacientes não toleram a introdução ou a titulação de doses dos IECA e BB. Tal característica revela um grau avançado de disfunção ventricular e, consequentemente, indica pior prognóstico.
Os bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II (BRA) podem ser usados no lugar dos IECA caso o paciente apresente intolerância exclusiva a estes últimos.
Em relação a paraefeitos como hipotensão arterial, insuficiência renal aguda e/ou hipercalemia, não adianta trocar o IECA por BRA (ou vice-versa), pois tais efeitos acontecem com ambas as classes.
Asmáticos e portadores de DPOC não estão terminantemente probiidos de usar um BB para tratar a ICFER. Se não houver história de intolerância a essas drogas, seu uso cuidadoso pode e deve ser tentado.
A preferência dentre os BB recai sobre o bisoprolol, que possui maior seletividade para os receptores B-1, logo tem menos chance de causar broncoespasmo.
Antagonistas da aldosterona devem ser associados à dupla IECA (ou BRA) + BB no paciente com ICFER sintomática.
A espironolactona foi validada para pacientes com ICFER classe funcional NYHA III e IV. Na práica, aceita-se a utilização nos classe NYHA II também.
Os antagonistas da aldosterona reduzem a mortalidade (especialmente por morte súbita) e o número de hospitalizações. Seu efeito benéfico é a redução da apoptose e da fibrose miocárdica.
Dentre seus efeitos colaterais sobressai a hipercalemia, especialmente em pacientes que já possuíam doença renal crônica prévia.
Deve-se evitar o usode espironolactona em pacientes com creatina > 2,5mg/dl ou K+ sérico persistentemente elevado.
A “vasodilatação balanceada” (arterial e venosa) combinando-se hidralazina com nitrato (dinitrato de isossorbida) é considerada uma opção de terapia modificadora de doença para pacientes que não toleram IECA ou BRA.
Tem benefício inferior aos IECA e BRA. Em negros, porém, o benefício tende a ser maior.
Essa vasodilatação balanceada pode ser acrescentada ao tto do paciente que já faz uso de IECA ou BRA + BB + antagonista da aldosterona e mesmo assim continua sintomático.
Recentemente uma nova droga mostrou reduzir mortalidade na ICFER. É o sacubitril, um membro da classe dos inibidores da neprilisian (enzima que degrada o BNP e a bradicinina).
Na realidade, o fármaco que foi validado nos estudos científicos é uma combinação de valsartan (um BRA) com sacubitril, chamado LCZ-696 (nome comercial: Entresto).
Guidelines mais recentes recomendam substituir o IECA pelo LCZ-696 caso a ICFER continue sintomática a despeito do uso de IECA em dose plena.
 Se o paciente estiver em uso de IECA e resolve-se trocar pelo sacubitril, é preciso aguardar 36h sem uso de IECA. SE estava em uso de BRA, não preciso aguardar esse período.
DM tipo 2 é prevalente nos portadores de ICFER. Nesses pacientes a droga de 1ª escolha para controle glicêmico é a metformina.
2. Drogas que NÃO prolongam a sobrevida, mas melhoram os sintomas
Como a hiperativação neuro-hormonal resulta na persistência de um balanço positivo de sal e água, culminando em hipervolemia (manifesta por congestão pulmonar e sistêmica, com dispneia e edema periférico respectivamente) deve-se lançar mão de drogas capazes de negativar o balanço positivo de volume.
Tais drogas são os diuréticos, com preferência por aqueles que atuam na alça de Henle (diuréticos de alça), que representam a classe mais potente.
A furosemida é a droga de escolha para combater a hipervolemia, ainda que nunca tenha sido demonstrado qualquer benefício sobre a mortalidade da ICFER.
A posologia deve ser individualizada.
A administração parenteral, em bolus IV ou IM intermitente, ou em infusão IV contínua, é reservada para os casos mais graves.
Posologias recomendadas pelos guidelines:
Outra classe farmacológica que pode melhora a sintomatologia da ICFER é a dos glicosídeos cardíacos, como a digoxina.
Trata-se de um agente inotrópico positivo “leve”, que também atua como simpatolítico (reduz o tônus adrenérgico ao atenuar a atividade dos barorreceptores carotídeos).
O digital diminui a taxa de hospitalizações.
A sua diferença entre a dose tóxica e a terapêutica é baixo, especialmente em mulheres e idosos. Assim sempre que possível, recomenda-se monitorar o nível sérico.
Na prática, o digital tem sido prescrito somente quando o paciente já está recebendo terapia plena com todas as drogas anteriormente citadas (incluindo diurético) e mesmo assim permanece sintomático.
Outra indicação é para o controle da frequência ventricular (associado aos BB) em pacientes que desenvolvem FA.
Por fim, nos últimos anos surgiram evidências de que a ferropenia, mesmo na ausência de anemia, agrava os sintomas de ICFER.
Cerca de metade dos portadores de ICFER possui ferropenia, logo, todo paciente com ICFER deve dosar a cinética de ferro no sangue.
Considera-se como ferropenia no portador de ICFER a presença de: (1) ferritina sérica < 100 mg/L ou (2) ferritina sérica entre 100-299 mg/L com saturação de transferrina < 20%.
A ferropenia tem que ser tratada com ferro parenteral nesses doentes. O ferro oral não mostrou eficácia em ensaios clínicos.
A causa da ferropenia deve ser esclarecida.
3. Exercícios físicos
O portador de ICFER controlada com o tratamento pode e deve realizar um programa gradual de exercícios físicos supervisionados, de preferência numa clínica especializada de reabilitação cardíaca.
Melhora a sensação de bem-estar e a capacidade física, mas não há benefício sobre a mortalidade.
Na ICFER não controlada ou refratária ao tto recomenda-se o repouso como forma de preservar o DC para a perfusão de órgãos nobres (coração, cérebro e rins).
4. Outras medidas não farmacológicas
O portador de ICFER deve ter uma dieta com limitação na ingesta de sódio (2-3g de sódio/dia ou não mais do que 7g de NaCl/dia).
Restrição de líquidos (1,5-2 litros de água/dia) é indicada somente na presença de hiponatremia e/ou ICFER avançada refratária ao tto farmacológico.
Recomenda-se abstenção do tabagismo/etilismo/drogas ilícitas, bem como a aplicação de todas as imunizações preconizadas, incluindo a vacinação anual contra influenza e o uso da vacina anti-pneumocócica.
5. Tratamento das arritmias
A FA é a arritmia mais comum na ICFER e, de um modo geral, aparece na fase mais avançada da doença, servindo como marcador de pior prognóstico.
A contração atrial contribui para a pré-carga do ventrículo esquerdo, e sua perda na FA pode reduzir o débito cardíaco em 20-30%, o que pode levar à descompensação aguda da ICFER. 
O aumento da FC aumento o consumo miocárdico de oxigênio, além de encurtar o tempo diastólico, o que pode deprimir ainda mais a função contrátil ventricular.
Como consequência da piora da ICFER, ocorre aumento da ativação neuro-hormonal.
Assim, na ICFER, o ideal é seguir a estratégia de controle de rimto, isto é, sempre que possível deve-se tentar restaurar e manter o ritmo sinusal (cardioversão elétrica e/ou química + antiarrítmico profilático).
Seja como for, a 1ª medida terapêutica é sempre o controle da FC (alvo < 110bpm).
Pacientes muito sintomáticos, com critérios de instabilidade, devem ser submetidos à cardioversão elétrica imediata.
No paciente NYHA I-II a escolha recai sobre os BB. A associação com digoxina é aceitável quando a meta de FC não for atingida com BB em monoterapia (ou quando estes forem contraindicados).
Deve-se monitor o nível sérico do digital, pois valores > 1,2ngml se associam a aumento da mortalidade na ICFER.
Pacientes refratários ao controle de ritmo e de FC podem ser submetidos à ablação do nódulo AV, com implante de marca-passo definitivo.
Outro ponto importante, mesmo que a FA seja paroxística, é preciso avaliar a necessidade de anticoagulaão ad eternum (para sempre).
O único antiarrítmico que pode ser utilizado na presença de cardiopatia estrutural é a amiodarona (todos os demais devem ser evitados, pois deprimem a função ventricular esquerda).
6. Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC)
O assincronismo na contração das paredes do ventrículo esquerdo (intraventricular) ou entre os ventrículos esquerdo e direito (interventricular) é prejudicial para a eficiência mecânica do coração, reduzindo o débito sistólico.
O implante de um cabo de marca-passo na parede lateral do ventrículo esquerdo (através do seio coronário) e outro no interior do ventrículo direito permite “ressincronizar” a contração de paredes opostas.
Isso melhora o desempenho da bomba cardíaca e comprovadamente reduz não apenas os sintomas, mas também a própria mortalidade da ICFER, revertendo o remodelamento cardíaco.
A principal indicação da TRC é:
ICFER sintomática (NYHA ≥ II) refratária aotratamento farmacológico otimizado, em ritmo sinusal, com FE ≤ 35%, complexo QRS ≥ 150 ms e morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo.
Indica-se também a TRC quando o paciente tem ICFER sintomática refratária, em ritmo sinusal, com FE ≤ 35%, morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e QRS entre 130-150 ms.
Pacientes que apresentem todos os critérios acima, exceto um QRS com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo, também podem se beneficiar da TRC se possuírem um QRS > 160 ms. Se QRS ≤ 160 ms, a TRC é contraindicada nestes casos.
Outra indicação de TRC é quando o portador de ICFER grave e refratária apresenta bloqueio atrioventricular total (BAV de 3º grau).
7. Prevenção da morte súbita cardíaca
Um dispositivo chamado cardiodesfibrilador implantável (CDI) – que como vimos pode estar incorporado no dispositivo de ressincronização cardíaca ou num marca-passo convencional – permite realizar a prevençãoprimária ou secundária deste evento.
Portadores de ICFER que sobreviveram a um episódio de MSC encontram-se sob risco extremamente alto de novos episódios. 
A não ser que o episódio tenha sido desencadeado por um fator agudo reversível (ex.: intoxicação; isquemia com indicação de revascularização), indica-se o implante de um CDI para estes indivíduos (prevenção secundária = ICFER + episódio prévio de MSC espontânea abortada).
TRATAMENTO DA ICFEN
Se fundamente em 4 pilares:
(1) controle da congestão pulmonar; (2) controle da pressão arterial; (3) prevenção/tratamento da taquicardia e manutenção do ritmo sinusal; (4) tratamento das comorbidades associadas.
Os sintomas de congestão pulmonar são abordados com diureticoterapia (ex.: furosemida) conforme a necessidade, devendo-se, no entanto, ter muito cuidado para não espoliar o doente de volume e reduzir a pré-carga ventricular em demasia.
Qualquer droga antihipertensiva, desde que reduza eficazmente a pressão, é benéfica. Não há preferência por uma classe específica, ainda que se preconize a utilização dos anti-hipertensivos de “primeira linha” (recomendação genérica para todo portador de HAS).
Controle da FC, evitando-se taquicardia e manutenção do ritmo sinusal.
O tto específico das comorbidades identificadas é essencial, especialmente a doença coronariana e a apneia obstrutiva do sono.
A isquemia miocárdica, por si só, pode induzir déficit de relaxamento miocárdico, causando ou agravando a disfunção diastólica.
A apneia obstrutiva do sono é uma causa de HAS secundária, devendo ser diagnosticada e especificamente tratada (ex.: CPAP noturno) para que se obtenha um melhor controle da pressão arterial.
ICC NA CRIANÇA
FISIOPATOLOGIA
Na criança destacamos as cardiopatias congênitas.
As miocardites inflamatórias, a taquicardia supraventricular, a febre reumática e a hipertensão aguda associada à glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa.
ETIOLOGIA
CLÍNICA
Sinais e sintomas podem ser didaticamente subdivididos em:
(1) Respostas compensatórias a redução do débito cardíaco: taquicardia, ritmo de galope, pulsos finos, sudorese em polo cefálico, pele fria e pálido, e baixo ganho ponderoestatural.
(2) Sinais de insuficiência de VE: taquipneia, dispneia (em lactentes manifesta pela dificuldade de mamar), ortopneia (crianças amiores) estertores, sibilos e diminuição da saturação de oxigênio.
(3) Sinais de insuficiência de VD: congestão venosa sistêmica = hepatomegalia e edema palpebral – especialmente em lactentes, edema periférico (crianças maiores) e ganho de peso rápido.
EXAMES COMPLEMENTARES
No raio X podemos observar cardiomegalia, caracterizado pelo aumento do índice cardiotorácico (neonatos > 0,65; lactentes > 0,55 e crianças maiores > 0,5), e sinais de congestão venocapilar pulmonar (hilos ingurgitados, edema intersticial, derrame cissural).
Através do ECG poderemos verificar arritmias e sinais de sobrecarga de câmaras.
O ecocardiograma é o exame capaz de avaliar o coração anatômica e funcionalmente, sendo fundamental na propedêutica da ICC. 
Pode haver aumento do peptídeo atrial natriurético, um hormônio liberado em resposta ao aumento da tensão na parede miocárdica
TRATAMENTO
1. Medidas Gerais
Cabeceira elevada, fracionamento da dieta oral ou administração por sonda nasogástrica ou nasoenteral, redução das necessidades hídricas para 80% do basal, controle de temperatura, controle glicêmico, eletrolítico e infeccioso.
2. Digitálicos
Digoxina (VO 5-10 mcg/kg/dia 12/12h) e lanatosídeo C (EV 5-10 mcg/kg/dia 12/12h) são os principais digitálicos usados na prática clínica.
Atuam aumentando a concentração intracelular de cálcio e assim, melhorando a contração miocárdica.
3. Diuréticos
Furosemida (VO ou EV 1-4 mg/kg/dia 6/6h) e espironolactona.
A espironolactona pode ser usada em associação com a furosemida para potencializar sua ação e por prevenir a espoliação de potássio.
4. Vasodilatadores
As principais classes utilizadas são os IECA, como captopril (VO 0,5-5mg/kg/dia) e o enalapril (VO 0,5-1 mg/kg/dia).
O nitroprussiato de sódio é utilizado em emergências hipertensivas, como encefalopatia hipertensiva, ICC descompensada e disfunção renal, na dose de 0,5-8 mcg/kg/minuto EV, objetivando-se a redução gradual da PA.
5. Antiarrítmicos
Na taquicardia supraventricular em pacientes estáveis pode-se tentar a reversão com medidas físicas ou químicas.
Dentre as medidas físicas destacam-se a colocação de água gelada ou gelo na face do lactente ou massagem carotídea (menos eficaz).
Crianças maiores podem tentar a manobra de Valsava.
Se tais manobras não tiverem resultado, pode-se tentar a infusão de adenosina IV em bolus rápido como 1ª escolha, amiodarona ou verapamil em crianças mais velhas.
Em pacientes instáveis, ou seja, com repercussões hemodinâmicas e ICC, o tto deverá ser feito com cardioversão elétrica sincronizada com 0,5-2 J/kg.
Após o tto agudo, deverá ser introduzida uma medicação de manutenção, como por ex os betabloqueadores e a digoxina.

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