DAC, ISQUEMIA MIOCÁRDICA, HIPERTROFIA VENTRICULAR

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CARDIOLOGIA 2 – AMBULATÓRIO E ENFERMARIA 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
• Direta relação com aterosclerose 
• Fatores de risco –> acúmulo de LDL nos 
vasos –> LDL oxidado no subendotélio –> 
migração de células inflamatórias –> 
células espumosas –> ateroma (capa 
fibrótica + centro necrótico) 
• Instabilidade: ruptura ou erosão da capa 
fibrótica do ateroma – formação de 
coágulo 
• Placas que mais instabilizam: placas que 
obstruem entre 50 e 70% - capa fina e 
núcleo heterogêneo 
 
 
Isquemia: desequilíbrio entre oferta e demanda 
de O2 
• Influenciam na oferta: 
o tônus coronariano 
o Fluxos colaterais 
o Pressão de perfusão 
o FC – taquicardia enche menos a 
coronária (se enche na diástole) 
• Influenciam na demanda 
o FC e PA aumentada 
o Tensão na parede – insuficiência 
o Contratilidade – se contrai mais = 
maior a demanda 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA = Aumento da demanda 
(exercício físico, estresse emocional, anemia, 
febre) ou diminuição da oferta (anemia, 
hipovolemia, hipoxemia, aterosclerose 
ANGINA ESTÁVEL 
• Forma sintomática crônica da doença 
coronariana; 
• Ocorrência de isquemia transitória 
esforço-induzida que melhora com 
repouso. 
• Causa: obstrução hemodinamicamente 
significativa de uma ou mais coronárias 
epicárdicas por ateroscleroma. 
• Dor aos esforços – obstrução fixa ou 
dinâmica de artérias epicárdicas; disfunção 
microvascular 
• VASOESPASMO: dor em repouso 
• Características: 
o Tipo e localização: dor em aperto 
em epigástrio, região precordial, 
região cervical 
o Sintomas associados: sudorese, 
náusea palidez cutânea. Irradiação 
o Fatores de melhora (repouso e 
nitratos) e piora (exercícios e 
estresse emocional) 
o Tempo curto (geralmente até 10 
minutos) 
o Obs: se 3 = dor típica; se 2 – dor 
atípica; se 1 = não anginosa 
• CLASSIFICAÇÃO: 
o Canadense – CCS: 
▪ I – dor aos grandes esforços; 
▪ II dor a moderados esforços 
▪ III – dor a pequenos 
esforços 
▪ IV – dor em repouso 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
o DAC: fatores de risco CV e 
aterosclerose em outros lugares 
o Vasoespástica: alterações 
transitórias no ECG 
o Estenose aórtica: aumenta a 
demanda. Síncope + angina + IC 
o Cardiomiopatia hipertrófica: sopro 
ejetivo que aumente com valsalva e 
HF de morte súbita 
Diagnóstico 
• Risco do paciente – Diamond e Forrester: 
idade (maior idade = maior risco) + 
característica da dor (típica = maior risco) + 
sexo (masculino = maior risco) 
• Testes funcionais: 
o Ergométrico – pressão e FC durante 
o esforço, capacidade funcional, 
clínica (dor), segmento ST e onda T 
(infradesnivelamento descendente 
ou horizontal) 
o Eco com estresse (físico ou 
farmacológico: dobutamina e 
dipiridamol/adenosina) – função 
ventricular e alteração segmentar 
no esforço. 
o Cintilografia: avalia função e 
perfusão (radiofármaco – 
Tecnècio). Se estresse = repouso: 
normal. Não capta no esforço: 
hipocaptação transitória 
(isquemia); não capta em nenhum: 
hipocaptação persistente (fibrose). 
• Testes anatômicos: 
o angiotomografia coronária: não 
invasivo e alto valor preditivo 
NEGATIVO. Limitado se 
taquicardia, obesidade, não tem 
controle da respiração. 
o Cateterismo: PADRÃO-OURO. 
Angina CCS III ou IV, alto risco em 
teste não negativo e 
miocardiopatia isquêmica. 
TRATAMENTO 
• Vacinação: influenza e pneumococo 
• Redução de eventos: 
o AAS 100mg – contraindicado para: 
úlcera gástrica ativa e anafilaxia por 
AAS 
o Clopidogrel 
o Estatina: suspender se CPK> 7x o 
limite e mialgia intensa 
o IECA e BRA 
• Antianginosos: 
o Betabloqueador: diminui 
frequência (aumenta oferta – 
coronária enche na diástole = 
quanto menor frequência maior o 
tempo de diástole e maior 
enchimento da coronária) e 
contratilidade. Não usar se 
bradicardia e broncoespasmo. 
Reduz mortalidade em pós IAM e 
ICFER. 
o Angina vasoespástica: não usa 
betabloqueador. Usar bloqueador 
de canal de cálcio 
o Nitrato de ação rápida: hipotensão 
(paciente deve sentar ou deitar) 
o Nitrato de ação prolongado: 
vasodilatação coronariana. EC: 
cefaleia, tolerância, disfunção 
endotelial. CI: usuários de 
inibidores de fosfodiesterase 5, 
hipotensão, infarto de VD (agudo) 
o Ivabradina: inibe canais if do nó 
sinoatrial – reduz frequência 
cardíaca. Indicado para FC>70 em 
dose máxima de BB. CI: FA, 
bradicardia. 
o Trimetazidina: bloqueia b-oxidação 
de ácidos graxos – aumenta ATP; 
reduz lactato e radicais livres nos 
miócitos. Não diminui PA e FC 
o Ranolazina: diminui sobrecarga de 
Calcio. Não diminui PA e FC. 
• Revascularização: 
o Angina refratária; 
o FEVE<40% 
o TNI ou anatomia de alto risco 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
• Hipertrofia concêntrica primária 
• Autossômica dominante 
• Principal causa de morte súbita em idade < 
40 (atletas) 
• Deve excluir causas secundárias: estenose 
aórtica, HAS, coração de atleta. 
Clínica: 
• Arritmias 
• Dispneia (disfunção diastólica) 
• Dor torácica. 
• Morte súbita 
Exame físico: 
• B4 
• Sopro sistólico ejetivo – diamante (a 
parede espessada quando há hipovolemia 
pode levar o septo a causar obstrução na 
via de saída do VE) 
• Sopro da CMH – valsalva aumenta o sopro 
da hipertrófica. 
Exames complementares: 
• ECG: sobrecarga. 
o aumento da amplitude das ondas R 
nas precordiais esquerdas 
(derivações V5 e V6), aumento das 
ondas S nas precordiais direitas 
(derivações V1 e V2) e o padrão 
“strain” - alterações no segmento ST 
em alguma das derivações D1 , D2 , aVL 
ou de V3-6, apresentando o segmento 
horizontalização com depressão igual 
ou superior a 0,05 mV mais onda T 
invertida. 
 
 
o O ECG com HVE, se apresentar 
depressão do segmento ST ou onda T 
negativa, reflete um adicional de mau 
prognóstico, além dos aspectos 
negativos isolados da própria 
hipertrofia. 
o CRITÉRIO DE SOKOLOV LYON: Utiliza-
se da soma a amplitude da onda S na 
derivação V1 com a da onda R na 
derivação V5 ou V6 (sempre a maior 
das duas). Se a soma for igual ou maior 
que 35 mm, a HVE estaria presente 
• ECO: se >15mm ou >13 + HF = diagnóstico 
Prognóstico: 
• Espessura> 30 
• FEVE< 50% 
• Taquicardia ventricular não sustentada 
• HF de morte súbita < 40 anos 
• Síncope inexplicada 
• Queda de PA no esforço 
• Fibrose na RM 
Tratamento 
• BB 
• Bloqueador de canal de cálcio 
• Disopiramida 
• EVITAR: digoxina, vasodilatadores e 
diuréticos – diminui volume circulante – 
paredes se aproximam – piora obstrução 
• Se FA: anticoagular independente do 
CHADS VASC 
• Forma obstrutiva: miectomia 
• Prevenção de morte súbita: 
cardiodesfibrilador implantável. 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
• Estágios evolutivos: 
o Hipocinesia: segmento isquêmico 
com contração mais fraca 
o Acinesia: seguimento isquêmico 
não se contrai 
o Discinesia: seguimento isquêmico 
não se contrai e apresenta 
abaulamento. 
• Consequências clínicas: 
o Insuficiência cardíaca aguda – 
grande massa ventricular se torna 
isquêmica e diminui a 
contratilidade global 
o Insuficiência mitral aguda: 
músculos papilares afetados – valva 
mitral não se fecha 
adequadamente 
o Instabilidade elétrica 
o IAM 
• ECG: 
o Infradesnivelamento de ST: lesão 
não transmural – subendocárdio 
o Supradesnivelamento de ST: lesão 
transmural – do endocárdio ao 
epicárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TÓPICOS: 
• DOR NO PEITO 
o Tempo 
o Localização 
o Intensidade 
o Tipo 
o Irradiação (MMSS, dorso, cervical, 
mandíbula, epigástrio) 
o Duração 
o Sintomas associados 
o Piora/melhora 
o Fatores de risco. 
• Anlodipino -> edema. A opção é 
levanlodipino. 
• Causas de taquicardia: 
o Causas tireoidianas 
o Anemia 
o Ansiedade 
o Estresse 
o Exercício 
o Peso elevado 
o OBS: pedir ECG, hemograma e 
função tireoidiana 
• ECG INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
COM SUPRA DE ST: 
 
 
 
 
 
 
 
• Isquemia subendocárdica: onda T +, 
simétricae apiculada 
• Isquemia subepicárdica: onda T -, 
simétrica e apiculada 
• Mulher jovem em idade fértil: não 
prescrever IECA/BRA -> teratogenia 
• Diagnóstico de IC: FRAMINGHAM 
o MAIORES: Aumento da jugular, B3, 
Cardiomegalia, Dispneia paroxística 
noturna, Edema agudo de pulmão. 
o MENORES: edema de mmii, tosse 
noturna, dispneia, derrame pleural, 
hepatomegalia, taquicardia. 
o DIAGNÓSTICO: 2 maiores OU 1 
maior + 3 menores 
• NIFEDIPINO = contraindicação em 
emergência hipertensiva pois diminui a PA 
de forma brusca e muito rápida. 
• TAVI: colocação de válvula cardíaca 
biológica por meio da artéria femoral. 
Indicada para STS> 8%, EUROSCORE > 6, 
risco altíssimo. 
o Solicitar CATE 
o Solicitar ATC/ECO: avaliar distância 
entre folheto direito da válvula 
mitral e a coronária direita. 
• Preparo pré-operatório: 
o Tricotomia 
o Jejum de 12 hrs 
o Antibioticoterapia: cefalosporina 
de 1º geração. 
o Reserva de sangue 
o Grupo sanguíneo 
o Banho de clorexidina no local 
o midazolam