Desidratação no fisiculturismo

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ÍNDICE 
1. Anatomia morfofuncional do sistema renal .................................................... 6 
2. Néfron como unidade básica da filtração renal – ultraestrutura e função ........ 7 
3. Filtração renal ................................................................................................ 9 
4. O “problema” do sódio – afinal, por que tantos atletas o consideram como um 
vilão e não como um aliado? .................................................................................. 10 
5. Estratégias farmacológicas e não farmacológicas na desidratação dos atletas de 
fisiculturismo ......................................................................................................... 12 
6. Mecanismos de regulação da homeostase no controle do balanço de sódio e 
água no organismo ................................................................................................. 13 
6.1. Princípios de hemodinâmica e sua aplicação no processo de super-hidratação
 13 
6.2. Sistema adrenérgico, alteração na PA e balanço hídrico ................................ 15 
6.3. Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina (AVP) e o controle da retenção 
de sódio e água ........................................................................................................... 17 
6.4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e sua regulação pelo volume de 
perfusão renal. ............................................................................................................ 19 
7. Movimento de água e sódio nos compartimentos intra e extracelulares ....... 21 
7.1. Hiper-hidratação – consumo de altos volumes de líquidos (acima de 100ml/kg 
corporal) ...................................................................................................................... 24 
7.2. Contração Isosmótica de Volume — Diarreia [AGENTES LAXATIVOS COMO 
EXTRATOS VEGETAIS OU DERIVADOS DO DIFENILMETANO (BISACODIL)] ................. 26 
7.3. Contração Hiperosmótica de Volume — Privação de Água ou suor (SAUNA e 
BANHEIRA DE IMERSÃO) ............................................................................................. 27 
7.4. Contração Hiposmótica de Volume —DIURÉTICOS ......................................... 28 
7.5. Expansão Hiperosmótica de Volume — Alta Ingestão de NaCl (ex: bomba de 
sódio) 28 
8. Efeitos de uso de diuréticos nos fluidos e peso corporal(ais) ......................... 30 
9. Recursos farmacológicos para desidratação: diuréticos e moduladores da 
pressão arterial ...................................................................................................... 31 
9.1. Diuréticos de alça ............................................................................................. 31 
9.2. Inibidores do simporter Sódio/Cloreto ............................................................ 33 
9.3. Antagonistas do receptor de Mineralocorticóides .......................................... 36 
9.4. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina ......................................... 37 
9.5. Antagonistas (bloqueadores) de receptor de Angiotensina (AT1) .................. 38 
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9.6. Relação antagonistas do receptor de angiotensina e metabolismo oxidativo 39 
10. Recursos não farmacológicos para desidratação: .......................................... 40 
10.1. Álcool etílico ................................................................................................. 40 
10.2. Agentes laxativos (sene, cáscara sagrada) ................................................... 43 
10.3. Chás diuréticos ............................................................................................. 45 
11. Integração e Relatos e exemplos práticos de estratégias de desidratação...........46 
12. Bibliografia ....................................................................................................... 52 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PREFÁCIO 
Pode parecer um pouco estranho escrever um prefácio para um ebook, uma apostila, ou como 
você acha que deva classificar esse material, mas para mim é algo que se faz necessário. 
Quando eu iniciei no bodybuilding, sempre senti muita falta de uma coisa básica chamada 
informação. No início dos anos 2000 até o início da década de 2010, era difícil, para não dizer 
praticamente impossível, encontrar materiais de fácil acesso associados aos trâmites que 
circundam o universo do fitness e fisiculturismo. Sempre nos preocupávamos em tentar filtrar o 
que chegava a nós através da internet (já era a cabo, para não acharem que sou tão velho assim). 
E os artigos científicos também eram de muito mais difícil acesso que hoje, seja pq só eram 
acessados por algum canal direto dentro de universidades que assinavam o portal da CAPES, ou 
por algum amigo de fora que conseguia algo e compartilhava nos fóruns de musculação. Sim, os 
fóruns tiveram papeis importantíssimos na nossa formação da época. Um amontoado de 
pessoas, com e sem diplomas, e que na verdade estavam pouco se lixando para isso, e estavam 
apenas tentando passar algum tipo de informação a frente. Um mínimo que fosse, mas que 
pudesse auxiliar, ajudar, ou ainda pelo menos evitar que as famosas “cagadas’’ acontecessem. 
Quem não se lembra de comunidades do finado Orkut, como a FAM, Odeio frango que paga de 
forte, entre tantas? Ou ainda já no facebook grupos como Roidz Profiles? Inclusive foram nesses 
veículos que conheci dois dos que considero hoje referencias no cenário do bodybuilding 
nacional, meus amigos Dudu Haluch e Emanuel Martyres. Quantas vezes não passamos a 
madrugada logados discutindo melhores estratégias para atletas, protocolos, desidratação, se 
usava diurético ou não. E hoje escrevendo esse material penso que parte de tudo isso é devido 
ao que eu sofri, ou que eles sofreram, ou de tantos que passaram na pele e passaram por 
diversas “cagadas” para chegar hoje e poder, com propriedade, afirmas que estratégia X, Y ou Z 
não prestam por A, B e C motivos. 
Então se você leu tudo até aqui, te convido a avançar mais, e adentrar num universo de fisiologia, 
sistema renal, regulação do balanço hidroeletrolítico do organismo e ainda farmacologia 
associada as estratégias de desidratação empregadas para competições de fisiculturismo. Agora 
se seu foco não é fisiculturismo, não tem problema. Tudo aqui discutido também é base para 
outros esportes onde “bater” peso é necessário, ou ainda para aquele seu cliente que quer fazer 
umas fotos legais ou passar o feriado na praia mais “trincado” 
Abraços, Adam. 
 
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1. Anatomia morfofuncional do sistema renal 
Os rins formam um par de órgãos em formato de grãos de feijão, de cor avermelhada, com peso 
médio de e volume médio de. 
Próximo ao centro da borda convava do rim, encontra-se uma depressão denominada hilo, por 
onde ocorre a saída do ureter em direção a bexiga urinária. Além disso, vasos sanguíneos, 
nervos, bem como vasos linfáticos também emergem ou adentram o rim pela região do hilo. 
Ainda, os rins são recobertos por três camadas de tecido, sendo a mais interna denominada 
capsula renal (tecido conjuntivo), a intermediaria, denominada capsula adiposa (tecido 
adiposo), e uma camada mais externa denominada fáscia renal (tecido conjuntivo) que permite 
que o rim se fixe às estruturas que o envolvem e também à parede abdominal. 
Quando avaliado por secção longitudinal, é possivel verificar que o rim apresenta duas regiões 
distintas, uma mais externa, denominada córtex, que se apresenta com coloração avermelhada 
em corte histolófgico, e uma mais interna, denominada medula, ondese encontram regiões 
triangulares, denominadas pirâmides renais, com as bases voltadas para o córtex renal, e suas 
pontas para a medula, denominadas papilas renais. 
 
Figura 1: esquema geral dos rins e organização do sistema urinário – retirado de Guiton, Tratado de fisiologia médica 
– 201 
 
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Os espaços entre as pirâmides renais é denominada colina renal, e o conjunto das pirâmides 
renais mais o córtex renal é denominado de parênquima renal, uma região composta por 
milhões de tubos coletores, estruturas microscópicas, denominadas nefróns, ou unidades 
funcionais renais, responsáveis pela regulação do volume e composição sanguínea, bem como 
a formação da urina e eliminação de produtos do metabolismo. 
 
Figura 2: corte de rim humano evidenciando os principais vasos que 
suprem o fluxo para o rim e esquema de microcirculação associada 
a cada nefron - retirado de Guiton, Tratado de fisiologia médica - 201 
 
2. Néfron como unidade básica da filtração renal – ultraestrutura e 
função 
O nefron é considerado a unidade funcional do rim, com um número aproximadamente 1 milhão 
de unidades. Tal aparato pode ser dividido em duas subunidades, sendo o glomérulo, uma rede 
capilar que emerge pela arteríola eferente, e o túbulo renal, formado pelo túbulo contorcido 
proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e ductos coletores. 
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Os capilares glomerulares estão envolvidos pela cápsula de Bowman. O sangue é ultrafiltrado 
pelos capilares glomerulares para o espaço de Bowman, que constitui a primeira etapa na 
formação da urina. O restante do néfron é a estrutura tubular, revestida por células epiteliais 
responsáveis por processos de reabsorção e secreção. Cada segmento do néfron é 
funcionalmente distinto, em concordância com a funcionalidade de cada célula epitelial que 
compõe cada seguimento. As células do túbulo contorcido proximal apresentam vilosidades na 
porção luminal, que na histologia é definida como uma especialização de membrana 
denominada borda em escova, que aumenta a superfície de contato, exacerbando a capacidade 
de absorção nessa porção. Existem dois tipos de néfrons: os néfrons corticais superficiais e os 
néfrons justamedulares caracterizados pelo posicionamento de seus glomérulos dentro do rim. 
Os néfrons corticais superficiais têm seus glomérulos situados na porção mais externa do córtex 
renal. Esses néfrons apresentam alças de Henle relativamente curtas que descem, apenas, até a 
porção externa da medula renal. Os néfrons justamedulares têm seus glomérulos próximos à 
borda corticomedular. Os glomérulos dos néfrons justamedulares são maiores do que os dos 
néfrons corticais superficiais e, consequentemente, têm taxa de filtração glomerular mais alta. 
Os néfrons justamedulares são caracterizados por longas alças de Henle que descem, 
profundamente, na medula interna e papila, sendo essenciais para a concentração da urina. 
 
Figura 3 – estrutura típica de um nefron e seus segmentos – 
retirdado de Guiton – Tratado de fisiologia médica 
 
 
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3. Filtração renal 
Depuração (ou clearance) é um conceito geral que descreve a velocidade pela qual substâncias 
são removidas (ou depuradas) do plasma. Assim, a depuração de todo o corpo significa a 
intensidade ou velocidade total resultante de remoção de uma substância, por todos os órgãos, 
a depuração hepática significa a intensidade de remoção pelo fígado, e a depuração renal 
significa a intensidade de remoção de substâncias pelos rins. 
A filtração glomerular é a primeira etapa na formação da urina. Quando o fluxo sanguíneo renal 
chega aos capilares glomerulares, parte desse sangue é filtrada para o espaço de Bowman, a 
primeira parte do néfron. O líquido filtrado é semelhante ao líquido intersticial, designado como 
ultrafiltrado. O ultrafiltrado contém água e todos os pequenos solutos do sangue, mas não 
contém proteínas e células sanguíneas. As forças responsáveis pela filtração glomerular são 
semelhantes às forças que operam nos capilares sistêmicos, ou forças de Starling. As forças de 
Starling são as responsáveis pelo movimento de fluido entre os compartimentos. Entre as forças 
de Starling existe a pressão hidrostática e a pressão oncótica. A pressão hidrostática é uma força 
exercida pelos líquidos que tende a expulsar o líquido de seu compartimento. A pressão oncótica 
é uma força que atrai água para o compartimento. Ambas as pressão existem nos dois 
compartimentos: intravascular e intersticial. A resultante entre elas é que determina se o líquido 
irá entrar ou sair de cada compartimento. Na primeira metade do capilar, a resultante dessas 
forças faz com que o líquido tenda a extravasar para o interstício, processo chamado de 
ultrafiltração. Na segunda metade do capilar, a resultante das pressões é tal que o líquido tende 
a voltar para o interior do vaso – reabsorção. O principal objetivo do deslocamento de fluido 
pela parede capilar é o de levar nutrientes aos tecidos e dele retirar produtos do metabolismo 
da célula – como o CO2. Entretanto, existem diferenças nas características e na área de 
superfície da barreira capilar glomerular, que fazem a intensidade da filtração glomerular muito 
mais alta do que a intensidade da filtração pelos capilares sistêmicos. 
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Figura 4: processos renais básicos que determinarão a 
composição da urina. A taxa de excreção de uma determinada 
substância é dada pela taxa a qual a substância é filtrada pelo 
glomérulo subtraído a taxa de reabsorção da substancia mais a 
taxa na qual é secredada pelo sangue capilar peritubular nos 
túbulos – retirado de Guiton – tratado de fisiologia médica. 
 
4. O “problema” do sódio – afinal, por que tantos atletas o consideram 
como um vilão e não como um aliado? 
Sódio e ânions que o acompanham no organismo podem ser considerados como responsáveis 
por mais de 90% do potencial osmótico associado ao fluido ou liquido extracelular (LEC). Os rins, 
ao reabsorverem sódio durante o processo de filtração, automaticamente também preservam 
água, uma vez que essa solvata os íons sódio e os acompanham durante o processo de 
reabosorção. Dessa maneira, devemos entender que essa solução reabsorvida é isotônica. 
Evidente que quanto mais sódio estiver presente no LEC mais água também ali estará 
(proporcionando aquele aspecto de retenção típico de dietas ricas em sal e especialmente 
calóricas, como nos períodos de bulk, como na figura 5). Talvez por essa razão, muitos atletas 
desenvolveram um medo quase irracional associado a ingestão de sódio e esse prejudicar o 
aspecto estético do mesmo, especialmente em semana de desidratação. Porém, como 
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observamos na figura 5, ainda que o aumento na ingesta de sódio aumente, causando um 
aumento no volume do LEC, essa alteração na osmolaridade leva a mecanismos contra 
regulatórios, de forma aumentar e excreção de sódio e, por consequência, de água. Sabemos 
que a concentração salina do LEC não é alterada por variações na quantidade de sal no 
organismo, já que a agua seguirá os íons sódio para manter o equilíbrio osmótico, isto é, para 
manter a concentração normal de sal no organismo. Se você ingere muito sódio, irá reter mais 
água. Se ingere pouco, reterá menos, esse é o pensamento simplista. Entretanto devemos 
entender que, de forma a manter o equilíbrio osmótico, o organismo tende a eliminar o excesso 
de sódio, e por consequência, de água, através da urina, quando estes estiverem em 
concentrações que possam causar perturbações no equilíbrio osmótico. 
 
Figura 5: Respostas ao aumento da ingestão de Na+. ANP, peptídeo atrial natriurético; VSAE,volume de sangue 
arterial efetivo; LEC, líquido extracelular; TFG, Taxa de filtração glomerular, πc, pressão oncótica peritubular. 
Retirado de Costanzo, Fisiologia, 5º Edição. 
 
Os rins, em especial, controlam o processo de reabsorção e eliminação de sódio através de dois 
mecanismos, a taxa de filtração glomerular e a reabsorção tubular do sódio (figura 6). 
No caso da taxa de filtração glomerular, essa se ajusta de forma a equalizar a quantidade de 
sódio filtrado por unidade de tempo, sendo deliberadamente alterada como parte do 
barorreflexo geral associada a alterações na Pressão arterial (discutido em detalhes mais 
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adiante). Já no caso da quantidade de sódio reabsorvido, devemos entender que esse será 
regulado, entre outros mecanismos, pelo sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS, 
discutido em detalhes mais adiante), que promove reabsorção e retenção de sódio, que 
consequentemente aumenta a retenção de água, por osmose, bem como expansão de volume 
do plasma e elevação na pressão arterial, sendo ativado em situações como redução nas 
concentrações circulantes de sódio, redução do volume circulante do LEC e também da pressão 
arterial. 
 
Figura 6: Respostas à redução da ingestão de Na+. ANP, peptídeo atrial natriurético; VSAE, volume de sangue 
arterial efetivo; LEC, líquido extracelular; TFG, taxa de filtração glomerular, πc, pressão oncótica peritubular. 
Retirado de Costanzo, Fisiologia, 5º Edição. 
 
5. Estratégias farmacológicas e não farmacológicas na desidratação 
dos atletas de fisiculturismo 
A grande maioria dos atletas e preparadores tem a tendência a acreditar que existem maneiras 
quase místicas de se fazer o processo de desidratação em uma preparação para campeonatos. 
Normalmente, o que observamos são abordagens utilizadas sem quaisquer critérios indicativos 
para tal, como o uso inadequado de diuréticos ou ainda protocolos que envolvem a imersão em 
banheiras contendo solução hipertônica aquecida, o que acarreta, além da perda de água por 
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movimento osmótico, uma vasodilatação periférica importante, podendo causar taquicardia, 
confusão e desmaio. Isso é particularmente perigoso se pensarmos que o atleta muitas vezes 
realiza tais manobras sozinho ou com algum conhecido próximo, como namorada, esposa. O 
risco de afogamento nesses casos é grande e extremamente desaconselhável. 
Dentre as estratégias não farmacológicas utilizadas para desidratação a banheira de imersão 
bem como saunas são as de conhecimento mais comum. Entretanto, ainda vemos casos de uso 
de chás com intuito de mimetizar a função de diuréticos farmacológicos ou ainda de agentes 
laxativos irritativos. Ainda é comum vermos muitos atletas utilizando bebidas alcoólicas como 
agentes desidratantes, uma vez que ocorre inibição da ação do hormônio antidiurético sobre o 
néfron quando em presença de álcool. Entretanto, tal estratégia não parece ser tão trivial uma 
vez que cada bebida apresenta uma gradação alcoólica (porcentagem em volume, graus GL) e a 
quantidade a ser ingerida pode variar. 
 
6. Mecanismos de regulação da homeostase no controle do balanço 
de sódio e água no organismo 
 
6.1. Princípios de hemodinâmica e sua aplicação no processo de super-hidratação 
O entendimento dos conceitos de hemodinâmica é fundamental quando pensamos em 
protocolos de desidratação de atletas. É quase que unanimidade entre os gurus e preparadores 
de atletas de bodybuilding que durante a fase de desidratação, deve haver primeiro um período 
de hiper-hidratação (que não deve ser confundido com hiperhidrose como dito por alguns, que 
é uma condição clinica caracterizada por transpiração anormalmente excessiva, geralmente em 
extremidades, rosto e axilas) seguido por um período “sem água”, e geralmente também sem 
“sódio”, o que é um erro, uma vez que é impossível não obter tais substâncias de diversas fontes 
alimentares, mesmo que em dietas muito restritas. Veremos que os mecanismos humorais 
associados ao balanço hídrico estão intimamente associados aos processos hemodinâmicos do 
organismo. Primeiro, devemos definir sangue como um filme líquido, se de tal forma segue as 
mesmas leis físicas da hidrodinâmica. Por exemplo, é possível calcular a velocidade de fluxo 
sanguíneo entre um ponto e outro do corpo através da equação de velocidade de fluxo: 
𝑣 =
𝑄
𝐴
 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼 
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Onde v = velocidade de fluxo (cm/s); Q = fluxo sanguíneo (mL/min) e A = área transversal do 
vaso (cm²). Devemos lembrar que um vaso equivale a um cilindro circular. Assim, sua área 
transversal é dada por 
𝐴 = 𝜋. 𝑅2 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼𝐼 
Onde A = área transversal do vaso (cm²); π (pi) = 3,1415; R = raio do círculo (cm). 
Dessa maneira, podemos reescrever a equação de velocidade de fluxo sanguíneo, substituindo 
a equação I na equação II, como sendo: 
𝑣 =
𝑄
𝜋. 𝑅2
 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼𝐼𝐼 
A velocidade de fluxo é diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo e inversamente 
proporcional à área transversal. Isso significa que quanto menor a área do vaso, maior a 
velocidade de fluxo no mesmo. Por exemplo, a velocidade de fluxo é muito maior na aorta que 
nos capilares. Isso faz com que as trocas gasosas e de nutrientes sejam maximizadas nesses 
vasos, através da parede capilar. 
O fluxo sanguíneo então desempenha papel importante na velocidade com o qual o sangue flui 
pelo corpo. O fluxo sanguíneo é calculado como: 
𝑄 =
∆𝑃
𝑅
𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼𝑉 
Onde Q = fluxo sanguíneo ou débito cardíaco (mL/min); ΔP = Diferença de pressão entre 2 
pontos (mmHg); R = resistência do vaso (mmHg/mL/min). 
A resistência do vaso pode ser calculada como: 
𝑅 =
8𝜂𝑙
𝜋. 𝑅4
 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝑉 
Onde R = Resistência do vaso (mmHg/mL/min); 𝜂 = viscosidade do sangue; l = comprimento do 
vaso; r4 = raio do vaso sanguíneo elevado a quarta potência. 
Dessa maneira, da equação V na equação IV, derivamos a seguinte equação para o fluxo 
sanguíneo. 
𝑄 =
∆𝑃 . 𝜋. 𝑅4
8 𝜂𝑙
 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝑉𝐼 
Assim, pela análise da equação V, podemos concluir que a resistência é diretamente 
proporcional à viscosidade do sangue. Por exemplo, um aumento na viscosidade, por meio do 
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hematócrito, aumenta a resistência do vaso diminuindo o fluxo sanguíneo. A resistência, ainda 
é diretamente proporcional ao comprimento do vaso, e inversamente proporcional ao raio do 
vaso elevado à quarta potência. Isso significa que se o vaso sanguíneo diminuir pela metade, 
então a resistência aumentará por um fator de 16. Dessa maneira, podemos perceber, pela 
equação VI, que o fluxo sanguíneo também diminuirá por um fator de 16. Isso é extremamente 
importante em casos de injúrias envolvendo perfurações de vasos. No processo de injúria, a 
parede do vaso sofre auto constrição mediada por sinalizadores químicos, até que possa ocorrer 
a formação de coágulo sanguíneo através de agregação plaquetária. 
De forma a maximizar o fluxo sanguíneo, o sangue, em condições normais, se desloca de forma 
laminar (fluxo laminar). O sangue fluirá de forma aerodinâmica, de forma a maximizar seu 
deslocamento pelo vaso. Isso ocorre devido as interações químicas da parede do vaso e os 
constituintes do filme hemodinâmico (proteínas, sais, células). Em condições anormais, o fluxo 
sanguíneo não segue esse sentido unidirecional, sendo caracterizado como turbulento. Alguns 
fatores podem levar a mudança no tipo de fluxo. A diminuição da viscosidade sanguínea, como 
quando da diminuição de hematócrito por quadros de anemia, ou ainda pelo aumento da 
velocidade sanguínea, quando do estreitamento do vaso. 
A medida que o sangue flui pela circulação sistêmica, a pressão cai em virtude do aumento da 
resistência, assim, essa serámuito maior na aorta do que nos capilares e nas veias cava. A maior 
queda de pressão ocorrerá nas arteríolas, local de maior resistência. A chamada pressão arterial 
é pulsátil e não constante durante um ciclo cardíaco. A pressão Sistólica é a mais alta durante 
um ciclo cardíaco e aferida após a contração ventricular levando à ejeção de sangue para o 
sistema arterial. Já a pressão Diastólica é a pressão arterial mais baixa durante um ciclo cardíaco, 
aferida após a diástole (relaxamento do coração), momento no qual o sangue está retornando 
para o coração pelas veias. Em uma pessoa normal, a pressão sistólica equivale a 120mmHg, e a 
diastólica 80mmHg. 
6.2. Sistema adrenérgico, alteração na PA e balanço hídrico 
O tônus simpático para o rim pode aumentar tanto como parte de uma resposta geral — como 
ocorre em casos de dor, estresse, trauma, hemorragia ou exercício — ou como parte de uma 
resposta renal mais seletiva à queda do volume efetivo circulante. Em ambos os casos, nervosos 
simpáticos liberam norepinefrina no espaço intersticial. Em níveis relativamente altos de 
estimulação nervosa, as resistências das arteríolas aferentes e eferentes aumentam reduzindo 
dessa forma o fluxo sanguíneo renal e por consequencia a taxa de filtração. Além disso, a 
estimulação simpática aumenta a liberação de renina, o que gera elevação dos níveis de 
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Angiotensina II (discutido em detalhes adiante). Finalmente, o tônus simpático age como sinal 
para que as células tubulares aumentem a reabsorção de Na+. Esse aumento na atividade 
nervosa simpática renal (ou seja, maior ativação de receptores alfa ou beta adrenérgicos pelas 
catecolaminas) tem dois efeitos diretos na reabsorção de Sódio: 
• aumento na resistência vascular renal e 
• aumento na reabsorção de sódio pelas células tubulares. Além disso, o aumento no 
tônus simpático tem um efeito indireto — aumento da liberação de renina pelas células 
granulares. 
No dia a dia (i.e., o estado sem estresse), o papel da atividade nervosa simpática na função renal 
parece ser modesto na melhor das hipóteses. Entretanto, a inervação simpática pode ter um 
papel quando a homeostasia do volume circulante é alterada. Por exemplo, baixo consumo de 
Na+ reduz a excreção renal de Na+, sendo regulado pela denervação renal, atenuando esta 
resposta. Outro exemplo é a hemorragia, em que a atividade simpática renal emerge como 
importante participante na preservação do volume do LEC. Por outro lado, a expansão do 
volume intravascular aumenta a excreção renal de Na+, resposta drasticamente reduzida pela 
denervação renal. 
Um fator importante a ser discutido nesse caso é a ação de medicamentos com ação adrenérgica 
associada ao processo de retenção de sódio e água. Como se pode observar na figura 7 adiante, 
diversos compostos podem ter efeito nos mecanismos de reabsorção de sódio e água no néfron. 
A ativação de receptores B1 nas células justaglomerulares aumenta a secreção de renina. Esse 
efeito de ativação de receptores beta e secreção de renina é facilmente observado associado a 
termogênicos de ação adrenérgica inespecífica, como a efedrina por exemplo. Evidente que a 
ação de efedrina é sistêmica e devido a seus efeitos no endotélio pode haver redução do volume 
circulante total, especialmente quando associado a dietas hipocalóricas e treinamento 
associado. No entanto, o uso isolado do composto, fora de um programa adequado, visando 
perda de massa gorda, pode desencadear aumento na redução pela ação da mesma nos 
receptores beta justaglomerulares. 
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Figura 7: Representação esquemática das três principais vias fisiológicas que regulam a liberação de renina. Retirado 
de Goodman & Gillman – As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12º Edição. 
 
6.3. Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina (AVP) e o controle da retenção de 
sódio e água 
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina (AVP) é um peptídeo liberada pela hipófise 
posterior e que possui locais diversos de ação, não somente no nefron mas também atuando 
como neurotransmissor no SNC, podendo atuar na secreção de ACTH, bem como regulação do 
sistema cardiovascular, termorregulação e outras funções vitais. Sua função antidiurética é 
particularmente observada mediante aumento na osmolaridade plasmática, bem como queda 
acentuada na volemia/pressão arterial. Na verdade, a AVP aumenta principalmente a 
permeabilidade à água na parte distal do néfron e assim promove retenção de água. Entretanto, 
a hipófise posterior também libera AVP em resposta a grandes reduções no volume efetivo 
circulante e por consequência queda na pressão (p. ex., hemorragia). 
Os efeitos fisiológicos da AVP estão associados com sua capacidade de ligação com três tipos de 
receptores, V1a, V1b e V2, sendo esses encontrados em diversos tecidos no organismo. 
O receptor V2 são encontrados em alta densidade associados as células principais no ducto 
coletor renal, e a sua ativação por AVP desencadeia uma resposta mediada por proteína G que 
resulta em maior incorporação de vesículas a membrana celular contendo transportadores de 
água (aquaporinas). Os receptores V2 medeiam a resposta mais evidente a vasopressina que é 
aumentar a permeabilidade do dueto coletor à água. De fato, a vasopressina pode aumentar a 
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permeabilidade à água no dueto coletor em concentrações menores que 50 fM, ou seja, 
concentrações muito baixas do hormônio podem aumentar a retenção. 
De maneira geral, o efeito da AVP em humanos é produzir uma urina com alta osmolalidade e, 
dessa forma, reter água. Entretanto, a AVP também estimula a reabsorção de Na+ ao estimular 
o transportador NaK2Cl e os canais para K+ no ramo espesso ascendente na Alça de Henle, além 
de estimular, na membrana apical das células principais do túbulo convoluto distal o transporte 
de Na+. 
A relação entre a osmolalidade plasmática e a concentração plasmática de vasopressina tende 
a ser diretamente proporcial. O limiar da osmolalidade para secreção de AVP é de 280 mOsm/kg. 
Abaixo do limiar, é raro detectar a vasopressina no plasma e acima do limiar, os níveis são 
excessivos e uma função relativamente linear da osmolalidade do plasma. Um pequeno 
aumento na osmolalidade do plasma leva ao aumento da secreção de AVP. De fato, uma 
elevação de 2% na osmolalidade do plasma provoca um aumento de 2 a 3 vezes nos níveis 
plasmáticos de AVP, que, por sua vez, provoca um aumento da reabsorção de água sem soluto, 
com aumento na osmolalidade. O aumento na osmolalidade plasmática acima de 290 mOsm/kg 
leva a um intenso desejo por água (sede). Assim, o sistema da vasopressina permite que o 
organismo tenha períodos mais longos sem sede e mesmo quando a água não estiver disponível, 
permite que o organismo sobreviva períodos maiores sem água. 
A secreção de vasopressina também é regulada pela hemodinâmica através de alterações no 
volume sanguíneo efetivo e/ou pressão sanguínea arterial. Independente da causa (p. ex., 
hemorragia, depleção do Na+, diuréticos, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, insuficiência 
suprarrenal ou fármacos hipotensores), as reduções no volume sanguíneo efetivo e/ou na 
pressão sanguínea arterial podem estar associadas à altas concentrações de vasopressina 
circulante. Entretanto, diferente da osmorregulação, a regulação hemodinâmica da secreção da 
vasopressina é exponencial, ou seja, pequenas reduções (5%) no volume e/ou pressão do sangue 
têm pouco efeito sobre a secreção de vasopressina, enquanto reduções maiores (20-30%) 
podem aumentar os níveis de vasopressina em 20-30 vezes o normal (excedendo a concentração 
necessária da vasopressina para induzir a antidiurese máxima). A vasopressina é um dos mais 
potentes vaso-constritores conhecidos e a suaresposta a hipovolemia ou hipotensão serve 
como um mecanismo para protelar o colapso cardiovascular durante períodos de grande perda 
de sangue e/ou hipotensão. A regulação hemodinâmica da secreção da vasopressina não 
interrompe a regulação osmótica, a hipovolemia/hipotensão altera o ponto de ajuste e 
inclinação da relação osmolaridade plasmática Vs AVP plasmático (figura 8). 
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Figura 8: Interações entre osmolalidade e hipovolemia/ hipotensão. Os números nos círculos indicam a porcentagem 
de aumento (+) ou redução (-) no volume de sangue ou na pressão sanguínea arterial. N indica o volume de 
sangue/pressão sanguínea normais. (Reimpressa com permissão de Macmillan Publishers Ltd: Robertson GL, Shelton 
RL, Athar S: Toe osmoregulation of vasopressin. Kidney Internat 10:25, 1976. Direitos© 1976.). Retirado de Goodman 
& Gillman – As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12º Edição. 
 
6.4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e sua regulação pelo volume de 
perfusão renal. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é composto por diversos mecanismos 
fisiológicos que funcionam em paralelo para aumentar a pressão arterial a médio e longo prazo, 
sendo ativado por: 
• Diminuição da concentração de sódio plasmático 
• Diminuição da pressão arterial (PA) 
• Aumento da estimulação simpática nos rins. 
Em resposta às condições citadas anteriormente (figura 7), observamos aumento da secreção 
de renina no sangue por ação do aparato justaglomerular. A renina atua como enzima associada 
a metabolização do angiotensinogênio (regularmente produzido no fígado e liberado na 
corrente sanguínea), catalisando a síntese de angiotensina I (ANG-I) no sangue. Em seguida, a 
angiotensina I, quando passa pelos vasos sanguíneos dos pulmões, sofre a ação da enzima 
conversora ECA que resulta na síntese da angiotensina II, a qual é responsável por diversos 
mecanismos fisiológicos que funcionam em paralelo para aumentar a pressão arterial (PA). 
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A angiotensina II estimula a liberação de aldosterona (a qual foi produzida e está armazenada 
no córtex das glândulas adrenais) para o sangue. Esse hormônio age nos rins, intestino e 
glândulas salivares aumentando a reabsorção de sódio, e conseqüentemente de água, no 
organismo. O aumento da PA é favorecido através do aumento da volemia resultante da maior 
reabsorção de água. Em outro mecanismo do RAAS, a Angiotensina II (ANG-II), leva a um 
aumento da estimulação simpática, que por sua vez irá anular o mecanismo miogênico 
responsável pela autorregulação da perfusão renal, aumentando a resistência vascular 
periférica, inclusive das arteríolas aferentes nos glomérulos. Isto irá diminuir a taxa de filtração 
glomerular, apesar de ter havido um aumento no débito cardíaco (DC). 
Assim, um aumento na quantidade de sódio corporal levará à inibição do RAAS, via diminuição 
da atividade da renina plasmática (PRA), e terá um efeito contrário ao descrito na figura 9, ou 
seja, haverá um aumento da taxa de filtração glomerular e uma diminuição da reabsorção do 
sódio no organismo. Isto favorecerá a excreção do sódio excedente no organismo. 
Integrando o RAAS a ação do hormônio antidiurético (AVP), observamos que um aumento na 
ingestão de sódio que culmina na diminuição da ação do RAAS também está associado a redução 
da liberação de AVP, uma vez que a ANG-II apresenta ação positiva na secreção de AVP para 
circulação. 
Por essa razão, é comum em associação ao processo de hiper-hidratação comum nas semanas 
de finalização, o aumento no consumo de sódio por parte de atletas e treinadores mais 
experientes, uma vez que: 
1. O aumento na ingesta de água sinalizará maior diurese por aumento na pressão de 
perfusão. 
2. O aumento na ingesta de sódio sinalizará maior diurese por inibição na secreção de AVP 
e inibição do RAAS 
 
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Figura 9: Alças de regulação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. Créditos: Aria-Rad 2006 (modificado). 
 
7. Movimento de água e sódio nos compartimentos intra e 
extracelulares 
A manutenção do equilíbrio de fluidos intra e extracelular depende da regulação do volume e 
da osmolaridade especialmente do fluido extracelular. Ainda que o controle do volume do fluido 
extracelular seja importante no longo prazo para controle da pressão, a regulação da 
osmolaridade do fluido é fator determinante nas alterações do volume celular. 
Primeiro, iremos definir o que é osmolaridade. Essa pode ser considerada uma medida de 
concentração, no caso, de partículas de soluto dissolvidas no solvente do meio (no caso água). 
Podemos ainda, entender osmolaridade como sendo o número de osmoles de soluto por litro 
de solvente. 
Osmol (Osm) é uma unidade de medida que corresponde a massa atômica dividida pelo número 
de partículas que exercem determinada pressão osmótica. Os sais possuem íons e estes 
contribuem para a pressão osmótica das soluções. Já partículas não dissociáveis (não eletrólitos) 
também contribuem para a pressão osmótica. Entretanto, para se estabelecer a relação 
osmótica é necessário considerar o total de partículas em solução. De maneira prática, se 
considerarmos 1 mol de uma substância que não se dissocia, esta contribui com 1 mol de 
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partículas em solução. Já 1 mol de uma substância que se dissocia, como um sal por exemplo, 
gerará tantas partículas quantos íons que estão em solução. A osmolaridade é determinada por 
estas partículas. Por exemplo, a glicose, um açúcar, apesar de não se dissociar em solução, 
exerce efeito na pressão osmótica. Logo, uma solução 1M (molar, ou mol por litro) é o mesmo 
que uma solução 1 Osm (osmol). Já o cloreto de sódio, sal de cozinha, NaCl, se dissocia em duas 
partículas, os íons Na+ e Cl-. Logo uma solução 1M (molar ou mol por litro) é equivalente a uma 
solução final (pós dissociação) de 2 Osm. Podemos assim então definir Osm de uma substância 
que sofre dissociação como: 
𝑂𝑠𝑚 = 
𝑚
𝑀𝑀
𝑥 𝑛º 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑡í𝑐𝑢𝑙𝑎𝑠 𝑑𝑖𝑠𝑠𝑜𝑐𝑖𝑎𝑑𝑎𝑠 
Onde m representa a massa do composto adicionada ao sistema e MM a massa molecular do 
composto. No caso então, seja por exemplo o soro fisiológico, uma solução a 9% de cloreto de 
sódio, NaCl, cuja massa molecular é a soma das massas atômicas de sódio e cloro, 
respectivamente 23g/mol e 35,5g/mol. A osmolaridade de um litro de soro então é dada por: 
 
𝑂𝑠𝑚 = 
𝑚
𝑀𝑀
𝑥 𝑛º 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑡í𝑐𝑢𝑙𝑎𝑠 𝑑𝑖𝑠𝑠𝑜𝑐𝑖𝑎𝑑𝑎𝑠 =
9𝑔
58,5
𝑔
𝑚𝑜𝑙⁄
 𝑥 2 í𝑜𝑛𝑠 𝑓𝑜𝑟𝑚𝑎𝑑𝑜𝑠
= 0,308 𝑂𝑠𝑚 𝑜𝑢 𝑎𝑖𝑛𝑑𝑎 308 𝑚𝑂𝑠𝑚/𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜 
 
É comum a notação mOsm como sendo a milésima parte do Osm. Dessa maneira, fica clara que 
quanto maior a osmolaridade, maior a concentração de solutos. Mas por ser uma medida de 
concentração, a osmolaridade também pode aumentar por uma redução no volume de 
solvente, ou seja, redução no volume de água no meio. Devemos lembrar que a água tende a se 
mover por osmose, ou seja, de acordo com a concentração do meio, de uma área de menor 
concentração de solutos para uma mais concentrada em solutos. Logo, pensando rapidamente, 
se tivermos perda de água do meio extracelular, sem que haja alteração na quantidade de 
solutos no meio, a água irá se deslocar do meio intracelular para o extra, de forma a equilibrar 
as concentrações em ambos os meios. O entendimento desse conceito é chave para determinar 
como será o movimento de água frente a cada estratégia de desidratação adotada na semana 
de finalização (diuréticos, sauna, laxantes, etc). 
Como você deve ter percebido ao longo da sua leitura, em alguns pontos desse ebook nos 
referimos a OSMOLALIDADE e não OSMOLARIDADE. Isso a primeira vista pode causar certa 
confusão, mas não é tão complicado.A osmolaridade é uma medida de número de partículas 
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osmoticamente ativas por litro de solvente. Já a osmolalidade é uma medida do número de 
partículas osmoticamente ativas por quilograma de solvente. 
Dado sistemas biológicos onde o solvente primário é agua, e lembrando que pela relação de 
densidade, 1g de água equivale a 1ml de água, os valores as vezes referidos como osmolalidade 
também podem ser entendidos como osmolaridade (já que a densidade da água é de 0,997g/ml 
ou aproximadamente 1g/ml nas condições normais de temperatura e pressão). 
A figura 10 a seguir servirá como guia visual para entendimento das próximas sessões a serem 
discutidas. 
 
 
Figura 10: Deslocamentos da água entre os compartimentos líquidos corporais. A osmolaridade normal do líquido 
extracelular (LEC) e do líquido intracelular (LIC) é mostrada pelas linhas contínuas. Alterações do volume e da 
osmolaridade em resposta a vários distúrbios são representadas pelas linhas tracejadas. SIADH, Síndrome da 
secreção inadequada do hormônio antidiurético. Retirado de Costanzo, Fisiologia, 5º Edição. 
 
 
 
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7.1. Hiper-hidratação – consumo de altos volumes de líquidos (acima de 100ml/kg 
corporal) 
De todas as estratégias utilizadas em protocolos de desidratação, a hiper-hidratação deve ser 
uma das mais comuns e efetivas, porém também uma das mais mal interpretadas. Antes de 
discutir o porquê, devemos entender melhor qual o impacto da ingestão de altos volumes de 
líquidos (água de forma geral) sobre os sistemas de regulação de volume no organismo. O 
esquema da figura 11 ajudará na compreensão do raciocínio. 
 
 
Figura 11: efeitos da ingestão de altos volumes de água sobre os centros regulatórios de sede e hidratação 
 
Ao ingerir água essa se distribui por todos os compartimentos corporais. Como a quantidade de 
soluto nesses compartimentos não é alterada, o excesso de água adicionado ao compartimento 
causa diluição da solução, causando uma redução na osmolaridade plasmática (lembre-se que 
concentração é massa dividido por volume, ou seja, se aumentamos o volume, diminuímos a 
concentração). 
Devido a essa redução na osmolaridade plasmática, ocorre a inibição dos osmorrecetores 
hipotalâmicos, resultando em dois efeitos básicos: a redução da sede e a supressão pela busca 
Alta ingestão de 
água levando a 
queda da 
osmolaridade 
plasmá ca
 nibição dos 
osmoceptores
no hipotálamo
Redução na 
secreção de AD 
pela 
neurohipó se
Redução na 
permeabilidade 
das células 
renais água
Redução na 
reabsorção de 
água
Redução da 
osmolaridade da 
urina e aumento 
no débito 
urinário.
Aumento na 
sede e busca 
por água 
associado ao 
aumento na 
osmolaridade 
plasmá ca
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de água (ou seja, essa supressão pela busca pode chegar a aversão à ingesta de água, o que 
justifica os famosos enjoos durante o período de hiper-hidratação). 
Quando a secreção de ADH é inibida (dado o volume circulante aumentado), os níveis de ADH 
circulantes tendem a diminuir e menor é sua ação sobre os rins, que leva a uma redução na 
permeabilidade das células principais do trecho final do túbulo contorcido distal e ductos 
coletores, por redução na incorporação de transportadores aquaporinas, mediada pela ação do 
ADH sobre os receptores V2. Efeito semelhante é observado pela ação do álcool etílico sobre os 
níveis circulantes de ADH (discutido mais a frente). 
A redução da permeabilidade leva a uma diminuição na reabsorção nos trechos finais do néfron 
aumentando assim o débito urinário bem como a diluição da urina (redução da osmolaridade 
da mesma). 
Evidentemente que existem mecanismos contra regulatórios a esse processo. Como menos água 
é reabsorvida, por consequência menos água retorna a circulação, configurando um estado de 
desidratação. Com redução do volume circulante, entre outras medidas, temos retorno ao 
estado inicial de osmolaridade (lembrando, osmolaridade é uma medida de concentração, logo, 
se o excesso de água está sendo jogado fora, o volume que antes era elevado, agora reduz, e a 
concentração retorna ao normal), regulando novamente os centros hipotalâmicos associados a 
sede e busca por água. 
Entretanto, como a intenção não é apenas suprimir a ingestão de água, e sim causar um estado 
de desidratação, a ingestão constante de altos volumes de água tende a aumentar em demasia 
o débito urinário. Nesse momento, devemos lembrar que o excesso de volume circulante 
também impacta na pressão, o que sinaliza baroceptores associados ao coração e vasos a 
manterem a excreção do excesso de água. Logo, durante o período de hiper-hidratação, temos 
um estado de osmolaridade aumentada do liquido extracelular (LEC). Por essa razão, é comum 
nos primeiros dias de desidratação, ocorrer alguma perda de liquido intracelular (LIC) como 
forma de equilibrar a osmolaridade de ambos os meios, e por isso a sensação do atleta de se 
sentir “murcho” ou “flat” como é comum. 
Não existe um valor absoluto ao qual observamos o início do processo de desidratação. A prática 
do dia a dia de preparação de atletas institui valores maiores que 100ml/kg corporal do atleta 
para que tal processo tenha início. Entretanto, é importante observar a ingestão hídrica prévia 
do atleta para determinar se esse valor é aplicável. Por exemplo, um individuo de 80kg em tese 
deveria ingerir minimamente 4L de água ou líquidos por dia. Entretanto, se esse está habituado 
a ingerir apenas 2, sem que isso cause retenção hídrica, um volume de 80ml/kg pode ser 
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suficiente para iniciar o processo de desidratação. Tenha em mente que não existe valor fixo e 
sim ajuste pessoa a pessoa para que o processo ocorra da melhor maneira possível e com o 
melhor desfecho possível para o atleta. 
 
7.2. Contração Isosmótica de Volume — Diarreia [AGENTES LAXATIVOS COMO 
EXTRATOS VEGETAIS OU DERIVADOS DO DIFENILMETANO (BISACODIL)] 
Algo que não é tão comum, ou pelo menos não tão abertamente discutido, seja por questões 
culturais ou por simples vergonha é o uso de agentes laxativos para auxílio em protocolos de 
desidratação. Na verdade essa estratégia é quase que feita automaticamente por muitos atletas, 
especialmente mulheres, pelo fato de na semana pré campeonato, devido a dieta paupérrima 
em fibras e basicamente formada por proteínas, muitas apresentarem constipação, ficando dias 
e dias sem evacuarem (o que acaba por criar um abdome globoso e pouco estético naqueles 
que não conseguem eliminar de forma adequada suas fezes nessa semana). Geralmente, dada 
essa situação, é comum o uso de agentes laxativos farmacológicos como o bisacodil ou ainda 
extratos vegetais ricos em antraquinonas como sene e cáscara sagrada (discutidos mais a 
frente). 
Tomaremos como exemplo um quadro de contração de volume devido a diarréia, ou seja, uma 
perda de grande volume de líquido, pelo sistema gastrointestinal (figura 10) 
A osmolaridade do líquido perdido é, aproximadamente, igual à do líquido extra celular (LEC), 
ou seja, isosmótica. Dessa maneira, o distúrbio osmótico causado na diarreia é a perda do líquido 
isosmótico do LEC, tendo como resultado a redução de volume do LEC. Entretanto, essa redução 
não é acompanhada por qualquer variação da osmolaridade do LEC (pois o líquido que foi 
perdido é isosmótico, e como tal, não há espoliação de eletrólitos do LEC). Como não ocorreu 
alteração da osmolaridade do LEC, não haverá necessidade de deslocamento de água, através 
das membranas celulares, e o volume de líquido intracelular (LIC) permanecerá o mesmo. No 
novo estado estável, o volume de LEC diminuirá, e a osmolaridade do LEC e do LIC não será 
alterada. A diminuição do volume do LEC significa queo volume sanguíneo (componente do LEC) 
também foi reduzido, o que produz baixa da pressão arterial, devendo o atleta, coach ou 
profissional que acompanha quem irá competir, se atentar a quadros de hipotensão, 
especialmente quando a diarréia é induzida, e tal estratégia é acompanhada de outras, como 
uso de diuréticos, tendo como consequências a hemo concentração (hematócrito aumentado) 
e concentração aumentada das proteínas plasmáticas, o que é explicado pela perda de líquido 
isosmótico do LEC. 
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7.3. Contração Hiperosmótica de Volume — Privação de Água ou suor (SAUNA e 
BANHEIRA DE IMERSÃO) 
Podemos tomar como exemplo dessa situação uma pessoa perdida no deserto, sem reposição 
adequada de água, perde tanto NaCl quanto água pelo suor (figura 12). Informação importante, 
não imediatamente óbvia, é que o suor é hiposmótico em relação ao LEC; ou seja, comparado 
aos outros líquidos corporais o suor contém mais água que soluto. Líquido hiposmótico é 
perdido pelo LEC, o volume do LEC diminui e sua osmolaridade aumenta. A osmolaridade do LEC 
é, transitoriamente, mais alta que a osmolaridade do LIC, e essa diferença de osmolaridade leva 
ao deslocamento de água do LIC para o LEC. A água se deslocará até que a osmolaridade do LIC 
aumente e se iguale à osmolaridade do LEC. Esse fluxo de água, para fora das células, diminui o 
volume do LIC. No novo estado estável, tanto o volume do LEC quanto o volume do LIC ficarão 
diminuídos, e as osmolaridades do LEC e do LIC terão aumentado e se igualado. Na contração 
hiperosmótica de volume, a concentração das proteínas plasmáticas aumenta, mas o 
hematócrito permanece inalterado. A explicação para o aumento da concentração de proteínas 
é direta: o líquido é perdido pelo LEC, e as proteínas plasmáticas remanescentes ficam mais 
concentradas. É menos óbvio, no entanto, porque o hematócrito permanece inalterado. A perda 
de líquido do LEC, por si só, causaria aumento da concentração de hemácias e aumento do 
hematócrito. No entanto, ocorre, também, deslocamento de líquido nesse distúrbio: a água se 
move do LIC para o LEC. Uma vez que as hemácias são células, água sai delas, diminuindo seu 
volume. 
 
Figura 12: efeitos da privação de água sobre os centros regulatórios de sede e hidratação 
Privação de 
água associada 
a perda de 
água pelo suor 
leva ao 
aumento da 
osmolaridade 
plasmá ca Ocorre 
excitação dos 
osmoceptores
no hipotálamo
Aumento na 
secreção de 
AD pela 
neurohipó se
Aumento na 
permeabilidade 
das células 
renais água
Aumento na 
reabsorção de 
água
Aumento da 
osmolaridade 
da urina e 
redução no 
débito urinário.
 ueda na 
osmolaridade 
plasmá ca 
associada a 
aumento na 
sede e busca 
por água
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7.4. Contração Hiposmótica de Volume —DIURÉTICOS 
Um forma de se fazer correspondência entre o movimento de água entre os compartimentos e 
a ação de diuréticos pode ser feita pela correspondência associada a insuficiência adrenal, onde 
a pessoa apresenta produção deficitária de vários hormônios incluindo a aldosterona, hormônio 
que, normalmente, promove a reabsorção de Na+ pelo túbulo distal e pelos ductos coletores 
(figura 10). Como resultado da deficiência de aldosterona (ou supressão), ou ainda, pela ação 
dos diuréticos, o NaCl é excretado em excesso na urina. Devido ao NaCl ser soluto do LEC, a 
osmolaridade do LEC fica reduzida. Transitoriamente, a osmolaridade do LEC será menor do que 
a osmolaridade do LIC, o que levará ao deslocamento de água do LEC para o LIC, até que a 
osmolaridade do LIC diminua para os níveis da osmolaridade do LEC. 
No novo estado estável, as osmolaridades do LEC e do LIC estarão mais baixas do que o normal 
e iguais entre si. Em decorrência do deslocamento de água, o volume do LEC diminuirá, e o 
volume do LIC aumentará. Na contração hiposmótica, a concentração de proteínas plasmáticas 
e o hematócrito aumentarão devido à redução de volume do LEC. O hematócrito também 
aumentará em consequência do deslocamento de água para as hemácias, aumentando o 
volume celular. 
Evidente que nem todos os diuréticos terão o mesmo mecanismo de ação, alguns serão mais 
potentes que outros quando comparados miligrama a miligrama. Entretanto, a ideia central é a 
mesma, ou seja, seu uso irá levar a uma perda de liquido hiperosmotico na urina, resultando em 
um LEC de menor osmolaridade e propiciando um movimento de água para o LIC. Muitos 
tendem a confundir o momento adequado de uso do diurético, uma vez que esse efeito, de 
maior volume de água no LIC é transitório e função do tempo de ação de cada classe de diurético 
utilizado (por exemplo, se um diurético possui pico plasmático após 4h de administração, e ação 
máxima de 10h, não parece interessante seu uso muito antes da hora do campeonato, uma vez 
que após as 10h da administração, o organismo buscará pelo reestabelecimento do estado 
estacionário anterior, conhecido como freio diurético, a ser discutido na sessão 8 adiante). 
 
7.5. Expansão Hiperosmótica de Volume — Alta Ingestão de NaCl (ex: bomba de sódio) 
O uso das famosas “bombas de sódio” ainda é algo quase místico dentro do fisiculturismo e 
desidratação. sso pois, na grande maioria das situações a mesma é utilizada como um “ás na 
manga” após dias e dias de desidratação forçada, muitas vezes associadas a uso de diuréticos, 
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laxantes, redução agressiva no consumo de sódio (o que é uma bela besteira, como já explicado 
anteriormente) e o consumo da famosa pizza ou lanche ou qualquer outro deleite rico em sal se 
torna o salvador do atleta que, após seu consumo, realmente, observa seu físico com aspecto 
mais cheio e denso e seco, diferente de como estava até o momento devido ao “grande 
conhecimento’’ de seu preparador. 
De fato, a ingestão de NaCl sólido (p. ex., quando se come um pacote de salgadinho, uma pizza, 
ou lanches) aumentará a quantidade total de soluto no LEC (figura 10). 
Como resultado, a osmolaridade do LEC aumentará. Transitoriamente, a osmolaridade do LEC 
ficará maior do que a do LIC, o que acarretará deslocamento da água do LIC para o LEC, 
reduzindo o volume do LIC e aumentando o volume do LEC. No novo estado estável, as 
osmolaridades do LIC e do LEC serão maiores do que as normais e iguais entre si. Em decorrência 
do deslocamento de água para fora das células, o volume do LIC diminuirá, e o volume do LEC 
aumentará. Esse é o efeito de retenção observado após uma refeição rica em sódio, de maneira 
comum. O que geralmente foge aos olhos de preparadores, atletas, e profissionais que 
trabalham com fisiculturismo é entender quando e porque a famosa “pizza’’ salva a pátria do 
atleta após a semana forçada de desidratação. 
Suponha que o atleta ao longo da semana vem em processo de hiper-hidratação. Nesse quadro, 
devemos lembrar que o excesso de volume circulante também impacta na pressão, o que 
sinaliza baroceptores associados ao coração e vasos a manterem a excreção do excesso de água. 
Logo, durante o período de hiper-hidratação, temos um estado de osmolaridade aumentada do 
liquido extracelular (LEC). Por essa razão, é comum nos primeiros dias de desidratação, ocorrer 
alguma perda de liquido intracelular (LIC) como forma de equilibrar a osmolaridade de ambos 
os meios, e por isso a sensação do atleta de se sentir “murcho” ou “flat” como é comum. Nesse 
momento, fazer o uso de uma bomba de sódio causará uma expansão hiperosmótica clássica, já 
que aumentará a concentração de solutos no LEC (lembre que o volume do LEC reduziu, mas nõ 
sua osmolaridade). Com esse aumento na osmolaridade, ocorrerá movimento de água do LIC 
para o LEC, ou seja, o uso da bomba de sódio era completamente DESNECESSÁRIA. 
Agora, adicione ao processo de hiper-hidratação o uso dediuréticos por alguns dias devido a 
necessidade do atleta “bater peso” para sua categoria. Nesse caso teremos um quadro onde 
além de perda de água, teremos também perda de eletrólitos, resultando numa osmolaridade 
menor do LEC em relação ao LIC. Porém, o LIC já estava em retração devido ao processo de 
hiper-hidratação. Nessa nova situação, teremos um LIC e LEC com menor volume, além da perda 
de eletrólitos por parte do LEC, ou seja, uma menor osmolaridade por parte do LEC. Com a 
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adição de sódio, ocorre aumento na quantidade total de soluto do LEC, mas que ainda assim 
será hiposmótico em relação ao LIC, que leva a um movimento de água do LEC para o LIC, 
causando a aparência de cheio por parte do atleta. Porém, tal situação só será efetiva, como já 
dito anteriormente, dentro do período de ação do diurético. Normalmente nesses momentos, 
onde se adicionam as bombas de sódio, o volume de água ingerido é praticamente nulo, o que 
acaba por causar retenção associada ao fim da ação do diurético e aumento na concentração de 
solutos do LEC (figura 13). 
 
8. Efeitos de uso de diuréticos nos fluidos e peso corporal(ais) 
Diuréticos são definidos como medicamentos que irmão aumentar a taxa de formação de urina. 
Porém, a grande maioria dos diuréticos utilizados na pratica clinica são conhecidos por 
aumentarem a taxa de excreção de íons sódio (natriurese) e de um ânion que o acompanha, de 
maneira geral o cloreto. O cloreto de sódio no organismo pode ser considerado o principal 
agente associado ao volume do fluido extração celular e a maioria das aplicações clínicas dos 
diuréticos é direcionada para reduzir o volume de fluido extracelular ao reduzir o teor total de 
NaCl no corpo, o que, pensando pelo lado de preparação, seria algo interessante, uma vez que 
se busca eliminar apenas agua extracelular para uma competição, ao passo que se deve manter 
o meio intracelular com volume igual ou até maior que antes ao processo de desidratação. 
Entretanto, sabemos que um desbalanço prolongado entre a captação dietética de sódio e a sua 
perda pode trazer consequências serias para o organismo. Um equilíbrio positivo global de sódio 
também não parece uma das estratégias mais saudáveis a ser seguida, com consumo em excesso 
(figura 13). Em casos graves, poderia resultar em sobrecarga de volume com edema pulmonar. 
Já um caso de equilíbrio negativo global de sódio de maneira crônica, como é comum 
especialmente em atletas ou mesmo pessoas públicas que tem a imagem corporal veiculada a 
sua parte financeira e dependem de exibir sempre corpos com maior grau de definição e 
desidratação, poderia resultar na depleção de volume total e colapso cardiovascular. Ainda que 
a administração constante de diuréticos provoque um déficit global prolongado no sódio total 
do organismo, a natriurese não ocorrerá infinitamente, justamente porque os mecanismos 
contra regulatórios renais equilibram a excreção de sódio com a sua captação, um fenômeno 
conhecido como freio diurético (analogamente, é o mesmo que ocorre com atletas que ainda 
insistem em ver sódio como um grande vilão, diminuindo drasticamente sua ingesta no dia a 
dia, e se tornando mais sensíveis a retenção hídrica). Estes freios incluem a ativação do sistema 
nervoso simpático, ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, redução da pressão 
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sanguínea arterial (que reduz a natriurese da pressão), entre outros. Os diuréticos tendem a ser 
classificados de acordo com algumas premissas, como por exemplo local de ação, eficácia e 
potência, estrutura química, efeitos na excreção de potássio, etc. 
 
Figura 13: efeito de frenagem associado ao uso crônico de diuréticos. 
Observe que mesmo em novo estado de equilíbrio dinâmico entra 
excreção e captação de sódio, os mecanismos contra regulatórios 
apresentam um efeito protetor a espoliação elevada de sódio. Retirado de 
Goodman e Gilman, As Bases farmacológicas da terapêutica. 
 
9. Recursos farmacológicos para desidratação: diuréticos e 
moduladores da pressão arterial 
 
9.1. Diuréticos de alça 
A Furosemida é um fármaco com ação diurética, podendo ser utilizado com opção para 
modulação da função cardíaca de pacientes (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva 
crônica) bem como no tratamento de edemas pulmonares, renais, hepáticos, etc. Também 
conhecida como diurético de alça, a mesma apresenta elevada potência de ação, devido ao seu 
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mecanismo de ação, que consiste em inibir a atividade do simporter Na+/K+/2Cl- no ramo 
ascendente espesso da alça de Henle, conforme ilustrado na figura 14. O bloqueio desse 
processo interfere no mecanismo de geração de um interstício medular com característica 
hipertônica, de modo a incapacitar o rim quanto a concentração de urina durante uma fase de 
hidropenia. 
 
 
Figura 14: Estrutura química da molécula de 
furosemida. Fonte: Wikipedia 
 
A disponibilidade oral da furosemida média é em torno de 60% (podendo variar de 10% até 
100% da dose ingerida), com meia-vida de aproximadamente 1,5h e via de eliminação renal 
(aproximadamente 65% na forma inalterada e o restante sendo metabolizada no próprio órgão 
via reação de glicuronidação). 
Devido a inibição do simporter em questão (Figura 15), os diuréticos de alça elevam a excreção 
urinária de Na+ e Cl-, bem como de Ca2+ e Mg2+ (esses dois últimos devido anulação da diferença 
de potencial transepitelial). Fora isso, a furosemida também apresenta a peculiaridade de ser 
fraca inibidora da anidrase carbônica, o que culmina na elevação da excreção urinária de 
bicarbonato e fosfato (podendo colaborar para as famosas câimbras). 
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Figura 15: Esquema representativo do processo de reabsorção de 
sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle bem como o 
ponto de atuação da furosemida, impedindo o simporter 
Na+/K+/2Cl-. Retirado de Goodman e Gilman, As Bases 
farmacológicas da terapêutica. 
 
A furosemida também pode elevar de modo agudo a capacitância venosa sistêmica, o que 
ocasiona a redução na pressão de enchimento do ventrículo esquerdo cardíaco, o que é benéfico 
em dadas condições patológicas. 
Uma vez que furosemida tem um efeito tão pronunciado sobre os eletrólitos, não é incomum 
observarmos sua associação com algum outro diurético que tenha efeito poupador de potássio, 
como a espironolactona, de forma a produzir o mesmo efeito que uma dose elevada de 
furosemida, mas com menor perda de importantes eletrólitos. Entretanto, devemos lembrar 
que o tempo de meia vida desses medicamentos não é tão baixo, além de poderem apresentar 
associação com o alimento . 
 
9.2. Inibidores do simporter Sódio/Cloreto 
A hidroclorotiazida (figura 16) corresponde a um fármaco pertence a classe dos diuréticos 
denominados tiazídicos e semelhantes a tizídicos. A mesma atua como inibidora do transporte 
de Na+ e Cl- no túbulo contorcido distal (TCD), havendo em conjunto a ação secundária no túbulo 
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proximal. Este fármaco apresenta uma disponibilidade oral de aproximadamente 70%, com 
tempo de meia-vida em torno de 2,5h, sendo eliminado por via renal. 
 
 
Figura 16: Estrutura química do fármaco 
hidroclorotiazida. Fonte: wikipedia 
 
O transporte do TCD é desencadeado pela presença de uma bomba de Na+ na membrana 
basolateral celular. A energia livre presente nesse sistema devido ao gradiente eletroquímico do 
íon sódio é emprega pelo simporter de Na+ e Cl-, que está presente na membrana luminal celular, 
permitindo a entrada de íons cloreto na célula epitelial, que posteriormente é eliminado da 
mesma de modo passivo por um canal de cloreto presente na membranabasolateral celular 
(figura 17). 
Considerando essa informação, a hidroclorotiazida atua de modo a inibir o simporter Na+Cl-, o 
que leva ao aumento na excreção destes íons (figura 17). Uma vez que há a inibição deste 
simporter, há a inibição do transporte no segmento diluidor cortical, de modo que essa classe 
de fármacos diminui a capacidade do rim em excretar urina diluída em um estado de diurese 
aquosa. Em adição, os mesmos são considerados moderadamente eficazes, uma vez que uma 
parte significativa da carga filtrada de Na+ é reabsorvida anteriormente ao alcance do TCD. 
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Figura 17: Reabsorção de NaCl no TCD e local de ação da 
hidroclorotiazida. Retirado de Goodman e Gilman, As Bases 
farmacológicas da terapêutica 
 
Essa classe de fármacos elevam a excreção de K+, em administrações agudas as mesmas podem 
aumentar a excreção de ácido úrico (processo esse que se reverte com o uso crônico) e com 
relação ao Ca2+, seu efeito de redução na excreção do mesmo com o uso crônico já é bem 
documentado. 
 Os tiazídicos e semelhantes a tiazídicos são empregados na terapêutica de edemas 
associados a cardiopatia, doença hepática (ex: cirrose), doença renal (ex: síndrome nefrótica, 
glomerulonefrite aguda), hipertensão, etc. Em termos toxicológicos, estes podem desencadear 
efeitos adversos graves associados com a alteração do equilíbrio hidroeletrolítico (ex: 
hipotensão, hipopotassemia, alcalose metabólica), assim como está associado a uma diminuição 
da tolerância à glicose. Em termos de possíveis interações, estes podem podem diminuir os 
efeitos de anticoagulantes, de agentes uricosúricos, das sulfoniluréias, etc, sendo a associação 
com fármacos antiarrítimicos que provocam o prolongamento do intervalo QT é considerada 
potencialmente letal. 
 
 
 
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9.3. Antagonistas do receptor de Mineralocorticóides 
A Espironolactona é um medicamento antagonista do receptor de mineralocorticoide de ação 
promíscua, atuando como um antagonista parcial do receptor androgênico devido a sua 
estrutura esteróide (figura 18), atuando na via final do sistema RAA. Seu metabolismo é 
principalmente hepático, produzindo 2 metabolitos ativos, a carenona e 7-ɑ-(tiometil)-
Espironolactona. A administração de espironolactona com as refeição aumenta a 
biodisponibilidade da mesma, por aumentar a absorção e diminuir o efeito de primeira 
passagem hepática. 
 
 
Figura 18: Estrutura química do fármaco hidroclorotiazida. Fonte: wikipedia 
 
A Espironolactona tem um início de ação diurética gradual com o efeito máximo sendo 
alcançado no 3º dia da terapia. A diurese continua por 2 ou 3 dias após o final da administração 
do mesmo. 
A administração de 100mg de Espironolactona por 15 dias em voluntários saudáveis apresentou 
tempo de pico plasmático (Tmáx), concentração plasmática máxima (Cmáx), e meia vida de 
eliminação (T1/2) de é 2,6 horas, 80 ng/ml, e aproximadamente 1,4 horas, respectivamente. 
Para os metabólitos 7-a-(tiometil) Espironolactona e o canrenone, Tmáx é 3,2 horas e 4,3 horas, 
Cmáx 391 ng/ml e 181 ng/ml, e T1/2 13,8 horas e 16,5 horas, respectivamente. 
É comum a utilização de espironolactona para frenagem de colaterais androgênicos associados 
ao uso de esteroides. Especialmente em atletas do sexo feminino parece ser uma estratégia 
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válida mas que deve ser encarada com cautela, uma vez que a dosagem para supressão dos 
efeitos androgênicos pode também prejudicar os efeitos anabólicos. Dosagens de 12,5 a 
50mg/dia em casos mais graves parecem ser suficientes para controlar os efeitos de virilização. 
Na chamada semana de finalização, para atletas que já fazem o uso desse diurético como 
protetor androgênico, vale em alguns casos apenas aumentar a dose do mesmo para se 
beneficiar dos efeitos diuréticos. Entretanto, os usuários devem se atentar a um possivel efeito 
de rebote ou frenagem do diurético, uma vez que a perda em excesso de sódio, sem uma ingesta 
adequada do mesmo (é comum na semana de desidratação muitos atletas ainda “cortarem” o 
sal de sua dieta com medo de retenção), aumentando a sinalização de ADH e por consequência 
nulificando o efeito diurético do medicamento. 
 
9.4. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina 
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina foram derivados primeiramente dos 
estudos de Ferreira na década de 60, utilizando o veneno de cascavéis. A produção do primeiro 
inibidor de ECA, o captopril seguiu um planejamento racional, a partir de estudos de geometria 
molecular e química farmacêutica, elucidando como seria o sítio ativo da enzima e como poderia 
ser projetado um bloqueador da atividade do mesmo. 
A ideia principal por trás dos inibidores de ECA, a enzima conversora de angiotensina, é a inibição 
de Ang-I na forma ativa, Ang-II, levando a uma queda na pressão arterial e aumento na 
natriurese. 
A maior parte dos iECA sofre depuração renal, logo, pacientes com função renal comprometida 
devem fazer uso de doses reduzidas do medicamento até que a mesma seja ajustada em níveis 
terapêuticos seguros. A elevação da atividade da renina plasmática, como aqueles que sofrem 
de insuficiência cardíaca, bem como os pacientes com depleção de sal, torna os mesmos 
hiperresponsivos a hipotensão induzida pelos iECA . 
Um dos mais comuns iECA utilizados no momento por praticantes de musculação é enalapril, 
pró fármaco da forma ativa, enalaprilato, resultado do metabolismo de esterases hepáticas. 
Logo, para seu uso, devem ser levados em conta os padrões farmacocinéticos (volume de 
distribuição, meia vida de eliminação) para ambas as formas, tanto a inativa quanto a ativa. A 
concentração máxima de enalapril ocorre cerca de 1h após administração, enquanto a de 
enalaprilato, de 3-4h, podendo apresentar meia vida de eliminação de 3 a 11, respectivamente, 
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dependendo da saúde do paciente. As doses diárias variam de 2,5 a 40mg/dia com ajuste de 
acordo com a área corpórea, saúde renal e hepática além de grau de avanço da patologia. 
Praticantes de musculação tem utilizado de forma off label tais medicamentos na possibilidade 
de reduzir o percentual de gordura corporal. A associação entre adiposidade e sistema renina-
angiotensina tem sido sugerida em alguns modelos patogênicos. O tecido adiposo branco é 
capaz de secretar angiotensinogênio, renina, receptores 1 e 2 de angiotensina II (AT1 e AT2) e 
enzima conversora de angiotensina (ECA), proteínas que participam da diferenciação de 
adipócitos e da lipogênese, indicando o seu envolvimento com o processo de acúmulo de 
gordura corporal. Além disso, o forte papel aterogênico da angiotensina II, estimulando 
diretamente a produção de molécula de adesão-1 e fator estimulador de colônia de macrófagos 
na parede endotelial, que aumentam a geração de óxido nítrico e radicais livres, a atividade 
plaquetária e a expressão de PAI-1, indica um intenso elo entre obesidade, hipertensão e 
doenças cardiovasculares. Ainda, A angiotensina II promove o crescimento do adipócito e sua 
diferenciação; inibe a lipólise, promove lipogênese, diminui a captação de glicose dependente 
de insulina e aumenta a gliconeogênese e a glicogenólise hepática. 
 
9.5. Antagonistas (bloqueadores) de receptor de Angiotensina (AT1) 
Tal qual os iECA, os antagonistas dos receptor de angiotensina (popularmente conhecidos como 
BRA) tem sido utilizado de forma off label por praticantes e musculação e fisiculturismo. Seja 
pelos seus efeitos cardio e nefroprotetores (como alguns iECA), muitos praticantes do esporte 
tem visto nesses medicamentos uma opção como “protetora” dos possíveis efeitos colaterais 
associados ao uso de esteroides anabolizantes, como aumentona pressão arterial, risco de 
isquemia, etc, como também como ferramenta para eliminar o excesso de água geralmente 
associado com o uso de hormônios (novamente, uma besteira, uma vez que num indivíduo com 
boa ingesta hídrica e exames laboratoriais controlados, a retenção excessiva na maioria dos 
casos se deve a falhas no planejamento). 
Em verdade, os BRA ligam-se aos receptores AT1 com alta afinidade e são pelo menos 10 mil 
vezes mais seletivos para esses do que para o receptor AT2, inibindo de forma seletiva e com 
alta potência a maioria dos efeitos farmacodinâmicos associados a ANG-2, como a contração do 
musculo liso vascular, respostas pressoras rápidas e lentas, sede, liberação de AVP, secreção de 
aldosterona, liberação de catecolaminas suprarrenais, aumento na neurotransmissão 
noradrenérgica, aumento no tônus simpático, alterações na função renal e efeitos hipertróficos 
e hiperplásicos induzidos por ANG-2. 
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Ainda nessa linha, diversos estudos tem contribuído para novos olhares e possíveis terapias em 
condições como a obesidade, por exemplo. Sabe-se que o aumento da atividade de ECA 
sintetizada no tecido adiposo branco e a ativação do receptor AT1 nesse mesmo tecido contribui 
para o aumento na lipogênese, bem como o aumento na resistência a insulina, podem contribuir 
para a emergência de quadros de hipertensão. Com essa ideia em mente, diversos estudos têm 
buscado uma associação entre o controle da ativação do receptor AT1 como também o aumento 
na oxidação lipídica por ativação de vias metabólicas associadas, como AMPK-PGC1a-PPAR, e 
isso tem tornado alguns BRA interessantes por parte da comunidade praticante de esportes, não 
obstante, BRA em determinadas concentrações na circulação de atletas já é considerado 
dopping, sendo o racional disso discutido na próxima sessão 
 
9.6. Relação antagonistas do receptor de angiotensina e metabolismo oxidativo 
A Telmisartana é um agente anti-hipertensivo classificado como bloqueador do receptor de 
angiotensina 1 (AT1) impedindo a ligação da Angiotensina 2 ao receptor (tendo efeito mínimo 
sobre a atividade do receptor AT2), tendo papel importante como fármaco no controle da 
hipertensão arterial sistêmica (HAS). Além disso, estudos demonstram que telmisartana é, pelo 
menos em parte, agonista parcial do receptor de PPARg, receptor nuclear de importância central 
na regulação do metabolismo oxidativo, regulação da sensibilidade a insulina, sem os colaterais 
associados aos agonistas de PPARg (classe das tiazolidinedionas, como as glitazonas), tais como 
infecções do trato respiratório superior, cefaléia, elevação de transaminases, edema, aumento 
de peso e anemia. 
Em estudo de 2014, Pena-de-Carvalho e colaboradores avaliaram a capacidade de modulação 
do receptor PPAR por telmisartana, mas especialmente a modulação e aumento na expressão 
de isoformas como PPARb/d tanto no tecido adiposo branco como marrom, levando a um 
aumento na expressão de genes associados a captação de glicose e aumento na sensibilidade a 
insulina no tecido adiposo branco, e um aumento na termogênese por up regulation do receptor 
b3, bem como aumento na expressão e UCP1 por ativação de receptor PPARa. 
Anteriormente, em 2010, já havia sido demonstrado por He e cols. que telmisartana havia 
regulado de forma positiva a densidade de receptores PPARd in vitro em células pré adiposas, 
bem como demonstrado in vivo que a administração de longo prazo em ratos obesos reduziu o 
acumulo de gordura visceral bem como aumentar a proteção contra obesidade induzida por 
dieta ocidental (bem como aumento na expressão de UCP1 e e Lipase Hormonio sensível). 
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Desde 2012 se debate a inclusão de telmisartana como agente de dopping, ainda que a lista de 
2020 não a inclua, a concentração do medicamento ditará se o mesmo foi usado com fins 
terapêuticos ou de performance, podendo ser classificado como dopping, assim. 
 
10. Recursos não farmacológicos para desidratação: 
10.1. Álcool etílico 
O uso de bebidas alcoólicas é um tema um tanto controverso no que tange a desidratração de 
atletas de bodybuilding. Isso pois a grande maioria dos atletas tem o costume de ingerir bebidas 
pré palco como vinho ou até outras como destilados e fermentados, mas com o intuito de 
promover maior vascularização (sem grande evidência), aumento na euforia e talvez até mesmo 
melhora na apresentação pelo efeito de desinibição causada pelo álcool. 
Um dos casos mais emblemáticos a respeito do uso de álcool e desidratação é a história dos 
fisiculturistas Ronnie Colleman e Kevin Levrone, contada no documentário The King (Generation 
Iron, todos os direitos reservados). Na ocasião, Levrone relata que Colleman bateu em sua porta 
na noite anterior ao show que competiriam e perguntou qual era o segredo para que Levrone 
se apresentasse sempre com altíssimo grau de condicionamento. No caso, Levrone pediu que 
Colleman se sentasse e relaxasse, ingerisse vodka como numa confraternização, e depois 
comesse alguns pedaços de pizza. Segundo o relato, no dia seguinte Colleman estava muito bem 
condicionado, e desidratado, porém com músculos cheios e densos, se tornando o campeão 
daquela noite. 
Do ponto de vista fisiológico, tal abordagem parece correta. O hormônio antidiurético (ADH) é 
um potente agente modulador do balanço hidroeletrolítico no organismo, sendo secretado da 
neurohipófise por diversos fatores endógenos e ambientas, como a náusea causada por sinais 
organolépticos que causem aversão ao organismo, como cheiros e gostos desagradáveis, 
podendo aumentar em até 100 vezes a concentração de ADH caso ocorra vômito. Algumas 
drogas lícitas como a nicotina e a morfina (note que a morfina não é ilícita, e sim considerada 
um medicamento controlado) estimulam a liberação de ADH, enquanto o álcool, no caso o álcool 
etílico (etanol), presente em maior concentração em bebidas alcóolicas (fermentadas, 
destiladas) inibem a liberação de ADH, sendo essa a razão da diurese elevada após a ingestão 
de bebidas alcóolicas (Tabela 1). 
 
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Tabela 1: Regulação de secreção do ADH. Modificado de Guiton – tratado de fisiologia médica, 
5ed. 
Aumento do ADH Redução do ADH 
↑ osmolaridade plasmática ↓ osmolaridade plasmática 
↓ volume sanguíneo 
↓ pressão sanguínea ↑ volume sanguíneo 
Náusea 
Hipóxia ↑ pressão sanguínea 
 
Farmácos que aumentam [ADH] 
• Morfina 
• Nicotina 
• Ciclofosfamida 
Fármacos que reduzem [ADH] 
• álcool etílico 
• Clonidina (anti-hipertensivo) 
• Haloperidol (bloqueador 
dopaminérgico) 
 
Entretanto o fato de álcool ser um agente que reduz a secreção hormonal de ADH não 
necessariamente o torna uma boa estratégia para eliminação de líquidos em protocolos de 
desidratação, isso pois é necessário avaliar de forma criteriosa a maneira como o álcool se 
comporta no organismo, o seu tempo de ação, o teor alcóolico da bebida ingerida, assim como 
os possíveis reganhos de peso por aumento na retenção hídrica como forma de frenagem. 
Diversos estudos estimam um volume médio de água excretado na urina por grama de álcool 
ingerida, algo como 10ml de água por grama consumida de álcool. Entretanto, ainda que ocorra 
aumento na diurese num período de até 3 horas após a ingesta de álcool, se observa um 
fenômeno conhecido como FRENAGEM, onde se observa um efeito antidiurético por pelo 
menos 6 horas após a ingestão da bebida alcóolica, podendo se prolongar por até 12h. Shirreffs 
e Maughan em estudo de 1997 investigaram o efeito do consumo de bebidas alcoólicas com 
baixo teor de álcool no balanço hidroeletrolítico, imediatamente a seguir à desidratação 
induzida pelo exercício físico e concluíram que não houve diferenças na recuperação do 
equilíbrio hídrico com bebidas com