POA.M.Endemicas

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Paracoccidioidomicose
Prof. Sydney Hartz Alves
Departamento de Microbiologia e Parasitologia
UFSM
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Paracoccidioidomicose; Adolfo Lutz, 1908.
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Paracoccidioidomicose
Epidemiologia
Principal micose sistêmica da América do Sul
Estados: SP, RJ, MG, GO, RS, MS
Incidência: 1-3 /100.000 hab  3000-10000 casos novos/ano
Porto Alegre: 354 casos (5 em mulheres)
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Paracoccidioidomicose
Conceito
	
	Doença granulomatosa crônica caracterizada por invasão pulmonar primária que pode se disseminar. Tem caráter recidivante , deixando sequelas anatômicas e funcionais.
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Paracoccidioidomicose
Etiologia
	Paracoccidioides brasiliensis
Ecologia
	Isolado do solo, e de animais como o tatu (Dasypus novecinctus); nicho ecológico ainda desconhecidos.
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Paracoccidioidomicose
Reserváreas
Clima temperado ou quente (10-28°C)
Pluviosidade média (500- 3500)
Verões chuvosos e invernos secos
Altitudes: 50- 1700m
Solos: ácidos
Vegetação: florestas tropicais e sub-tropicais
Áreas de Cultivo de café
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Paracoccidioidomicose
Distribuição da Pbmicose
			
			Idade: 3 anos em diante
			Prevalência: 30-50 anos
			Puberdade: equivalência entre sexos
			Adultos: homens 80%
			Raça: Japoneses (?)
			Antígenos HLA
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Paracoccidioidomicose
Distribuição da Pbmicose(II)
			Trabalhadores rurais
			Operadores máquinas agrícolas
			Pedreiros urbanos
Outros fatores:
			Alcoolismo, Desnutrição,
			Neoplasias, Imunocomprometidos	
			
			
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Paracoccidioidomicose
Relação Animais x Pbmicose
		
		Fezes de morcego e pinguins
		Vísceras de macacos e tatus
		Reações IDR (+) em animais infectados
		Não se conhece a relação dos animais no ciclo 	biológico do P. brasiliensis
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Paracoccidioidomicose
Infecção Primária
	Ocorre nas 2 primeiras décadas de vida, por inalação de conídios. 
			Manifestações inexpressivas
			Prevalência (IDR): 2-60%
			Maior reatividade: regiões endêmicas 
			Conclusão : milhões de infectados
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Pbmicose: Formas Clínicas
A) Pulmonar : Regressiva (Assintomática)
 Progressiva (30%)
B) Disseminada (> 90% dos casos)
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Pbmicose: Formas Clínicas
Pulmonar Progressiva
Reativação quiescente ou primo-infecção.
Sintomas: 
		Dispnéia devido a fibrose ( tratamento)
RX: infiltrado misto intersticial e alveolar
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Pbmicose: Formas Clínicas
Pulmonar Progressiva: Padrões RX
			Intersticial : 71%
			Alveolar: 65%
			Nódulos: 35%
			Bolhas de enfisema sub-pleural: 29%
			Retração fibroatelectásica: 18%
			Cavidades: 12%
			Calcificações: 6%
			Massas tumefacientes: 6%
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Pbmicose: Formas Clínicas
Disseminada
 Sintomas respiratórios crônicos
 Necrose de linfonodos cervicais
 Fistulização 
 Resposta Paradoxal ao Tratamento: melhoria
	 das lesões pulmonares e surgimento de 
 enfartamento ganglionar
 Frequente acometimento das adrenais
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Pbmicose: Formas Clínicas
Disseminada: Padrões RX
 Intersticial : 100%
 Bolhas sub-pleurais: 61%
 Lesões alveolares: 32%
 Lesões nodulares: 36%
 Adenopatias: 14%
 Retração fibroatelectásica: 12%
 Cavidades: 12%
 Calcificações: 7% 
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Pbmicose: Patogênese (I)
Vias de disseminação: linfática , hematogênica
Pulmões: obstrução + fibrose
Linfonodos: adenopatias ganglionares ( pescoço)
 adenopatias linfático-abdominal
Supra-renais: cortisol  inibe reações inflamatórias
 Destruição das SR: Doença de Addison
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Pbmicose: Patogênese (II)
Tegumento cutâneo: Pápulo-erosivas
				 Ulcerações (língua, lábios)
			 Úlcero-vegetantes
				 Polimórficas
				 Verrucosas
Ossos: Costelas, esterno, clavícula e MS
 Dores intensas 
 Perda funcional de articulações
 
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Pbmicose
Principais Sequelas
		
	Insuficiência pulmonar crônica
	Doença de Addison
	Linfangiectasia com má absorção 	intestinal
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Pbmicose:Diagnóstico Diferencial
Histoplasmose
	Tuberculose
			10% dos casos há Pb + TB
				Sífilis
			 		 TB miliar		 						 Outras micoses
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Pbmicose:
Placas papulosas,
Infiltradas,
disseminadas
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Pbmicose:
Forma cutânea-linfática
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Pbmicose:
Extensa placa plana
Eritematosa infiltrada.
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Pbmicose:Linfonodos regionais com 
abscedação e fistulização
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Pbmicose:Disseminação de lesões da área mucosa
 para cutânea; destruição perioral e nasal.
Lesões úlcero-vegetantes crostosas.
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Pbmicose:
Lesões úlcero-vegetantes propagadas por contiguidade
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Pbmicose:
Lesões eritêmato-papulosas
Acneiformes e 
Lesões
Eritêmato-nodulares
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Pbmicose:
lesões ulcerosas
e
úlcero-vegetantes
disseminadas.
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Pbmicose: lesões úlcero-vegetantes disseminadas.
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Pbmicose: lesões úlcero-vegetantes e úlcero-crostosas disseminadas
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Pbmicose: nódulos ulcerados e placas úlcero-vegetantes 
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Pbmicose na Hanseníase
PARACOCCIDIOIDOMYCOSIS: INFILTRATED, SARCOID-LIKE CUTANEOUS LESIONS
MISINTERPRETED AS TUBERCULOID LEPROSY
Sílvio Alencar MARQUES(1), Joel Carlos LASTÓRIA(1), Maria Stella de M.A. PUTINATTI(1), Rosangela Maria Pires de CAMARGO(1) & Mariangela E. A. MARQUES
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Pbmicose na Hanseníase
PARACOCCIDIOIDOMYCOSIS: INFILTRATED, SARCOID-LIKE CUTANEOUS LESIONS
MISINTERPRETED AS TUBERCULOID LEPROSY
Sílvio Alencar MARQUES(1), Joel Carlos LASTÓRIA(1), Maria Stella de M.A. PUTINATTI(1), Rosangela Maria Pires de CAMARGO(1) & Mariangela E. A. MARQUES
Mulher de 19 anos teve diagnóstico errôneo de Hanseníase tuberculóide, devido as lesões e granuloma tuberculóide. Foi tratada durante 24 meses com Dapsona e a não resolução do caso requereu nova biópsia onde P.brasiliensis foi observado.
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Pbmicose em Mulheres
Deeps et al.; RIMTSP, 2004
Mulher, 18anos. Miíase cutânea; lesão palato; 
Infartamento ganglionar importante;
Piora das lesões após óbito do irmão (depressão)
RX tórax: normal
Ausência de queixas sistêmicas
Biópsia lesões: granuloma e P. brasiliensis
Tratamento: Sulfametoxazol + trimetoprin
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Pbmicose em Crianças (1)
Pereira, R. et al. RIMTSP, 2004 (UNICAMP)
1981-2001 = 63 casos (Serviço Pediatria da Unicamp)
Idade: 2-15 anos (70 episódios)
Fatores predisponentes: mal-nutrição = 37,5%
 área urbana = 74,6%
Manifestações:
 infartamento ganglionar (87%)
 febre (75%)
 perda de peso (75%)
 fraqueza (48,6%)
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Pbmicose em Crianças (2)
Pereira, R. et al. RIMTSP, 2004 (UNICAMP)
Diagnóstico:
		84% biópsia de linfonodos
 90% biópsia de pele
 70% forma disseminada
Óbitos: 9,5% (50 pacientes em seguimento)
“ Pbmicose deve ser investigada em crianças < 15 anos com
 quadro linfoproliferativo+febre+anemia+hipergama-
 globulinemia.”
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Pbmicose:Diagnóstico Laboratorial (I)
Materiais: escarro, pus de lesões, biópsias,
 aspirado de gânglios, LBA
Escarro: homogeneizar c/ NaOH 4%
LCR, urina, LBA: sedimento
Raspados lesões: KOH 10% 
Medula óssea; Giemsa ou KOH 10%
Biópsias: homogeneizar c/ salina + KOH 10%
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Pbmicose:Diagnóstico Laboratorial (II)
Aspiração por agulha fina (PAF)
	Recomendada para lesões assintomáticas, circunscritas, escarro negativo.
	Aspirado 2 ml salina  Cultivos
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Pbmicose:Diagnóstico Laboratorial (III)
Microscopia direta:
	
	Células arredondadas de 2-40 m, isoladas ou
agrupadas com parede dupla refringente. Brotamento simples ou múltiplos.
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Pbmicose:Diagnóstico Laboratorial (IV)
Cultivo
Escarro: requer tratamento c/ NALC ou DTT ou pancreatina para digestão.
Secreções purulentas: homogeneizadas com salina +cloranfenicol (0,2 mg/ml)
Bióspsias: fragmentar 
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Pbmicose:Diagnóstico Laboratorial (V)
Cultivo na fase filamentosa (M)
			Mycobiotic (Difco)
			Mycosel (BBL)
			Ágar extrato de levedura + ATB
Temperatura: 25-30°C
Incubação: 30 dias
Cultura: branca, cerebriforme
Micro: filamentos micelianos finos, c/ clamidoconídios intercalares
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Pbmicose:Diagnóstico Laboratorial (VI)
Cultivo na fase leveduriforme (Y)
			Agar sangue + ATB
			Ágar BHI
Temperatura: 37°C
Incubação: 10-15 dias
Cultivo: colônias glabras cor creme
Micromorfologia: células arredondadas de dupla parede c/ multi- brotamentos
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Pbmicose:Diagnóstico Laboratorial (VII)
Hemocultivos
Caldo BHI bifásico a 30°C durante 40 dias.
Qualquer crescimento deve ser avaliado.
Reversão
Obrigatória p/ identificação do agente
Ágar BHI-sangue a 37°C
Inoculação
Testículo de cobaio. Orquite em 14-21 dias. 
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Pbmicose: Imunodiagnóstico
Antígenos
			Filtrados brutos de cultura
			Extratos polissacarídicos
			Ruptura mecânica
Puccia et al : Exoantígeno  gp 43
Imunodifusão dupla, Immunobloting, Dot-ELISA
				
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Pbmicose: Imunodiagnóstico(II)
Técnicas p/ Pesquisa de Anticorpos:
				
				Imunodifusão
				Contraimunoeletroforese
				Fixação de Complemento
				IF-I
				ELISA
				Immunobloting
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Pbmicose: Imunodiagnóstico(III)
Imunodifusão
	Filtrado bruto (Y) : S:45-92%; E: 99%
 Baixo custo, fácil execução, indicado para 
		triagem sorológica
GP 43: em avaliação
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Pbmicose: Imunodiagnóstico(IV)
Contraimunoeletroforese; CIE
Permite quantificar anticorpos
Monitoramento de tratamento
Correlação: melhora clínica c/ queda Acs
Títulos > 1/16: indicam doença em atividade
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Pbmicose: Imunodiagnóstico(V)
Fixação de Complemento
Monitoramento do tratamento
Sensibilidade: 70-100%
Especificidade: baixa
Técnicas: Fava Netto (macrométodo)
 OPAS (micrométodo)
Desvantagens: complexidade técnica
			 baixa estabilidade dos reagentes
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Pbmicose: Imunodiagnóstico(VI)
Imunofluorescência Indireta
Boa Sensibilidade
Baixa Especificidade (inadequada p/ diagnóstico)
Custo elevado
Recursos humanos treinados
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Pbmicose: Imunodiagnóstico(VII)
ELISA
Elevada Sensibilidade
Baixa Especificidade (Ag não purificado)
Monitoramento da cura
GP 43 (100% de sensibilidade)
ELISA-captura: detecta níveis mínimos de Acs utilizando Acs monoclonais anti-GP43 (S: 100% e E: 96,7%)
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Pbmicose: Imunodiagnóstico(VIII)
Resumo
Dificuldade na obtenção dos Antígenos
Dificuldade na purificação dos Antígenos
Problemas na padronização
Rotina: Imunodifusão (não conclusiva)
Ideal: ID (triagem) + ELISA ou Immunobloting utilizando a GP 43
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Pbmicose x AIDS
1 - Imunidade celular é o principal mecanismo de defesa anti-P.brasiliensis;
2 - AIDS pode resultar em reativação lesão quiescente;
3 – 1989: 1° caso PB + AIDS
4 – Brasil (1999): 44 casos
5 – Brasil (incidência): 0,02%
6 – AIDS + histoplasmose = 1,4%
7 – 52,7 casos (AIDS+histo) para 1 caso (AIDS-Pb)
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Pbmicose x AIDS
Causas da Baixa Incidência
	Profilaxia anti-Pneumocystis carinii;
	Efeitos da profilaxia anti-Candida
	AIDS (doença urbana)
	Pbmicose (doença zona rural)
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Pbmicose x AIDS
Características:
Evento tardio na AIDS
CD4+ < 100 cels/ mm3
Diagnóstico Sorológico : Positivo (54%)
				 Negativo (45%)
Quadro Clínico: Aguda ou sub-aguda
			 Lesões pulmonares: 58,9%
			 Linfonodos: 51,3%
			 Lesões Cutâneas: 46,1%
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HISTOPLASMOSE
Prof. Adj. Sydney Hartz Alves
Departamento de Microbiologia e Parasitologia
UFSM
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Samuel Darling
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Histoplasmose: Epidemiologia(I)
Distribuição Geográfica;
> 60 países
Sul Canadá - centro da Argentina
Zonas endêmicas: vale dos rios Mississipi-Missouri, rio Ohio, bacia do Rio da Prata
Brasil: populações agrícolas que vivem nos vales de rios.
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Histoplasmose: Epidemiologia(I)
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Histoplasmose: Epidemiologia(II)
Agente: Histoplasma capsulatum
Habitat: solo rico em fezes de morcego e aves, em pequenos nichos ecológicos: locais protegidos da luz solar, ricos em substãncias nitrogenadas (cavernas, galinheiros).
Frequência: como regra é esporádica
	 Microepidemias
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Histoplasmose
Histoplasmose-infecção
Nas regiões endêmicas 20-90% da população é (+) para histoplasmina.
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Histoplasmose: Patogênese (I)
Inalação de conídios 
Alvéolos: fagocitose p/ macrófagos ou  Reprodução no parênquima pulmonar Invasão de linfonodos hilo-mediastidinais  fungemia assintomática
 Distribuição do fungo pelo sistema Monocítico-macrofágico (pulmão, fígado, baço, linfonodos)
	(+/-) 2 semanas: IDR (+) e presença de anticorpos
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Histoplasmose: Patogênese (II)
Resposta Inflamatória
+/- 3 meses: Linfócitos CD4+ linfocinas (IL-2), TNF, ITF- ativação de macrófagos Lise do fungo.
Resposta Inflamatória: formação de granulomas epitelióides, com tendência a calcificação (cura)
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Histoplasmose: Formas Clínicas
1 – Histoplasmose no hospedeiro normal
	a)Primo-infecção assintomática
	b)Infecção pulmonar aguda
2 – Histoplasmose em paciente com DBPOC
3 – Histoplasmose no Imunocomprometido
	a)Disseminada aguda
	b)Disseminada sub-aguda
	c)Disseminada Crônica
4 – Doença mediada Imunologicamente
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Histoplasmose no hospedeiro normal
a)Primo-infecção assintomática.
b)Infecção pulmonar aguda:
Primo-infecção é sintomática (gripe)
Intensidade dos sintomas depende do inóculo inalado;
Contato recente com fontes de infecção (cavernas, galinheiros)
RX: infiltrados intersticiais difusos uni-bilaterais
Evolução: Involuem em 3 meses (calcificam)
 Maioria tem recuperação espontânea
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Histoplasmose no Paciente com DBPOC
Histoplasmose Pulmonar Crônica
Paciente masc. > 50 anos + DBPOC
Alterações na arquitetura pulmonar gera resposta deficiente a primo-infecção;
Tosse, expectoração, dispnéia , febre baixa, alterações do enfisema pulmonar.
RX: nódulos ou infiltrados nos ápices. Evoluem para cavitação + retração dos lobos.
Cavidades de paredes finas regridem; grande não!
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Histoplasmose no Imunocomprometido (I)
DISSEMINADA AGUDA OU SUB-AGUDA (I)
População: linfomas, leucoses, AIDS
Sintomas: hepatoesplenomegalia, pápulas ulceradas , violáceas (2-5 mm) ápice ulcerado, crosta sero-hemorrágiacas.
RX: infiltrato intersticial micronodular difuso semelhante a TB miliar;
Meningoencefalite: 20% dos casos
	Sintomas: convulsões, confusão mental
	LCR: hiperproteinorraquia, pleocitose (50 cels/L) linfocitária. Isolamento difícil.
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Histoplasmose no Imunocomprometido (III)
DISSEMINADA AGUDA OU SUB-AGUDA (II)
Diagnóstico Laboratorial
Biópsias cutâneas, ganglionar, LBA: fácil
Hemocultivos (+) em 70% casos (AIDS)
Mielocultivos: 60% (+) 
Citodiagnóstico de Tzanck: raspado das lesões cutâneas moluscóides permite observação do fungo.
Sorologia: Variável
Evolução: fatal em 2-6 meses
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Histoplasmose no Imunocomprometido (IV)
DISSEMINADA CRÔNICA:
Forma mais comum na América do Sul antes AIDS.
Predomina em homens (12:1) > 40 anos
Paciente c/ deficiências imunológicas leves: idade, alcoolismo, diabetes, tumores sólidos, corticóides.
Sintomas: astenia, lesões cutâneo-mucosas (90%): polimórficas, ulceradas na língua, boca, faringe, septo nasal. 50% dos pacientes alterações laríngeas (disfonia, dispnéia obstrutiva)
	Hepatoesplenomegalia pouco evidente 
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Prognóstico
Forma pulmonar aguda: bom ( s/ tratamento)
Crianças, idosos, imunocomprometidos: 
c/ tratamento
é bom; 
s/ tratamento é fatal
SIDA: forma progressiva é refratária ao tratamento devido a deficiência imunológica.
Tratamento:
		Resposta adequada: 72%
		Falha terapêutica: 22%
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (I)
Exame microscópico: coloração de Giemsa
Cultura: devido ao pequeno tamanho e dificuldade de observação, o diagnóstico definitivo é pelo cultivo.
Meios: Sabouraud; ágar batata, Mycosel, Lactrimel 
	Cloranfenicol+ estreptomicina (100g/ml)
	Ciclohexemide (300 g/ml)
	Incubação: 28°C / 30 dias
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (II)
Isolamento na fase Y
	
	Ágar BHI + antibacterianos
	Vedar as placas
	Incubação: 35°C – 3 semanas
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (IV)
IDENTIFICAÇÃO
Requer a transformação YM ou
Produzir orquite em cobaia ou hamster ou
Extração dos Exoantígenos (Standard & Kaufman)
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (V)
Características do HC
Elementos leveduriformes de 3-5m com único brotamento;
Parede não capta corantes 
Parasita interior de macrófagos e raramente em neutrófilos;
Imunocomprometidos: elementos intra e extracelulares;
Giemsa ou Wright: Parede não cora; citoplasma massa azul-escuro e o resto em azul-claro
É Gram positivo
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Histoplasma capsulatum: prata
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Histoplasma capsulatum: HE
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (VI)
Histoplasma na Fase Y
Meio de Francis (ágar-sangue-cisteína) ou ágar BHI-sangue a 37°C
Colônias: 4-5 dias são pastosas, pregueadas
Micromorfologia: elementos leveduriformes pequenos com apemas 1 gemulação
É fundamental: 37°C, radicais SH livres (cisteína) e pH = 6,5
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (VII)
Características da Cultura:
Colônia de crescimento rápido, inicialmente branco-algodonosa passando a camurça ao envelhecer.
Micromorfologia: hifas de 1-5m, onde brotam conídios sésseis. 
Macroconídios  Sepedonium e Chrysosporium
Identificação definitiva: reversão
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Histoplasma capsulatum
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Chrysosporium
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Sepedonium sp
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Sepedonium sp
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (VIII)
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Antígenos:
	Histoplasmina; proteínas 70 kDa; GH-17-his,
 
	Gens p/ Ag H e M : já foram clonados e sequenciados
	
	Futuro: antígenos proteicos recombinantes
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Reação Intradérmica com Histoplasmina
Não tem valor diagnóstico
Elevadas taxas de (+) em regiões endêmicas
Complica a interpretação da pesquisa de Acs;
Indicado : estudos epidemiológicos e avaliação da imunidade celular
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (VIII)
IMUNODIFUSÃO EM GEL
	Histoplasmina evidencia bandas M e H
	M:infecção presente ou passada ou IDR histoplasmina 
	H: doença ativa
	Positivo nas formas pulmonar crônica e disseminada
	Sensibilidade: 90%
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Diagnóstico Laboratorial da Histoplasmose (X)
Pesquisa de Anticorpos
ELISA: 91% especificidade
Western blot: S: 91-98%
				E: 91%
PCR: bons resultados em modelos animais
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (XI)
PESQUISA DE ANTÍGENO
Útil nos casos de imunocomprometidos com sorologia (-)
Pesquisa do antígeno polissacarídico termoestável da parede, no soro, urina
Reações: ELISA-inibição, RIA, ACS monoclonais
Custo elevado, padronização difícil, comercialmente não disponível.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HISTOPLASMOSE (XII)
HISTOPATOLOGIA
Imunocomprometidos
Supuração com hiperplasia histiocitária e elementos fúngicos abundantes intra e extra-celulares
Imunocompetentes
Granulomas epitelióides compactos com poucos fungos no interior dps macrófagos ou células gigantes
Reparação das lesões: fibrose colágena com tendência a calcificação
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Diagnóstico Laboratorial (Resumo) 
Lesões da pele: Giemsa (+) 58%
Lesões mucosas: Giemsa (+) 34.5%
Sangue (lise-centrifugação) 73,1%
Sorologia: CIE (+) 34,8%
			 ELISA (+) 77%
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HISTOPLASMOSE + AIDS
5% dos pacientes desenvolvem Histoplasmose.
Distribuição: sexo: 80% ; 20%
 idade: 23-56 
10% tem curso fulminante
>70% dos casos tem lesões cutâneas: pápulas que ulceram e adquirem crostas
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Histoplasmose/AIDS na era da HAART
Dupont et al. Med Mycol 38 (supl): 259-267, 2000
1° impacto da Haart: Marcado declínio
	
	Houston
	1993  9,6 casos /100.000 SIDA
	1998 2,8 casos / 1000.000
	Buenos Aires não foi observado 
2° impacto da Haart; suspensão da antifungicoterapia sem relapso
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Microepidemias de Histoplasmose
EUA
Forum de Arkansas (1976)
O Bosque de Indiana (488)
O carvalho de Nasville 
(1977 – 22 casos)
A síndrome da árvore caída
Surto de Indianápolis
(1978-1970 = 488 casos)
Trem do Tenessee
(1980 – 69 casos)
Brasil:
Microepidemias no RJ
11 microepidemias
(1958 – 1984)
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Inquéritos epidemiológicos no Brasil
88 inquéritos epidemiológicos
18 estados brasileiros
Histoplasmina:
2,6% - Salvador
93,2% Ilha Grande, RJ
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Histoplasmose no RS
Inquéritos Epidemiológicos
Marsiaj et al, 1949 – POA – pop geral = 7%
Marsiaj et al, 1950 – POA – presidios = 14,6%
Fishman.O et al, 1959 – Interior – acad = 9,7%
Zembrzuski, 1993:
Cachoeira do Sul (soldados) = 89%
Santo Ângelo (soldados) = 48%
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Histoplasmose no RS:
21 anos de experiência (1978-1999)
Severo et al. RIMTSP 43:183-187, 2001.
156 pacientes
137 nativos RS 
Formas Clínicas: 
101 masc.
36 fem.
129 brancos
8 negros
Hist.pulmonar aguda = 19
Hist. Pulmonar crônica = 12
Hist. Disseminada = 92 (67%)
Histoplasmomas = 10
Outras = 4
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Histoplasmose no RS:
21 anos de experiência (1978-1999)
Severo et al. RIMTSP 43:183-187, 2001.
Histoplasmose disseminada (n = 92)
 
Sem fator predisponente ou condição associada = 17 (18,4%)
AIDS = 65 (70,6%)
Diabetes = 4 (4,34)
Linfoma = 3 (3,26)
Quimioterapia = 1 (1,08%)
Transplante renal = 1 (1,08%)
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Histoplasmose no RS:
21 anos de experiência (1978-1999)
Severo et al. RIMTSP 43:183-187, 2001.
Histoplasmose disseminada (n = 92)
Importância do meio de cultivo para espécime clínico brancoscópico
 
Mycosel = 60%
Sabouraud + Clor = 20%
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Histoplasmose em CAPD
Histoplasma capsulatum peritonitis associated with continuous ambulatory peritoneal dialysis.
	JO Lopes, SH Alves, JP Benevenga, O Regio. Mycopathologia 122: 101-102, 1993
The second case of peritonitis due to Histoplasma capsulatum during continuous ambulatory peritoneal dialysis in Brazil.
	JO Lopes, SH Alves, JP Benevenga, AC Rosa. 
Mycoses 37: 161-163, 1994.
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Coccidioidomicose
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Coccidioidomicose