Sistema Nervoso Autonômo

ANA CAROLINA PAIVA-MED14 
 
Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo 
 
O que é o sistema? 
-Regula processos corpóreos de ação involuntária, não se tem controle. Exemplo: produção de urina, frequência 
cardíaca. Está distribuído por todo o organismo. 
-Relacionado a distribuição anatômica: 
 Periférico: nervos, gânglios e plexos 
 Central: cérebro, bulbo, cerebelo e medula 
-Ativado no momento do perigo, ativa o estado de alerta. Algumas reações: 
Olho: devido ao alfa 1 ocorre midríase 
Coração: beta1 maior frequência e contratilidade 
Arteríolas: alfa 1 e 2 fazem contração na pele e mucosa 
Alfa 1 na contração das vísceras 
Beta 2 no musculo esquelético fazem dilatação 
Pulmão: beta 2 broncodilatação 
Fígado: beta 2 gliconeogenese 
Musculo esquelético: beta 2 maior contratilidade e gligogenolise. 
 
Em condições normais o organismo está no equilíbrio, em condições calmas/tranquilas ocorre atuação do sistema 
parassimpático, já no medo/perigo do simpático. 
 
 
 
ANA CAROLINA PAIVA-MED14 
 
Como ocorre a transmissão de sinal: 
 
-Normalmente o neurotransmissor do pré-ganglionar é acetilcolina, já os pós ganglionar tem a acetilcolina para o 
parassimpático e noradrenalina para o simpático. 
 
-O simpático esta região toracolombrar, já o simpático na região sacral 
 
Diferenças entre simpático x parassimpático: 
-Alguns órgãos são inervados pelos 2 como coração, vísceras abdominais 
-Outros são inervados apenas por um delas. 
 
ANA CAROLINA PAIVA-MED14 
 
-Extensão das fibras pré e pós-ganglionares. Além dos neurotransmissores e a anatomia. 
Mediação química: 
-Acetilcolina é o principal liberado por fibras pré-ganglionares e é o único para o sistema parassimpático; 
-Norapinefrina é o principal para o simpático mas não é o único 
 
Receptores nicotinicos: tem 5 subunidades, o aumento exacerbado de acetilcolina o desativa temporariamente. 
Tempo de latencia é curto, rapidamente é aberto após ter a ligação. 
Receptores muscarínicos: são acoplados a proteina G fazendo seu perodo de latencia ser maior, também possui 5 
subtipos. Aqui um aumento de acetilcolina aumenta o efeito até um platô. 
Receptores simpáticos: 
 
Receptores adrenergicos alfa e beta: 
Receptores alfa-1: Estão na membrana dos órgãos efetores pós-sinápticos e são mediadores dos efeitos clássicos. 
 Efeitos: Vasocontrição, Midríase, Secreção Salivar, Glicogenólise hepática, Relaxamento do músculo 
liso gastrointestinal. 
Receptores alfa-2: Estão no final dos nervos pré-sinápticos estimulando um feedback inibidor da liberação de 
noradrenalina. 
 Efeitos: Inibição da liberação de neurotransmissores, contração do músculo liso vascular. 
Receptores beta-1: realizam aumento da frequência cardíaca, aumento da força cardíaca e aumento da lipólise. 
Receptores beta-2: realizam broncodilatação, vasodilatação, aumento da glicogenólise muscular e hepática, 
relaxamento da musculatura lisa uterina. 
Sinapse colinérgica: 
É a síntese da acetilcolina. Ocorre no citosol, é formado por AcetilCoA + Colina 
 Liberação dependente de cálcio 
 Drogas que interferem na concentração intracelular do cálcio interferem na liberação do neurotransmissor 
*O botox atua bloqueando o acetilcolina nos receptores* 
 
ANA CAROLINA PAIVA-MED14 
 
 
Sinapse Adrenérgica: 
É o processo de síntese da noradrenalina. Ela é formada a partir do aminoácido tirosina e é estocada nas vesículas 
pré-sinápticas. 
 
 
Drogas adrenérgicas ou simpatomiméticas 
Elas estimulam as funções do sistema simpático para ativar os receptores alfa e beta. Podem ser: 
 Diretos: função em alfa e beta 
 Indiretos: interferem no neurotransmissor na sua estocagem,liberação e na sua inativação. 
Epinefrina: é um medicamento de admistração intramuscular /ou intravenosa com afeito rápido. Ela interage com os 
receptores alfa e beta, sendo em doses baixas maior efeito de vasodilatação e em doses altas maior 
vasoconstrição. 
 Sistema Cardiovascular: aumenta a contratibilidade do miocardio e a frequencia de contração pelo receptor 
beta-1, nos rins faz liberar angiotensina II que é um vasoconstritor potente. Contrai as arteriolas da pele, mucosa e 
visceras pelo receptor alfa e dilata os vasos que vao para o fígado e musculos esqueleticos pelo receptor beta-2. 
Portanto, seu efeito é aumentar a pressão sistólica e diminuir a diastólica. 
 Sistema respirátorio: faz broncodilatação pelo receptor beta-2 e inibe a liberação de mediardores de alergia. 
ANA CAROLINA PAIVA-MED14 
 
 Hiperglicemia: aumenta a glicogenólise no figado pelo receptor e a liberação de glucagônio beta-2, reduz a 
liberação de insulina pelo receptor alfa-2. 
 Broncoespasmo: Pode ser uma de suas finalidades terapeuticas se a broncocontrição compromete a função 
respiratória. Exemplo: asma aguda e choque anafilático. 
 Choque anafilático: usado em hipersensibilidade tipo 1 em resposta a alérgenos. 
 Parada Cardíaca: pode ser usada independente da causa da parada. 
 Anestesia: está presente em alguns anestesicos em aumento da duração da anestesia local. 
*É um medicamento que pode ter como efeitos adversos: ansiedae,medo, tensao, cefaleia e tremores. Pode 
desencadear arritmias cardíacas ao interagir com digoxina. Causa edema pulmonar em pacientes com 
hipertiroidismo. Alem disso, cuidado no paciente diabetico* 
Norepinefrina: na teoria ela estimula todos os receptores adrenérgicos, mas ela tem maior atuação em receptores 
alfa e beta-1. Sua administração é por via intramuscular e/ou intravenosa. 
 Vasocontrição: aumenta devido ao receptor alfa-1, sendo assim a pressão sistólica e diastólica aumentam. 
 Reflexo barorrector: ocorre devio ao aumento da pressão arterial neutralizando seus efeitos no coração. 
Mas se a a atropina for administrada antes ocorre perca desse reflexo causando taquicardia. 
 Uso: tratamento do choque 
*Seus efeitos adversos são similares ao da epinefrina. Se ocorrer extravassamento pode necrosar determinada 
área* 
Dopamina: ativa receptores alfa e beta. Em doses altas causa vasocontrição e em doses baixas estímula os 
receptores beta-1 cardíacos. 
 Sistema Cardiovascular: estimula os receptores beta-1, mas em concetrações muito delevadas causa 
vasoconstrição. 
 Ação no sistema renal e visceral: dilata as arteriolas reanis e esplancicas, aumentando o fluxo sanguíneo. 
 Uso: contra choque cardiogêncio e séptico. Pode ser usada também para tratar a hipotensão e a insuficiência 
cardíaca grave, principalmente em pacientes com resistencia vascular periférica. 
*São efeitos adversos do seu uso: nauseas, hipertensão e arritmias* 
Dobutamina: é uma catecolamina agonista dos receptores beta. Tem como efeitos aumento da frequencia e debito 
cardíaco, sendo mais usada na insuficiência cardíaca aguda. Seu uso prolongado pode desenvolver tolerância e tem 
meia vida curta. 
Isoprotenerol: é uma catecolamina sintetica que age nos receptores beta-1 e beta-2. Ele não tem seletividade e 
pode causar tolerância, mas produz intensa estimulação cardíaca pela frequência e contratibilidade. Deixou de ser 
usado mas ainda aplica-se no bloqueio atrioventricular. 
Efedrina: é um medicamento de origem natural e que estimula o sistema central. Mais usado como antiasmático e 
descongestionante nasal e pode causar aumento da pressão arterial e estimulação cardíaca. Ele pode ser usado na 
via oral. 
Fenoldopam: é agosnista de um dos receptores periféricos da dopamina. Por ser um vasodilator é usado em 
hipertensão grave em hospitais. Apresenta extensa biotransformação e meia-vida curta. São alguns efeitos dele 
cefaleia, rubor,tontura, nausea, êmese e taquicardia. 
Dobutamina: é agonista do receptor beta-1. Aumenta a frequencia e o debito cardíaco,