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Sistema Respiratório: Funções e Estrutura

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Doenças Regionais 
Problema 1 - fechamento 2 
Daniela R. Fonseca – XXVII 
Objetivo I : Revisar os mecanismos de defesa do sistema respiratório. 
Trato Respiratório 
• O sistema respiratório é responsável por fornecer oxigênio (O2) aos tecidos para realização de reações 
importantes ao metabolismo do corpo, além de remover e eliminar o dióxido de carbono (CO2), produto 
deste metabolismo. 
• As funções do sistema respiratório podem se resumir a três: ventilação (respiração); trocas gasosas entre os 
alvéolos e os capilares (respiração externa) ou entre os capilares sistêmicos e as células teciduais do corpo 
(respiração interna); e a utilização do oxigênio na respiração celular. 
• Para o desempenho destas funções, a respiração pode ser dividida em quatro grandes eventos: 
- Ventilação pulmonar = se refere à troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares; 
- Difusão do oxigênio e do CO2 entre os alvéolos e o sangue. 
- Transporte de oxigênio e de CO2 no sangue e nos líquidos corporais, para as células (oxigênio) e a partir delas 
(dióxido de carbono). 
- Regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração 
• Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por duas maneiras: 
(1) por movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica; 
(2) por elevação e depressão das costelas para elevar e reduzir o diâmetro anteroposterior da cavidade 
torácica. 
• A respiração tranquila e normal é realizada quase inteiramente pelos movimentos do diafragma. 
• Durante a inspiração, a contração diafragmática puxa as superfícies inferiores dos pulmões para baixo. 
- Depois, na expiração, o diafragma simplesmente relaxa, e a retração elástica dos pulmões, da parede 
torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões e expele o ar. 
• Durante a respiração vigorosa, no entanto, as forças elásticas não são poderosas o suficiente para produzir a 
rápida expiração necessária; assim, força extra é obtida, principalmente, pela contração da musculatura 
abdominal. 
• O segundo método para expansão dos pulmões é elevar a caixa torácica. 
- Ao ser elevada expandem-se os pulmões porque = as costelas se projetam quase diretamente para frente, 
fazendo com que o esterno também se mova anteriormente, aumentando o diâmetro anteroposterior do 
tórax. 
- Portanto, todos os músculos que elevam a caixa torácica são classificados como músculos da inspiração, e 
os que deprimem a caixa torácica são classificados como músculos da expiração. 
 
• O arcabouço costal (coluna, costelas e esterno) é onde se inserem os músculos respiratórios, responsáveis 
pela inspiração e expiração ativa. 
→ Músculos inspiratórios: Diafragma, serráteis posteriores, intercostais internos e esternocleidomastóideo. 
→ Músculos expiratórios: Intercostais externos e musculatura da parede abdominal. 
• A contração ativa dos músculos inspiratórios geram aumento de volume torácico e a redução da pressão a 
valores subatmosféricos, que força a entrada de ar para os pulmões. 
• A expiração é geralmente um processo passivo. 
 
• Os pulmões ocupam a maior parte da caixa torácica. 
• Ficam dentro de duas cavidades pleurais, compostas de pleura parietal (cobre internamente a caixa torácica) 
e visceral (reveste os pulmões). 
- Entre os folhetos pleurais existe uma mínima quantidade de líquido pleural (15 ml de ultrafiltrado de 
plasma). 
• As pleuras e o espaço pleural facilitam a movimentação dos pulmões durante a respiração, funcionando 
também como interface para a transmissão das pressões geradas pela musculatura inspiratória para o 
parênquima pulmonar. 
• A estabilidade dos pulmões dentro do tórax é conferida pelo hilo pulmonar, por onde penetram os vasos e 
brônquios. 
• Cada pulmão se divide em lobos, sendo que cada lobo se divide anatomicamente em segmentos. 
- O pulmão direito possui três lobos (superior, inferior e médio); 
- O esquerdo, dois lobos (superior e inferior). 
• O pulmão compreende, em sua estrutura, as vias aéreas (condução do ar e trocas gasosas) e o interstício 
(oferece sustentação e mantém a integridade estrutural do órgão, além de conter o leito vascular). 
 
• A via aérea pulmonar se origina da traquéia, que se divide de forma dicotômica formando os brônquios 
principais (direito e esquerdo). 
• Os brônquios, se dividem progressivamente em brônquios secundários, bronquíolos, ductos alveolares e 
alvéolos. 
- A árvore brônquica apresenta 25 divisões dicotômicas até chegar aos alvéolos. 
 
→ As vias de condução do sistema respiratório estão representadas pelo nariz (cavidade nasal), boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios secundários e terciários. 
→ As vias respiratórias, onde o oxigênio do ar inspirado já pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da 
circulação sistêmica, são representadas pelos bronquíolos respiratórios e sacos alveolares (conjunto de 
alvéolos). 
• Da traquéia até por volta da 15a divisão, no bronquíolo terminal, não ocorrem as trocas gasosas, sendo esta 
parte chamada via aérea de condução. 
- Essa porção tem como função adicional manter o ar inspirado úmido, aquecido e livre de partículas e 
microorganismos. 
- A parede da via aérea consiste da mucosa e submucosa = Ao longo do trajeto, as características da parede 
vão se modificando para melhor se adaptar à sua função. 
• A partir da próxima dicotomização, surgem ductos alveolares dentro dos bronquíolos com capacidade para 
realizar troca gasosa. 
- As divisões subsequentes são sacos alveolares e alvéolos. 
 
Ácino pulmonar (lóbulo pulmonar secundário) 
• Unidade estrutural e funcional responsável pelas trocas gasosas. 
• Compreende vários sacos alveolares e é definida como a porção de parênquima distal a um bronquíolo 
terminal. 
• No centro de cada ácino existe um ramo bronquiolar e um ramo da artéria pulmonar, com sangue não 
oxigenado proveniente da circulação sistêmica. 
• O sangue circula pelos capilares dentro do interstício de tecido conjuntivo, em grande proximidade com a 
parede alveolar, formada por pneumócitos. 
 
Barreira alvéolo-capilar 
• A membrana celular do pneumócito I, sua delgada camada de citoplasma e a membrana basal envolvem o 
capilar, em íntimo contato com o seu endotélio, sendo estas as barreiras entre o sangue e o ar no interior 
dos alvéolos. 
• A parede do alvéolo também possui pneumócitos II que funcionam como células de reposição (são capazes 
de se diferenciar em pneumócitos I) e produtoras de surfactante. 
 
• Nos indivíduos normais, a árvore brônquica abaixo da carina é isenta de germes, o mesmo não acontecendo 
nas vias aéreas superiores, onde, vivem micro-organismos saprófitas e patogênicos. 
• Os mecanismos de defesa atuam mais ou menos em conjunto, na maioria das vezes, em sequência, e podem 
ser divididos em dois: 
- Mecânico = estrutura das vias aéreas e sua segmentação progressiva, a filtração aerodinâmica e o 
transporte mucociliar; 
- Imunológico = interação entre o sistema macrofágico e as células imunes efetoras. 
 
1. Barreira Mecânica 
 
• Na naso-orofaringe temos os pelos e as conchas nasais que filtram as partículas grandes (>10 μ.m de dm), 
além de turbilhonar, umidificar e aquecer o ar, contribuindo ainda mais para a remoção de tais partículas. 
• O fechamento da glote também constitui um mecanismo de defesa. 
- A deglutição e a respiração são coordenadas pela epiglote e pela musculatura laríngea para direcionar os 
líquidos e alimentos para dentro do esôfago e o ar para a traqueia sub glótica. 
- Se tal controle não for perfeito, pode haver microaspiração de corpo estranho acarretando em uma 
pneumonia, por exemplo. 
• As vias aéreas de condução começam na traqueia, a qual se bifurca na carina em dois brônquios principais e, 
daí em diante, em vários ramos brônquicos menores que se ramificam em muitas subdivisões menores 
ainda. 
- Em conjunto, essa ramificação cria uma área transversal global maior, que reduz a resistênciaao fluxo 
aéreo, e desacelera a velocidade das moléculas de ar quando elas se preparam para entrar nos sacos 
alveolares. 
- O movimento mais lento limpa ainda mais o ar, eliminando quaisquer partículas de 0,5 a 3 μm de diâmetro 
que ainda estejam presentes e iriam impactar nos pontos de ramificação. 
 
• Em toda a extensão das vias aéreas de condução, a superfície mucosa exerce uma função de barreira devido 
às junções entre as células epiteliais que, em sua maioria, são ciliadas. 
- Uma película de líquido e muco cobre os cílios em movimento, criando o aparelho mucociliar que, além de 
manter as superfícies úmidas, aprisiona pequenas partículas do ar inspirado, evitando que alcancem os 
alvéolos. 
- O “movimento ciliar de força” é sempre para a faringe, para que o muco e suas partículas capturadas 
possam ser engolidos ou tossidos para o exterior. 
• Os bronquíolos respiratórios, posicionados entre as vias aéreas de condução distais e a superfície de trocas 
gasosas é a última superfície para capturar pequenas partículas e micro-organismos ou fragmentos 
antigênicos antes do espaço alveolar = As respostas imunes podem ser iniciadas neste ponto. 
• Nos bronquíolos, as celulas secretoras de muco desaparecem e surge outro tipo de célula secretora: a célula 
de Clara. 
- Essa célula tem a função de : Produção de surfactante dos bronquíolos, bem como a inativação de 
xenobióticos, por meio de reações de oxidação (dependentes do citocromo P450). 
• Há ainda as células pulmonares em escova, envolvidas em quimiossensibilidade e captura de partículas e 
poluentes; 
• As células dendríticas similares a macrófagos, envolvidas na captura dos antígenos. 
A espessura da superfície mucosa diminui gradativamente até alcançar os bronquíolos terminais, onde se torna 
uma camada única de celulas. Aqui, a superfície menos protegida pode se tornar mais vulnerável às lesões pelas 
toxinas e pelos microrganismos inalados, e mais suscetíveis à destruição da inflamação crônica (bronquiolite). 
 
2. Defesa Imune 
• O sistema imunológico natural irá proporcionar a defesa inicial do hospedeiro, enquanto o sistema 
imunológico adquirido proporciona uma resposta mais sustentada e mais forte. 
 
→ Resposta inata 
• Composta principalmente pelas células fagocíticas (neutrófilos e macrófagos), células NK (natural killer) e 
pelas células dentríticas. 
• Na presença de um corpo estranho, as quimiocinas derivadas dos macrófagos ou das células epiteliais, 
incluindo IL-8, leucotrieno B4 e TNF, podem atrair neutrófilos e outros produtos inflamatórios dos capilares 
adjacentes para o interior do alvéolo. 
- Se a inflamação tiver sucesso em erradicar a infecção, os neutrófilos sofrem apoptose, a inflamação regride 
e a função normal do tecido pulmonar é restaurada. 
- Se o processo inflamatório for prolongado, uma resposta inflamatória crônica, latente, pode persistir e 
levar à lesão tecidual que causa fibrose e cicatrização. 
• Um dos componentes mais importantes desse sistema são os receptores (TLRs). As estruturas que se ligam 
aos TLRs são moléculas presentes em muitos patógenos, denominadas padrões moleculares associados a 
patógenos (PAMPs). 
- Os TLRs ativados desencadeiam a expressão de diversas citocinas, tais como os interferons e as 
interleucinas (IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16), além do TNF-alfa14. 
 
• As células dendríticas ou os macrófagos de superfície processam os antígenos, e os apresentam aos LTCD4+ 
podendo ativar o padrão Th1. 
 
→ Resposta adaptativa 
• Induz as células efetoras para a eliminação dos microrganismos e as células de memória para a proteção do 
indivíduo de infecções subsequentes. 
 
 Imunidade celular: 
• A imunidade celular é mediada pelos linfócitos T. 
• Micro-organismos intracelulares, como os vírus e algumas bactérias, sobrevivem e se proliferam no interior 
de fagócitos e outras células do hospedeiro, onde estão protegidos dos anticorpos. 
- A defesa contra tais infecções cabe à imunidade celular, que promove a destruição dos micro-organismos 
localizados em fagócitos ou a destruição das células infectadas para eliminar os reservatórios da infecção 
• Os linfócitos T auxiliares CD4+ ajudam os macrófagos a eliminar micróbios fagocitados e ajudam as células B 
a produzir anticorpos. 
• Já os linfócitos T citotóxicos CD8+ destroem as células que contêm patógenos intracelulares, assim 
• Os macrófagos alveolares residem permanentemente nos alvéolos normais, constituindo as mais 
importantes células, do ponto de vista numérico. 
• Mediada pelo LT, especialmente útil contra microrganismos intracelulares que estão fora do alcance de 
anticorpos (Th1). 
• Os CD4+ ajudam os macrófagos a eliminar micróbios fagocitados e as células B a produzir anticorpos. 
• Já os CD8+ destroem diretamente as células que contêm patógenos intracelulares, eliminando os 
reservatórios de infecção. 
→ Além dos diversos meios que dificultam a progressão do agente infeccioso no trato respiratório, 
existem aqueles que são responsáveis pela sua expulsão, incluindo os atos voluntários de fungar e 
assoar e o reflexo de espirrar. 
→ Também a tosse, um complexo mecanismo reflexo de instalação explosiva, atua na limpeza das vias 
aéreas inferiores, de onde propulsionam-se secreções e outros materiais estranhos acumulados, 
levando-os até a orofaringe. 
 
• As células Th l podem produzir citocinas que estimulam os macrófagos para uma maior atividade na via 
inflamatória. 
• Ademais, a IL-2 pode induzir a expansão clonal de LTCD4+, o que contribui para criar granulomas para a 
contenção de certos microrganismos, como as micobactérias ou partículas (sílica ou berílio). 
 
 Imunidade humoral: 
• Principal resposta imune contra bactérias extracelulares; 
• Atua no bloqueio da infecção, na eliminação dos microrganismos (pela fagocitose/opsonização/ativação do 
complemento), e na neutralização de suas toxinas. 
• Nas vias aéreas superiores, especificamente no muco de revestimento, há grande concentração de IgA, 
conferindo proteção a infecções virais e, provavelmente, dificultando a aderência bacteriana à mucosa. 
• IgG e IgA estão presentes em menor quantidade nas vias aéreas inferiores, sendo auxiliadas pela 
opsonização não imunológica dos pneumócitos tipo II, preparando a fagocitose por macrófagos alveolares e 
neutrófilos. 
 
→ Constrição parassimpática dos bronquíolos: 
• Pode ser ativada por reflexos que se originam nos pulmões, normalmente decorrentes da irritação da 
membrana epitelial das vias aéreas, iniciada por gases nocivos, poeira, fumaça de cigarro ou infecção 
brônquica. 
 
→ Reflexo da tosse: 
• Os brônquios, traqueia, bronquíolos terminais e alvéolos são muito sensíveis ao toque, mesmo quantidades 
mínimas de material estranho ou outras causas de irritação iniciam o reflexo da tosse. 
• Impulsos neurais aferentes passam das vias respiratórias, principalmente pelo nervo vago, até o bulbo, onde 
sequência automática de eventos é desencadeada por circuitos neuronais locais, causando o seguinte efeito. 
- Até 2,5 litros de ar são rapidamente inspirados; 
- A epiglote e as cordas vocais se fecham, aprisionando o ar nos pulmões; 
- Os músculos abdominais e outros músculos expiratórios se contraem com força, empurrando o diafragma e 
aumentando rapidamente a pressão nos pulmões até 100 mmHg ou mais; 
- As cordas vocais e a epiglote subitamente se abrem de forma ampla, e o ar sob alta pressão nos pulmões explode 
em direção ao exterior, carregando consigo, qualquer material estranho presente nos brônquios e na traqueia. 
 
→ Reflexo do espirro: 
• O reflexo do espirro é parecido com o reflexo da tosse, exceto pelo fato de se aplicar às vias nasais, em vez 
das vias aéreas inferiores. 
• O estímulo que inicia o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais; impulsos aferentes passam pelo 
quinto par craniano (trigêmeo) para o bulbo, onde o reflexo é desencadeado. 
• Série de reações semelhantes às do reflexoda tosse acontece, mas a úvula é deprimida, de modo que 
grandes quantidades de ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando assim a limpar as vias nasais do 
material estranho. 
 
→ Reflexo do mergulho: 
• A estimulação de receptores nasais ou faciais com água fria inicia tal reflexo que induz a cessação da 
respiração, e bradicardia. 
• Com isso, a aspiração da água em estágios iniciais do afogamento é impedida. 
 
→ O reflexo de fungar ou de aspiração: 
• Pode ocorrer pela estimulação de receptores mecânicos na nasofaringe e na faringe. 
• É um esforço inspiratório forte e de curta duração que leva o conteúdo da nasofaringe para a faringe, onde 
pode ser deglutido ou expelido. 
• Tais receptores também são importantes na deglutição pela inibição da respiração, causando o fechamento 
da laringe. 
 
Objetivo II: Conceituar pneumonia, pneumonite e pneumoconiose. 
Conceitos 
→ Pneumonia: 
• Doença inflamatória aguda causada por micro-organismos (vírus, bactérias ou fungos) que comprometem os 
espaços aéreos dos pulmões. 
• Ou seja, é uma pneumonite necessariamente de causa orgânica. 
• Preenchimento alveolar. 
 
→ Pneumonite por hipersensibilidade: 
• Processo inflamatório dos pulmões devido a reações alérgicas causadas por microrganismos, poeira ou 
agentes químicos, o que leva à tosse, dificuldade para respirar, etc. 
• Ocorre lesão pulmonar com acúmulo de células inflamatórias nos septos alveolares, que se encontram 
espessados e edemaciados. 
- As células inflamatórias também extravasam para o lúmen, formando exsudatos alveolares. 
- O epitélio do álveolo está lesado, havendo degeneração dos pneumócitos tipo I e proliferação de 
pneumócitos tipo II. 
- As células inflamatórias que predominam são macrófagos, linfócitos, neutrófilos e em determinadas 
entidades, eosinófilos. 
- Em um subgrupo de doenças, o infiltrado de macrófagos e linfócitos forma nódulos de granuloma na 
parede dos alvéolos. 
• Pode ser classificada de acordo com a sua causa em vários tipos: química, infecciosa, entre outros. (Aqui, a 
causa pode ser orgânica ou inorgânica). 
 
→ Pneumocistose: 
• Doença infecciosa oportunista causada pelo fungo Pneumocystis jirovecii, que atinge os pulmões e causa 
dificuldade para respirar, tosse seca e calafrios, por exemplo. 
 
→ Pneumoconiose: 
• Doença pulmonar ocupacional com padrão restritivo causada pela inalação de poeiras inorgânicas, 
geralmente associada a trabalho em metalúrgicas, construtoras, mecânicas ou minas. 
• Em outras palavras, é uma pneumonite ocupacional de causa inorgânica. 
 
• As principais pneumoconioses são provocadas pela inalação de partículas de sílica, asbestos, carvão e grafite, 
silicatos (caulim, talco) e de metais (berílio e metal duro). 
• Algumas pneumoconioses se caracterizam pela: 
- Presença de fibrose em todas as suas fases = como a silicose e a asbestose; 
- Outras podem cursar com ou sem discreta fibrose =Se a carga inalada for pequena, como o alumínio, o 
ferro e carvão, e/ou se os agentes forem menos tóxicos, como no caso do estanho, do titânio ou do bário. 
*Entretanto, estudos experimentais revelam que mesmo partículas tidas como inertes, se inaladas em grandes 
concentrações e forem ultrafinas (< 0,1 μm de diâmetro), são menos fagocitadas, mais retidas nos pulmões, passam 
mais para o interstício e podem induzir a processo inflamatório intenso e fibrose. 
 
• Em alguns países com forte atividade de mineração, cerâmica e fundição, as pneumoconioses têm maior 
prevalência que a asma ocupacional. 
 
Objetivo III: Conhecer e compreender a classificação de schilling. 
Classificação de Schilling 
• Classificação das doenças relacionadas ao trabalho. 
• Os trabalhadores podem adoecer ou morrer por causas relacionadas ao trabalho, como conseqüência da 
profissão que exercem ou exerceram, ou pelas condições adversas em que seu trabalho é ou foi realizado. 
• Tal classificação tem então, o intuito de deixar mais claro o grau de influência do trabalho na doença 
adquirida, de modo a identificar se ela foi causada ou agravada pelo ambiente profissional. 
→ GRUPO I: 
• O trabalho é a principal causa determinante, ou seja, a patologia não existiria sem as atividades laborais. 
Exemplo: doenças provocadas por amianto ou asbesto. 
• Nesse caso, o trabalhador tem o direito de receber indenizações, etc. 
→ GRUPO II: 
• Casos nos quais o trabalho contribuiu para que a doença se estabelecesse, mas não foi a causa principal; ou 
seja, o trabalhador poderia ter adoecido mesmo se trabalhasse em condições diferentes. 
• Exemplo: doenças coronárias, cânceres, etc. 
• Aqui, o trabalhador pode ou não ter o direito de receber indenização. 
 
→ GRUPO III: 
• Se refere aos males latentes provocados pelo trabalho, ou àqueles agravados devido à atividade 
ocupacional. 
• Doenças em que o trabalho é provocador de um distúrbio latente, ou agravador de doença já estabelecida 
ou preexistente, ou seja, tipificadas pelas doenças alérgicas de pele e respiratórias e pelos distúrbios 
mentais, em determinados grupos ocupacionais ou profissões 
• Exemplo: um empregado desenvolve alergia a um produto químico usado no trabalho » embora a alergia 
pudesse ter aparecido em outras ocasiões, ela surgiu por causa de uma tarefa realizada no ambiente de 
trabalho. Nesse caso, o trabalhador não recebe indenização 
 
 
• Classicamente, os fatores de risco para a saúde e segurança dos trabalhadores, presentes ou relacionados ao 
trabalho, podem ser classificados em cinco grandes grupos: 
 
- FÍSICOS: ruído, vibração, radiação ionizante e não ionizante, temperaturas extremas (frio e calor), pressão 
atmosférica anormal, entre outros 
- QUÍMICOs: agentes e substâncias químicas, sob a forma líquida, gasosa ou de partículas e poeiras minerais e 
vegetais, comuns nos processos de trabalho. 
- BIOLÓGICOS: vírus, bactérias, parasitas, geralmente associados ao trabalho em hospitais, laboratórios e na 
agricultura e pecuária. 
- ERGONÔMICOS E PSICOSSOCIAIS: decorrem da organização e gestão do trabalho, como, por exemplo: da utilização 
de equipamentos, máquinas e mobiliário inadequados, levando a posturas e posições incorretas; locais adaptados 
com más condições de iluminação, ventilação e de conforto para os trabalhadores; trabalho em turnos e noturno; 
monotonia ou ritmo de trabalho excessivo, exigências de produtividade, relações de trabalho autoritárias, falhas no 
treinamento e supervisão dos trabalhadores, entre outros; 
- MECÂNICOS E DE ACIDENTES: ligados à proteção das máquinas, arranjo físico, ordem e limpeza do ambiente de 
trabalho, sinalização, rotulagem de produtos e outros que podem levar a acidentes do trabalho. 
 
Objetivo IV: Conhecer os agentes envolvidos nas pneumoconioses (Silicose, Asbestose e Carvão mineral). 
 
→ Sílica: 
• A sílica ou dióxido de silício é um composto natural formado pelos dois elementos químicos mais abundantes 
na crosta terrestre, o oxigênio e o silício. 
• É encontrada na natureza nas formas: 
- Amorfa = menos tóxica que a cristalina; encontrada em rochas vulcânicas vitrificadas, terras diatomáceas 
não aquecidas, sílica gel, no vidro sintético e na lã de vidro; 
- Cristalina = encontrada na areia e rochas; sua forma mais comum é o quatzo. 
• A sílica livre possui potencial fibrogênico para os pulmões. 
 
→ Asbesto : 
• Também chamado de Amianto = É um grupo de fibras minerais extraídas de rochas metamórficas 
compostas basicamente de silicato de magnésio. 
- Uma vez inaladas, suas partículas nunca mais se libertam do organismo, podendo causar diversos 
problemas à saúde, como doenças respiratórias não-malignas e a asbestose, e malignas como o CA de 
pulmão, laringe, ovário, e o mesotelioma de pleura, pericárdio e peritônio. 
• Utilizado principalmente na indústria da construção. 
• Ele é classificado como reconhecidamente cancerígeno para os seres humanos. 
• Não foram identificados níveis seguros para a exposição às suas fibras. 
• Todosos tipos são cancerígenos. 
 
→ Carvão Mineral: 
• É um combustível fóssil extraído da terra por meio da mineração. 
• Sua origem se dá a partir da decomposição da matéria orgânica (restos de árvores e plantas) que se 
acumulou sob uma lâmina de água há milhões de anos. 
• É usado em fogões, lareiras, churrasqueiras, aquecedores e fogões à lenha. 
• Sua queima produz efluentes altamente tóxicos como mercúrio, arsênio e chumbo, com potencial poluente 
e danoso à saúde. 
 
→ Poluentes atmosféricos: 
• Considera-se poluente qualquer substância presente no ar que, pela sua concentração, possa torná-lo 
impróprio, nocivo ou ofensivo à saúde. 
• Os poluentes atmosféricos existem sob a forma de gases e de partículas e podem ser naturais (cinzas e gases 
de emissões vulcânicas altamente tóxicas compostas principalmente de enxofre; ou partículas e gases de 
incêndios florestais) ou artificiais (produzidos pelas atividades humanas, como a queima de combustíveis 
fósseis-> petróleo, gás natural e carvão mineral; ou recicláveis-> lenha, álcool, etc.). 
• Nos humanos, os poluentes atmosféricos gasosos ou particulados normalmente entram no organismo por 
via respiratória, afetando os pulmões e o trato respiratório. 
 
 
 
 
Objetivo V: Compreender as pneumoconioses (fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento, 
prognóstico) – Silicose, abestose e carvão mineral. 
Pneumoconiose 
• Pneumopatias parenquimatosas relacionadas etiologicamente à inalação de poeiras(substâncias que o 
organismo pouco consegue combater com seus mecanismos de defesa imunológica e/ou leucocitária) em 
ambientes de trabalho. 
• São excluídas dessa denominação as alterações neoplásicas, as reações de vias aéreas, como asma e a 
bronquite, e o enfisema. 
• Não inclui pneumopatias mediadas por processos de hipersensibilidade atingindo o parênquima pulmonar, 
como as alveolites alérgicas por exposição a poeiras orgânicas e outros agentes, a doença pulmonar pelo 
berílio, ou a pneumopatia pelo cobalto, por exemplo. 
 
Fisiopatologia 
• As pneumoconioses podem, didaticamente, ser divididas em 
fibrogênicas (silicose, asbestose, carvão) e não fibrogênicas 
(siderose,baritose) de acordo com o potencial da poeira em 
produzir fibrose reacional. 
 
• Para que ocorra pneumoconiose é necessário que o material 
particulado seja inalado e atinja as vias respiratórias inferiores, 
em quantidade capaz de superar os mecanismos de 
depuração: o transporte mucociliar, transporte linfático 
(conhecidos como clearence ) e a fagocitose pelos macrófagos 
alveolares. 
• As reações pulmonares à deposição de poeiras inorgânicas no 
pulmão vão depender das características físico-químicas do 
aerossol: 
- Partículas menores e recém-fraturadas de sílica, fibras mais 
finas e longas, no caso do asbesto, são mais lesivas); 
- Dose (que depende, entre outros, da concentração no ar inalado, do volume/minuto e do tempo de 
exposição); 
- Presença de outras poeiras, de doenças pulmonares prévias, tabagismo. 
 
→ Pneumoconioses não-fibrogênicas: 
• Caracterizam-se por lesão de tipo macular com deposição intersticial peribronquiolar de partículas, 
fagocitadas ou não, com nenhum ou discreto grau de desarranjo estrutural, além de leve infiltrado 
inflamatório ao redor, com ausência ou discreta proliferação fibroblástica e de fibrose. 
• A disfunção respiratória é praticamente ausente e a evolução clínica é considerada benigna quando 
comparada à evolução possível das pneumoconioses fibrogênicas. 
 
Conduta em pacientes com pneumoconioses: 
• As pneumoconioses são doenças de notificação compulsória no Sistema Único de Saúde, 
independentemente de seu vínculo de trabalho. 
• Em trabalhadores do mercado formal aplicam, também, em notificação por meio de 
Comunicação de Acidente de Trabalho (CAT), que é um documento do Ministério da Previdência 
e Assistência Social. 
- Com este documento, o trabalha do afetado será submetido a uma perícia médica pelo INSS 
para avaliação do “nexo causal” e “incapacidade”, critérios utilizados no julgamento de direito ao 
benefício previdenciário. 
 
• Doenças pulmonares parenquimatosas associadas à exposição de sílica cristalina, incluindo silicose aguda, 
acelerada, crônica ou clássica. 
- Estas entidades são distinguidas por seus quadros clínicos e período de tempo em relação a exposição. 
• Na silicose aguda, um processo de enchimento alveolar segue a exposição maciça dentro de poucos anos. 
• A silicose acelerada ocorre dentro de 5-10 anos de exposição e tem quadro clinico comparável a silicose 
crônica, que se desenvolve após período de latência mais longo. 
 
Epidemiologia 
• A exposição à poeira de sílica (dióxido de silício), o elemento mais abundante na crosta terrestre, sob a 
forma de quartzo, leva à forma mais comum de pneumoconiose existente no Brasil e no mundo. 
• O risco aumenta com o nível e duração de exposição. 
• Trabalhadores expostos à sílica, quando comparados om a população em geral, possui risco 2 a 3 vezes 
maior a câncer de pulmão. 
• Pessoas com silicose apresentam até 40x mais chance de ter Tuberculose. 
 
Fisiopatologia 
• Quando inalado, o pó de sílica entra nos pulmões e as células depuradoras como os macrófagos o engloba 
→ Após terem sido fagocitadas, induzem a formação de espécies reativas de oxigênio(ERO) e de nitrogênio 
(ERN) que estimulam a produção de citocinas pelos macrófagos, responsáveis por atrair para a região 
alveolar células inflamatórias que liberam mais citocinas(TNF-a, TGF-B, IL-1) e ERO e ERN. 
 
• Este processo, com a ação das citocinas, acaba por induzir uma alveolite com lesão de pneumócitos tipo I, 
proliferação de pneumócitos tipo II e de fibroblastos, passagem de partículas para o interstício e estímulo à 
proliferação intersticial de fibroblastos dando início à fibrogênese. 
 
• Do ponto de vista histopatológico, a silicose caracteriza-se pela presença de granulomas, com núcleo de 
colágeno circundado por células epitelióides, dando origem aos nódulos silicóticos; estes se distribuem 
difusamente pelos pulmões e, com a progressão da doença, podem coalescer e formar grandes massas com 
distorção do parênquima (conglomerados silicóticos). 
 
• As áreas cicatrizadas não permitem a passagem do oxigênio para o sangue de forma normal, diminuindo a 
elasticidade dos pulmões e aumentando o esforço pra respirar. 
 
Sinais e Sintomas 
• A silicose pode se apresentar em três formas: 
 
1) Silicose aguda: 
• Forma de silicose que ocorre devido à exposição a grandes quantidades de poeiras de sílica recém-
fraturadas, levando à proteinose alveolar pulmonar associada a infiltrado intersticial inflamatório 
• Se manifesta após meses ou poucos anos de exposição e evolui, rapidamente, para a morte. 
• Costuma aparecer dentro dos primeiros 5 anos de exposição e possui sobrevida em torno de 1 ano. 
 
→ Ocupações de risco: operações de jateamento com areia (expostos a maior quantidade de poeira), moagem 
de pedra. 
→ Manifestações Clínicas: 
• Doença pulmonar difusa de rápida instalação 
• Com sintomas respiratórios presentes (intensa dispnéia, astenia, perda de peso e hipoxemia) 
• Radiografia: infiltrado alveolar bilateral, com predomínio nas bases. 
• Rara 
→ Diagnóstico diferencial: proteinose alveolar pulmonar, síndrome do desconforto respiratório do adulto, 
edema pulmonar. 
 
2) Silicose subaguda (Acelerada): 
• Forma de silicose que decorre da exposição ocupacional a poeiras respiráveis com elevada concentração de 
sílica cristalina, manifestando-se entre cinco e dez anos do início da exposição. 
→ Manifestações clínicas: 
• Sintomas respiratórios presentes, particularmente a dispnéia aos esforços e tosse. 
• Granulomas e nódulos silicóticos. 
• Apresenta alterações radiológicas precoces (após 5 anos de exposição). 
→ Diagnóstico diferencial: tuberculose miliar, sarcoidose, paracoccidiodomicose, histoplasmose, outras 
micoses, bronquiolites difusas.3) Silicose crônica: 
• + Comum. 
• Possui latência longa (Se manifesta cerca de 10 anos após o início da exposição). 
• Caracterizada por fibrose progressiva do parênquima pulmonar. 
→ Ocupações de risco: indústria extrativa mineral: mineração subterrânea e de superfície. 
- Beneficiamento de minerais: corte de pedras; britagem; moagem; lapidação. 
- Indústria de transformação: cerâmicas; fundições que utilizam areia no processo; vidro. 
- Abrasivos; marmorarias; corte e polimento de granito; cosméticos. 
- Indústria da construção: perfuração de túneis, polimento de fachadas, assentamento de pisos, corte de 
pedras. 
- Atividades mistas: protéticos; cavadores de poços; artistas plásticos; operações de jateamento com areia. 
 
→ Manifestações Clinicas: 
• Não costuma causar sintomas nas fases iniciais e até mesmo moderadas. 
• A dispnéia aos esforços é o principal sintoma; 
• Tosse seca 
• Exame físico não mostra alterações significativas no aparelho respiratório. 
• Expressa-se radiologicamente por meio de opacidades nodulares (com menos de 1cm) que se iniciam nas 
zonas superiores. 
- Com a progressão da doença : coalescência dos nódulos e a formação de grandes opacidades bilaterais 
caracterizando fibrose maciça progressiva. 
• O aumento das imagens hilares mediastinais , sugerindo comprometimento ganglionar, é freqüente, às 
vezes formando calcificações conhecidas como "casca de ovo". 
OBS: O risco de tuberculose pulmonar esta bastante aumentado. A associação silicose + tuberculose é chamada 
silicotuberculose. 
A presença de nódulos reumatoides associados à silicose define o diagnóstico da síndrome de Caplan. 
 
Diagnostico 
• História ocupacional de exposição a poeira de sílica. 
• Radiografia de tórax = achado radiológico característico é a presença de múltiplos nódulos menores que 10 
mm, distribuídos difusamente, mas com predomínio nas regiões superiores e posteriores dos pulmões. 
- Os nódulos podem coalescer e formar opacidades maiores que 10 mm, o que define a forma de fibrose 
maciça progressiva. 
Prevenção 
• Os trabalhadores devem usar máscaras que forneçam ar exterior limpo ou que filtrem completamente as 
partículas. 
• Outros recursos devem ser utilizados, como substituição dos abrasivos, ventilação do local, períodos de 
afastamento do operário, técnicas de engenharia para reduzir a concentração de poeira de sílica no 
ambiente de trabalho, entre outros. 
• Trabalhadores expostos ao pó da sílica devem fazer RX de tórax a cada 2-5 anos para rastreamento. 
Tratamento 
• A silicose é incurável. 
• Entretanto, pode-se deter a evolução da doença, interrompendo a exposição à sílica a partir dos primeiros 
sintomas. 
• A dispneia, se presente, pode ser aliviada com o uso de broncodilatadores. 
 
• As fibras de asbesto ou amianto são utilizadas na indústria de materiais isolantes.
• A construção de prédios ou a sua demolição, a fabricação de telhas e tubulações, a fabricação de freios, a 
construção naval e a profissão de bombeiros encanadores podem trazer uma exposição suficiente para 
causar a doença.
- A fibra mais utilizada no mundo é a crisotila. 
- Não foram identificados níveis seguros para a exposição às suas fibras. 
- Todos os tipos são cancerígenos. 
 
→ Ocupações de risco: Trabalhadores em mineração e transformação de asbesto (fabricação de produtos de 
cimento-amianto, materiais de fricção, tecidos incombustíveis com amianto, juntas e gaxetas, papéis e 
papelões especiais) e consumo de produtos contendo asbesto. 
 
Fisiopatologia 
• Fibrose que se inicia com a proliferação de colágeno no interstício, sem a presença relevante de células 
inflamatórias de defesa. 
• Quando se inala, as fibras de amianto fixam-se profundamente nos pulmões, causando cicatrizes. 
• A inalação de amianto pode também produzir o espessamento dos dois folhetos da membrana que reveste 
os pulmões (a pleura). 
• As lesões iniciais são encontradas nos ductos alveolares e nas regiões peribronquiolares, onde as fibras 
depositadas atraem macrófagos alveolares. 
- Os pulmões mostram lesão inflamatória e fibrótica das pequenas vias aéreas, denominada doença das 
pequenas vias aéreas induzida por poeira mineral. 
- A medida que progride, o processo fibrótico torna-se mais extenso, que em casos avançados pode destruir 
a arquitetura normal do pulmão e causar espaços císticos faveolados circundados por fibrose. 
 
Manifestaçoes Clinicas 
• Os sintomas aparecem gradualmente só depois da formação de muitas cicatrizes e quando os pulmões 
perdem a sua elasticidade. 
• O primeiro sintoma é a dispneia que na maioria dos casos evolui para insuficiência respiratória. 
- Dispneia aos esforços e tosse seca que pode evoluir para dispnéia ao repouso, hipoxemia e cor pulmonale. 
• Alterações radiológicas: opacidades irregulares nos campos inferiores com PLACAS PLEURAIS associadas 
(Placas de calcificação pleural ou espessamento pleural). 
• Devido ao maior risco de doenças por micobactérias, particularmente por Mycobacterium tuberculosis, todas as 
pessoas com silicose devem realizar anualmente um teste cutâneo tuberculínico e avaliação para tuberculose ativa 
se o teste for positivo. 
- A profilaxia com isoniazida(6 meses)é recomendada se o teste for positivo(reatores fortes com enduração >10mm) e a 
doença ativa não estiver presente. 
- Alguns estudos indicam que a terapia antituberculosa prolongada pode ser indicada em pacientes com silicose e 
tuberculose ativa. 
• Pode haver ainda, acumulo de liquido no espaço pleural, tumores na pleura (mesoteliomas) ou em 
membranas abdominais (mesoteliomas peritoneais). 
OBS: Fumantes que sofrem de bronquite crônica associada à asbestose podem tossir e apresentar sibilos. 
- O cancro do pulmão está relacionado, em parte, com o grau de exposição às fibras de amianto; no entanto, entre 
as pessoas que sofrem de asbestose, o cancro do pulmão desenvolve-se quase exclusivamente naquelas que 
também são fumantes. 
 
 
 
Diagnostico 
• Histórico de exposição (Pelo menos 15 anos) + radiografia de tórax com alterações características. 
• De modo geral, a função pulmonar da pessoa é anormal e, na ausculta, pode-se identificar crepitações. 
• Pode-se lançar mão de biópsia para avaliar se o tumor pleural é maligno. 
 
Prevençao 
• A prevenção pode ser obtida com a diminuição do pó e fibras de amianto no local de trabalho. 
• Com o maior controle das indústrias, o numero de pacientes com asbestose diminuiu drasticamente, mas os 
mesoteliomas continuam a aparecer em indivíduos que estiveram expostos até há 40 anos. 
 
Tratamento 
• Não há tratamento efetivo disponível, além dos cuidados de suporte apropriados, inclusive vacinas contra a 
gripe e antipneimococica e oxigenoterapia quando necessária. 
- O oxigênio pode ser administrado para a dispneia, assim como a drenagem do líquido pleural. 
• O transplante de pulmão deve ser considerado em pacientes selecionados. 
• Devido ao risco de câncer de pulmão, a interrupção do hábito de fumar deve ser enfatizada. 
• Os mesoteliomas são invariavelmente mortais, já que a quimioterapia não é eficaz e a remoção cirúrgica do 
tumor não cura o cancro. 
 
• O pulmão negro ou pneumoconiose dos carvoeiros é uma doença pulmonar causada pelo acumulo de pó de 
carvão nos pulmões ao longo de anos de exposição, provocando reações tissulares. 
 
→ Ocupações de risco: mineiros de frente de lavra, detonadores, transporte e armazenamento de carvão 
mineral em locais confinados. 
Mesotelioma 
• O mesotelioma pleural é um tumor maligno muito raro e, quando encontrado na prática médica, 
quase sempre está relacionado com a exposição prolongada ao asbesto. 
• Geralmente, aparecem depois da exposição à crocidolite, um dos quatro tipos de amianto, ao fim de 
30 a 40 anos de exposição. 
• Sintomas: Dor torácica não pleurítica; tosse seca e dispneia. 
• Radiografia de tórax : O achado mais comum é o derrame pleural unilateral de grande monta, umpouco mais comum no lado direito. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar massas pleurais, 
espessamento pleural difuso. 
• O tumor costuma metastatizar localmente, atingindo a parede torácica (destruindo costelas e 
promovendo retrações), o pericárdio, levando ao aumento da área cardíaca e o diafragma. 
• Sobrevida média é de 6-18 meses. 
• O exame indicado é a biópsia pleural aberta, guiada pela toracotomia ou pela videotoracoscopia. 
Fisiopatologia 
• A deposição de poeiras desencadeia um processo inflamatório orquestrado inicialmente pelos macrófagos 
alveolares suficiente para promover lesão do epitélio alveolar. 
• Em decorrência, ocorre a passagem de partículas para o interstício e tem início a formação de acúmulos de 
carvão e de macrófagos com partículas fagocitadas, ao redor dos bronquíolos respiratórios, com presença de 
fibras de reticulina e deposição de pequena quantidade de colágeno. 
- Apesar de ser relativamente inerte e não provocar muitas reações, o pó do carvão se estende por todo o 
pulmão, apresentando-se no RX de tórax na forma de pequenas manchas espalhadas. 
- O pó de carvão não obstrui as vias respiratórias. 
• Com a progressão da doença, pode ocorrer a formação de nódulos maiores. 
• Com a exposição crônica, os nódulos podem coalescer dando origem à forma de fibrose maciça progressiva 
(FMP). 
- A FMP costuma ser bilateral, predomina nos lobos superiores, lobo médio e segmentos superiores dos 
lobos inferiores. 
- A FMP cursa mais freqüentemente com dispnéia, distúrbio ventilatório misto, hipertensão pulmonar e cor 
pulmonale. 
- A FMP piora mesmo que a pessoa já não esteja exposta ao pó de carvão. O tecido pulmonar e os vasos 
sanguíneos dos pulmões podem ficar destruídos pelas cicatrizes. 
 
Manifestações Clinicas 
• Não costuma causar sintomas nas fases iniciais e intermediárias da doença → dispneia e produção de 
escarro. 
• Ocasionalmente, os trabalhadores acometidos desenvolvem fibrose maciça progressiva com dispneia, 
hipertensão pulmonar e insuficiência respiratória. 
• RX do tórax: 
- Nódulos característico, com contração do pulmão afetado, tipicamente nos lóbulos superiores. 
- Os nódulos podem sofrer cavitação e produzir melanoptose. 
- A função pulmonar comprometida é uma característica importante. 
- A capacidade de difusão esta reduzida, a hipoxemia em repouso ou desaturação com exercício pode estar 
presente. 
- A síndrome de caplan deve ser considerada em mineiros com nódulos periféricos múltiplos, tanto em 
mineiros com artrite reumatoide ou com fator reumatoide circulante. 
 
Diagnóstico 
• Exposição prolongada ao pó do carvão (em regra alguém que trabalhou nas minas por pelo menos 10 anos) + 
RX de tórax evidenciando manchas características. 
 
Prevenção e Tratamento 
• A prevenção é fundamental, uma vez que ainda não há cura definitiva para a doença. 
• Pode-se lançar mão de broncodilatadores para alívio da dispneia. 
• Os trabalhadores do carvão devem fazer radiografias a cada 4 a 5 anos para rastreamento. 
• Uma vez detectada a doença, o trabalhador deve ser transferido para uma zona com baixas concentrações 
de pó de carvão para prevenir a fibrose maciça progressiva. 
 
 
 
• A doença é denominada simples se todas as opacidades radiográficas tiverem < 1cm de diâmetro. 
• A fibrose maciça progressiva complica a pneumoconiose se qualquer opacidade nodular com 
diâmetro igual ou > que 1cm estiver presente em RX. 
Objetivo VI: Compreender a síndrome de Caplan. 
Síndrome de Caplan 
• Outros nomes : Síndrome de caplan, pneumoconiose reumatoide, silicose, pneumoconiose do trabalhador 
de carvão. 
• É uma patologia pouco frequente que pode afetar os mineiros do carvão, ou trabalhadores em contato com 
sílica ou asbesto. 
• Maior prevalência dentre silicóticos 
• O achado que define o tipo clássico da síndrome é a presença de nódulos reumatoides nos pulmões, 
independente da presença ou não de pequenas opacidades pneumoconióticas, ou de grandes opacidades de 
fibrose pulmonar maciça, associada ou não a um quadro de artrite reumatoide em atividade. 
 
Fisiopatologia 
• A sílica, provavelmente, proporciona hiperatividade imune com estimulação de monócitos e macrófagos e 
liberação de IL-1, TNF-a; além de estimular macrófagos a produzirem espécies reativas de oxigênio. 
• Ainda ativa linfócitos, indiretamente, por meio da ativação de macrófagos e células dendríticas que 
apresentam antígenos a eles. 
• Dessa forma, em pessoas geneticamente predispostas, a sílica poderia desencadear respostas autoimunes, 
como ocorre na artrite reumatóide. 
• Quando pessoas que já têm AR ou estão em alto risco por estarem expostas ao pó mineral, elas 
desenvolvem a pneumoconiose. 
 
Manifestações Clinicas 
• Apresentam-se sinais e sintomas indicativos de artrite reumatóide e comprometimento pulmonar. 
• Os mais prevalentes são: tosse, dor e inflamação articular, nódulos cutâneos (nódulos reumatoides), 
dispneia e sibilos. 
• Raio- x de Tórax : Nódulos arredondados periféricos de 0,5 a 5,0 cm, independente da presença de 
opacidades pneumoconióticas típicas(quando presentes, são de grau leve). 
 
Diagnostico 
• Exames: RX de tórax, TC de tórax, testes de função pulmonar, teste do fator reumatoide e outros exames de 
sangue. 
• As provas de função reumática indicadoras de processo ativo de artrite reumatoide, aliadas às histórias 
clínica e ocupacional e aos achados radiológicos, sugerem o diagnóstico de Síndrome de Caplan. 
• A biópsia transtorácica guiada por TC pode ser realizada de um dos nódulos para se pesquisar as 
características histopatológicas da lesão. 
• Pode-se ainda lançar mão da radiografia de mãos e punhos em busca de sinais de AR (como diminuição 
simétrica do espaço articular, erosões ósseas marginais e osteoporose periarticular). 
→ O diagnóstico diferencial mais importante deve ser feito com o de metástases pulmonares e de formas 
pseudotumorais de pneumoconiose, causadas por fibrose maciça progressiva de curso rápido. 
 
Tratamento 
• Não existe um tratamento específico para a síndrome de Caplan, sendo este similar ao realizado para outras 
desordens pulmonares ou articulares. 
Complicaçoes 
• Aumento do risco de tuberculose ; 
As lesões encontradas são, na maioria das vezes, nódulos reumatoides, com área central de colágeno 
necrótico, rodeada de processo inflamatório com macrófagos e leucócitos, com variados graus de deposição 
de poeira. 
• Cicatrização nos pulmões (fibrose maciça progressiva); 
Prevençao 
• As pessoas com AR devem evitar a exposição ao pó inorgânico. 
 
Objetivo VII: Discutir as principais doenças fúngicas – histoplasmose, paracoccidiodomicose e criptococose. 
Histoplasmose 
• Micose sistêmica, causada pelo fungo Histoplasma capsulatum var. capsulatum, que possui predileção pelo 
pulmão e órgãos do sistema imune e que apresenta características de doença granulomatosa. 
• O principal fator determinante no desenvolvimento dos sintomas é o tamanho do inóculo. 
- A gravidade da doença depende da intensidade da exposição, da quantidade de esporos inalados e da 
imunidade do hospedeiro. 
• Pode apresentar-se desde uma infecção assintomática até a forma de doença disseminada, com êxito letal. 
- A grande maioria das infecções primárias (>90%) é assintomática. 
 
Epidemiologia 
• Constitui a micose endêmica mais prevalente na América do Norte, sendo também encontrada nas Américas 
Central e do Sul, África e Ásia. 
• A enfermidade clínica é muito pouco frequente e a forma progressiva grave é rara. 
• A prevalência eleva-se da infância até os 15 anos, não existindo diferença entre os sexos. 
 
Agente Etiologico 
• Histoplasma capsulatum, fungo dimórfico que existe no solo, em fase micelial, mas se converte em fase 
leveduriforme na temperatura corpórea do homem (37C°). 
- À temperatura ambiente, adota a forma filamentosa, com hifas produtoras de microconídios (elementos 
infectantes) e macroconídios tuberculadosReservatório e Fonte de infecção 
• Está presente nos solos ricos em substâncias orgânicas, com pH ácido e, especialmente, contaminados com 
dejeções de aves de criação, morcegos ou pássaros agregados. 
- Pode causar infecções naturais em outras espécies animais(cães e morcegos) → ocasionando a excreção de 
fungos por meio de lesões intestinais, e facilitando a disseminação de novos focos da infecção, pelo seu 
deslocamento. 
 
Modo de Transmissão 
• A infecção humana se dá por via respiratória. 
• Os elementos infectantes (microconídios) penetram pelas vias aéreas (porta de entrada) e, chegando nos 
alvéolos, são fagocitados, multiplicando-se na forma parasitária dentro dos macrófagos alveolares, o que 
origina uma pneumonite focal ou de inoculação. 
• Pelos gânglios linfáticos, os fungos ganham o gânglio regional satélite formando o complexo pulmonar 
bipolar. 
• A partir daí, o fungo pode disseminar-se por via hematogênica para qualquer órgão ou sistema. 
• Esse tipo de infecção primária, regressiva espontaneamente, ocorre usualmente em indivíduos 
imunocompetentes. 
• Nos hospedeiros com deficiência imunológica, a infecção primária e as reinfecções podem assumir um 
caráter progressivo de gravidade variável. 
• A Histoplasmose não é transmitida de pessoa a pessoa, como também não existe contágio direto dos 
animais para o homem. 
Período de Incubação : É variável, geralmente de 1 a 3 semanas. 
 
 
 
Manifestações Clinicas 
1. Histoplasmose no Hospedeiro Normal 
→ Primo-infecção assintomática: 
• Representa a maior parte das infecções primárias e é reconhecida pela viragem da prova cutânea com 
histoplasmina, de negativa para positiva. Não determina alterações clínicas no hospedeiro. 
 
→ Histoplasmose pulmonar aguda 
• Corresponde à primo-infecção sintomática. 
• Apresenta amplas manifestações clínicas, desde casos que simulam gripe até pneumopatias agudas graves, 
com insuficiência respiratória. 
• Entre os sintomas apresentados estão tosse, febre com duração maior que uma semana, astenia, anorexia, 
dor torácica, cefaleia , mialgias e palidez cutânea. 
• Após 2 a 3 semanas de infecção, podem ocorrer manifestações de hiperergia, tais como: eritema nodoso, 
conjuntivite, pleurisia, derrame pericárdico e artrite. 
• Essa forma clínica é autolimitada e a involução das lesões ocorre de 1 até 3 meses, deixando como sequelas 
calcificações pulmonares e extra-pulmonares. 
 
• O aumento dos gânglios linfáticos superficiais e a hepatoesplenomegalia são achados característicos da 
forma pulmonar difusa aguda. 
• Apesar da rara ocorrência, a primo-infecção sintomática em pacientes imunocomprometidos graves não 
involui, dando origem a formas disseminadas agudas. 
• Radiologicamente: 
- Infiltrados intersticiais pulmonares difusos, uni ou bilaterais, geralmente para-hilares, podendo também 
serem encontrados nódulos, únicos ou múltiplos, disseminados em ambos os pulmões, com adenomegalia 
hilar e/ou mediastinal. 
 
2. Histoplasmose em pacientes com DPOC 
→ Histoplasmose crônico pulmonar cavitária: 
• Essa forma clínica é idêntica à Tuberculose avançada do adulto. 
• Acomete, principalmente, homens acima de 50 anos, com antecedentes de DPOC. 
• As principais manifestações são: tosse, expectoração mucopurulenta, dor torácica, dispneia de esforço, 
febre baixa, astenia, anorexia e perda ponderal. 
• O exame físico mostra as alterações próprias do enfisema pulmonar. 
• O fungo gera focos de pneumonite segmentar (normalmente nos lobos superiores) que evolui para fibrose 
pulmonar e agravamento da doença de base. 
 
3. Histoplasmose no hospedeiro imunocomprometido 
→ Histoplasmose disseminada aguda: 
• Na primeira infância, em algumas zonas endêmicas e em pacientes com grave comprometimento da 
imunidade celular, especialmente linfomas e aids. 
• Clinicamente, predominam as manifestações gerais de um processo infeccioso grave: febre elevada, perda 
ponderal, astenia, diarreia, vômitos, hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas e lesões cutâneas. 
• Cerca de 20% dos casos apresentam meningoencefalite. 
• Em crianças e pacientes com aids, pode ocorrer CIVD. 
• A evolução para morte ocorre na totalidade dos casos, em um período de 2 a 6 meses. 
 
→ Histoplasmose disseminada subaguda: 
• Semelhante à forma aguda, só se diferenciando por sua evolução mais prolongada e deterioração mais lenta 
do estado geral. 
 
 
→ Histoplasmose disseminada crônica: 
• Ocorre mais frequentemente em maiores de 40 anos, com predominância do sexo masculino. 
• Geralmente, os pacientes mostram deficiências imunes leves, produzidas por diversos fatores, associados ou 
não, como idade avançada, alcoolismo crônico, diabetes, tumores sólidos, corticoterapia e linfomas. 
• Os achados mais importantes são astenia, perda de peso e lesões cutâneas e/ou mucosas. 
- As lesões mucosas são observadas em cerca de 90% dos casos, polimorfas, ulceradas ou úlcero-vegetantes, 
e se situam na língua, mucosa oral, faringe, septo/nasal e laringe. 
- As lesões cutâneas são menos frequentes que as mucosas, aparecendo em 10% dos casos. 
- Apresentam-se como úlceras de bordas nítidas, profundas, com fundo granuloso e pápulas acneiformes, 
com ápice ulcerado, pustuloso ou nodoso. 
 
4. Doença mediada Imunilogicamente 
• Resposta de hipersensibilidade do indivíduo à infecção, ligada à resposta imunológica do hospedeiro 
• Compreende o histoplasmoma, a fibrose mediastinal e a síndrome ocular vinculada à Histoplasmose. 
 
 
 
 
Diagnostico 
• Baseado em exames micológicos, histológicos e imunológicos + história clínica e epidemiológica + aspectos 
radiológicos. 
 
→ Exame micológico : Fungo é isolado no escarro ou na secreção traqueobrônquica. 
→ Exame histopatológico: Granulomas, com ou sem necrose de caseificação, são vistos em organismos 
imunologicamente competentes, enquanto que, nos imunodeprimidos, é frequente a presença de 
granuloma frouxo. 
→ Sorologias: As reações sorológicas empregadas para a determinação de anticorpos específicos são a 
imunodifusão em gel, a contra-imunoeletroforese e a fixação de complemento. 
- As provas sorológicas são as mais comumente utilizadas para o diagnóstico rápido. 
→ A detecção do antígeno polissacarídeo do agente na urina ou no soro por radioimunoensaio é um método 
rápido e sensível para o diagnóstico da Histoplasmose disseminada, em pacientes imunocomprometidos, 
incluindo aqueles com HIV. 
 
Diagnostico Diferencial 
• As primo-infecções sintomáticas devem ser 
diferenciadas de outras pneumopatias agudas: 
- Forma pulmonar crônica da tuberculose 
- Forma pulmonar crônica da aspergilose 
- Forma disseminada aguda da tuberculose miliar 
- Forma disseminada aguda das leucoses 
- Forma disseminada aguda dos linfomas 
• Manifestações cutâneo-mucosas: 
- Epiteliomas 
- Leishmaniose tegumentar 
- Sífilis terciária 
- Leucoplasias 
- Líquen plano. 
 
Tratamento 
• Depende do grau de gravidade da doença e do estado imune do paciente. 
• A maioria dos pacientes na forma aguda não necessitam de tratamento. 
- Em pacientes que mantêm sintomatologia por mais de 1 mês, pode-se iniciar o Itraconazol, na dose de 200 a 
400mg/dia, durante 6 a 12 semanas. 
• Todos os doentes com a forma crônica devem ser tratados, pois a doença é progressiva e fatal. 
• Nas formas pulmonares agudas graves : 
- Anfotericina B, na dose de 0,5 a 1mg/ kg/dia, não ultrapassando 50mg/dia, durante 1 a 2 semanas 
A histoplasmose pode se apresentar sob a forma de um nódulo pulmonar solitário (histoplasmoma), cujo 
diagnóstico diferencial principal é o câncer de pulmão. 
- Seguida de Itraconazol, na dose de ataque de 200mg, 3 vezes ao dia, durante 3 dias, e manutenção de 
200mg, 2 vezes ao dia, durante 12 semanas. 
 
• Nas formas cavitárias pulmonares crônicas: Uso do Itraconazol, 200mg, 3 vezes ao dia, durante 3 dias, 
seguido de 200 a 400mg por dia, por pelo menos 12 meses, devendo, no entanto, chegar a 18ou 24 meses. 
 
 
Paracoccidioidomicose 
• Micose sistêmica causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. 
- Também conhecida como Blastomicose sul-americana, 
• A doença é restrita à América Latina, e é adquirida através da inalação de propágulos do fungo. 
• Micose sistêmica, geralmente com sintomatologia cutânea importante, grave, que, na forma crônica, é 
conhecida como “tipo adulto” e, na forma aguda ou subaguda, como “tipo juvenil”. 
 
Epidemiologia 
• Frequente em trabalhadores rurais, agricultores, operários da construção civil. 
• Incide mais em ho-mens do que em mulheres, pois o fungo, sofrendo ação do hormônio feminino 17-b-
estradiol, torna-se incapaz de transformar-se em levedura, essencial para induzir a doença. 
• A faixa etária de maior incidência é de 30 a 50 anos. 
Reservatório 
Solo contaminado. 
Modo de Transmissao 
• Por inalação do fungo. 
• Contaminação por meio de ferimentos cutâneos e mucosas é extremamente rara. 
• Hábitos da população rurícola, como o de mascar gramíneas ou o de realizar higiene anal com produtos 
vegetais, não são fatores de risco epidemiológico em paracoccidioidomicose. 
• Regiões que são habitat do fungo: clima temperado ou quente(10-28º), úmido, verões chuvosos e invernos 
secos, áreas com altitude entre 50 e 1;700m, solo geralmente ácido, presença de rios e florestas tropicais e 
subtropicais ou transição para o cerrado. 
Período de incubação: De 1 mês a anos. 
 
Imunopatogênese 
• A porta de entrada do fungo é a via inalatória e, na maioria dos casos, em indivíduos jovens. 
• Propágulos infectantes (microconídios) chegam à via aérea inferior, onde há formação de um complexo 
primário, com possível disseminação do fungo por via linfática e hematogênica para outros órgãos, na 
dependência da quantidade de inóculos, da patogenicidade e da virulência do fungo, assim como da 
integridade do sistema de defesa e de possíveis fatores genéticos. 
• Em indivíduos com resposta imunológica satisfatória, o desenvolvimento da infecção é contido, havendo 
resolução do processo. 
• O fungo permanece nesses locais, em meio a lesões fibróticas, em estado latente, porém viável. 
• Após um período prolongado de tempo, a infecção pode progredir e dar origem as formas crônicas do adulto 
(reativação endógena). 
• Menos frequentemente, a doença pode progredir do foco primário ou mesmo devido a reexposições a 
inóculos em zonas endêmicas, originando a forma agudo subaguda da infância e adolescência. 
→ Os critérios de internação incluem hipoxemia, hipotensão sistólica, depressão da medula óssea, 
creatinina sanguínea três vezes superior ao limite normal, icterícia, aumento de cinco vezes do limite 
superior das transaminases séricas, discrasia sanguínea e comprometimento do SNC. 
Formas Clinicas 
• Infecção paracoccidióidica: Infecção do indivíduo pelo fungo sem presença de doença clinicamente 
manifesta. 
• Paracoccidioidomicose (doença): Manifestações clínicas relacionadas a um ou mais órgãos, dependentes das 
lesões fúngicas em atividade ou de suas sequelas. 
→Forma regressiva: Doença benigna, com manifestações clínicas discretas, em geral pulmonares. Apresenta 
regressão espontânea, independente de tratamento. 
→Forma progressiva: Ocorre comprometimento de um ou mais órgãos, podendo evoluir para óbito, caso 
não seja tratada de maneira adequada. 
- É dividida nas formas aguda e crônica, de acordo com a idade, duração e manifestações clínicas. 
 
1. Aguda/subaguda (juvenil/adolescência) 
• Representa menos de 10% dos casos. 
• Acomete igualmente ambos os sexos até a puberdade, com ligeiro predomínio do sexo masculino após essa 
fase até os 30 anos. 
• Os sítios orgânicos mais frequentemente atingidos são linfonodos superficiais (podendo supurar e fistulizar), 
fígado, baço, pele, ossos, articulações. 
• Geralmente, surgem massas abdominais decorrentes da fusão de linfonodos mesentéricos, podendo levar a 
quadros diversos, como de oclusão ou semi-oclusão intestinal, síndrome disabsortiva, dentre outras. 
• Pode estar presente anemia, febre e emagrecimento, com rápida deterioração do estado geral da criança. É 
raro o comprometimento pulmonar. 
Paciente normalmente começa com lesão de boca (afta), demonstrando relação com o ato de mastigar o capim 
contaminado (fator de risco), gerando uma lesão de contato + sintomas EXTRAPULMONARES. 
 
2. Forma crônica unifocal/multifocal do adulto 
• Forma mais frequente (90% dos casos). 
• Manifestações mais comuns: sinais e sintomas respiratórios, tosse produtiva com expectoração 
mucopurulenta. 
- Nesses casos, muitas vezes estão associados sinais e sintomas extrapulmonares marcantes, como lesões 
mucocutâneas, disfagia, rouquidão, emagrecimento importante, síndrome de Addison. 
• Comprometimento pulmonar, lesões ulceradas de pele, mucosas(oral, nasal, gastrintestinal), 
linfoadenopatia. 
• Forma Disseminada: rara, compromete o sistema mononuclear fagocítico com disfunção da medula óssea; 
pode acometer todas as vísceras(frequentemente a suprarrenal). 
 
3. Outras formas : São esporádicas e podem ter apresentação clínica extremamente pleomórfica, com lesões 
variadas, isoladas ou múltiplas. Comprometimento do SNC. 
Complicaçoes 
• Decorrentes de comorbidades : coinfecção com HIV e tuberculose → quadros mais graves 
• Insuficiência suprarrenal e insuficiência respiratória. 
 
Diagnostico 
• Padrão-ouro é o achado do fungo em espécimes clínicos ou de biópsia tecidual. 
• Pode-se lançar mão ainda do hemograma completo, VHS, provas de função hepática, ureia, creatinina, 
sódio, potássio e RX de tórax. 
• Na radiografia pode ser visualizado infiltrado reticulonodular, predominante nos dois terços superiores de 
ambos os pulmões, assimétrico, com hipertransparência junto às bases pulmonares. 
 
• O principal diagnóstico diferencial é com tuberculose pulmonar, devida à grande semelhança em relação às 
alterações radiográficas e às manifestações clínicas. 
- O que define o diagnóstico é a presença, nos espécimes analisados, do fungo ou do bacilo de Koch. 
Tratamento 
• Considerações Gerais (os seguintes pontos devem ser observados): 
- Devem-se adotar medidas de suporte perante complicações clínicas. 
- O itraconazol é a melhor opção nas formas leves/moderadas. 
- A associação sulfametoxazol e trimetoprima é a alternativa mais utilizada no tratamento ambulatorial da 
paracoccidioidomicose. 
- Deve-se restringir fumo e álcool. 
- Deve-se realizar tratamento das parasitoses intestinais, muito frequentes nesses doentes, notadamente a 
estrongiloidíase. 
- O tratamento é de longa duração. 
- Os pacientes devem ser acompanhados até atingir os critérios de cura. 
 
→ Itraconazo l (Droga de escolha) : 200mg/dia, logo após uma das principais refeições, 1x por dia, por 6 a 9 
meses, nas formas leves, e 12 a 18 meses, nas formas moderadas. 
 
→ Sulfametoxazol + trimetoprim (adultos) - 800/160mg/dia, VO,12/12 horas, na ausência de imunodifusão, 12 
meses, nas formas leves, e 18 a 24 meses, nas formas moderadas. 
 →Crianças: Trimetoprim, 8 a 10mg/kg e Sulfametoxazol, 40 a 50mg/kg, VO, de 12/12 horas. 
- Nas formas graves, Anfotericina B - 1mg/kg/dia, IV, diluído em 50ml de soro glicosado a 5%, não ultrapassando a 
dose máxima diária de 50mg 
- Ou solução endovenosa de Sulfametozaxol/Trimetoprim, na dose de 2 ampolas de 8/8 horas até a melhora clínica 
do paciente, quando então passa a receber medicação VO. 
 
Criptococose 
• Micose profunda com comportamento oportunista, causada por fungos do gênero Cryptococcus 
• É responsável pela infecção sistêmica em pacientes que apresentam imunodepressão. 
• A suscetibilidade aumenta com o uso prolongado de corticosteróide, na vigência de aids, Hodgkin e 
sarcoidose. 
- Outros nomes: Torulose, blastomicose europeia 
Agente Etiologico 
• Um fungo, o Cryptococcus neoformans, nas variedades neoformans (sorotipo A e D) e gatti (sorotipo B e C). 
• O sorotipo A, é responsávelpor mais de 90% das infecções nos pacientes com aids no Brasil, enquanto a 
variedade gatti acomete, principalmente, indivíduos sem imunossupressão aparente. 
Reservatório 
• O criptococo e encontrado em vários tipos de solos e em tecidos, secrecoes e excrecoes de aves, 
principalmente pombos, e do próprio homem. 
• É encontrado em habitat de pombos porque suas excretas(ricas em bases nitrogenadas, nutriente para o 
fungo) sao um meio de cultura fertil para o crescimento do fungo. 
Transmissão 
• Maioria dos casos é adquirida por inalação, a qual resulta em infecção pulmonar 
 
Patogenia 
• Dois fatores são fundamentais na patogênese dessa micose profunda: a virulência do fungo e a resposta 
imunológica do hospedeiro, principalmente a imunidade celular. 
 
→ Virulência: 
• Cápsula com material mucopolissacarídico (glicuronoxilomanose): propriedades antifagocitárias, permitindo 
que o fungo se mantenha e prolifere nos tecidos; induz redução do sistema imune. 
• Produção de enzimas (fosfolipase e proteinase): proteção contra radicais livres. 
 
→ Resposta imune(+importante): 
• Resposta imune normal elimina ou sequestra o fungo, que pode permanecer latente no organismo. 
• IL-2, IL-12, IL-18 e IFN-y → evolução favorável da doença 
- Th1 → participação na defesa imunológica celular 
• IL-4 e IL-10→ ação nociva 
 
→ Alterações na resposta imune (AIDS, drogas imunossupressoras) podem determinar imunossupressão transitória 
ou permanente com desenvolvimento da doença à infecção primária ou reativação do fungo, com disseminação 
para outros órgãos(SNC, pulmões, miocárdio, pericárdio, gânglios linfáticos, trato gastrointestinal, fígado, baço, 
medula óssea, articulações, sangue, olhos, pele e a próstata). 
- O SNC é o local de preferência para disseminação a partir do pulmão devido a elevada quantidade de nutrientes 
utilizáveis pelo fungo no líquor; falta de atividade do sistema complemento no líquor e a fraca ou ausente atividade 
inflamatória no tecido cerebral. 
 
Manifestaçoes Clinicas 
→ Forma cutânea: 
• 10% a 15% dos casos (na maioria das vezes, precede a doença sistêmica) e é caracterizada por manifestações 
de lesões acneiformes, rash cutâneo, ulcerações ou massas subcutâneas que simulam tumores. 
→ Forma sistêmica: 
• Acometimento do SNC: meningoencefalite crônica, com cefaleia, febre, letargia, déficits sensitivos e de 
memória, paresias de nervos cranianos, déficits visuais e meningismo (ausente em alguns casos) que duram 
semanas. 
Manifestaçoes clinicas - VERONESI 
• A infecção ocorre por inalação do fungo, com localização inicial nos pulmões e, eventualmente, 
disseminação para outros órgãos. 
- Principais formas: pulmonar e do SNC 
→ Forma Pulmonar : desde a manifestação assintomática até formas graves de disseminação local, causando 
síndrome do desconforto respiratório do adulto. 
- Febre, tosse, expectoração, dor do tipo pleurítica, dispneia, emagrecimento e, raramente, hemoptise. 
- Raio x: nódulo solitário até consolidações ou pneumonia e derrame pleural. 
- Ocorre em pacientes imunocomprometidos sem HIV, como nos que fazem uso de corticoterapia e em 
pacientes imunocompetentes(forma pulmonar localizada, nódulo pulmonar isolado, resolução espontânea 
sem tratamento). 
 
→ Forma do SNC(criptococose do SNC): A criptococose do SNC, principalmente, a meníngea é a manifestação 
clínica da doença MAIS FREQUENTE(70% dos casos). 
- Início brusco e insidioso 
- Comprometimento meníngeo: cefaleia, febre, vômitos, alterações visuais, rigidez de nuca e outros sinais de 
irritação meníngea, com duração de dias ou semanas. Pode evoluir para coma. 
- *Causa AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA(25-35 cm H20): resulta em deterioração cognitiva, lesões 
de nervos cranianos, cefaleia grave, diplopia, edema de papila, perda progressiva da visão, diminuição da 
audição e do nível de consciência. 
- Comprometimento encefálico: cefaleia, distúrbios visuais, como diplopia, e alterações mentais, como 
confusão, distúrbios de personalidade e memória, com duração de semanas ou meses, e convulsões. Pode 
evoluir para coma. 
• Alterações no líquor: hipercelularidade com predomínio de leucócitos linfomononucleares, aumento de 
proteínas e diminuição não acentuada da glicorraquia. 
→ Forma cutânea : pápulas, pústulas, abscessos e ulcerações de pele até nódulos e úlceras de mucosas. 
Raramente, limita-se ao tegumento, sendo obrigatória a investigação clínica e laboratorial sistêmica. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico requer a demonstração de C. neoformans em tecido normalmente estéril (culturas positivas 
do LCR e sangue). 
• Esfregaço do LCR: coloração com tinta nanquim constitui uma técnica diagnóstica rápida e útil, mas pode 
gerar resultados negativos em pacientes com baixa contagem de fungos. 
• O teste dos antígenos criptocócicos no LCR e/ou soro fornece forte evidência presuntiva para criptococose; 
esses testes costumam ser negativos na criptococose pulmonar. 
• A radiografia de tórax pode ajudar no diagnóstico, podendo ou não ser usada para confirmar a doença, 
demonstrando danos pulmonares. 
- Os principais sinais são nódulos isolados ou múltiplos, massas de localização subpleural e consolidação com 
broncograma aéreo. Podem ainda estar presentes derrame pleural, lesões endobrônquicas resultando em 
obstrução das vias aéreas com colapso pulmonar; e achados que mimetizam metástases pulmonares 
 
Diagnostico Diferencial 
- Toxoplasmose 
- Tuberculose 
- Meningoencefalites 
 
- Sífilis 
- Sarcoidose 
- Histoplasmose 
Tratamento 
• Depende da forma clínica. 
→Criptococose disseminada: 
1. Anfotericina B, 1mg/kg/dose, IV, não ultrapassar 50mg/dia, durante 6 semanas. 
2. Desoxicolato(formulação lipídica) : 3 -5mg/kg/dia 
 
→Fase de Consolidação: Fluconazol na dose de 200 a 400mg/dia, VO ou EV, por aproximadamente 6 semanas, ou 
associado à Anfotericina B, até a negativação das culturas. 
 
→Nas formas exclusivamente pulmonares ou com sintomas leves, está indicado o uso do Fluconazol, na dose de 
200mg/dia, por 6 meses a 12 meses, ou Itraconazol, 200mg/dia, durante 6 a 12 meses.

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