TIREOIDE RESUMÃO

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 Rita Juelg 
TIREOIDE 
Glândula endócrina, função na homeostase termogênica e metabólica, influencia o 
sistema cardiovascular e desenvolvimento fetal. 
Maior parte dos hormônios ativos liberados pela tireoide são T4, e pouca parte são T3. 
TSH: hormônio estimulante da tireoide, controla a secreção dos hormônios acima 
citados. 
Também produz a calcitonina, pelas células C medulares. Homeostase do cálcio. 
ANATOMIA 
Anterior a traqueia. Entre a cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal. Entre a 5ª 
vertebra cervical e a 1ª torácica. Um istmo que conecta dois globos. Quatro glândulas 
paratireoides posteriormente localizadas. 
Lateralmente se tem os nervos laríngeos recorrentes, que inervam as pregas vocais. 
 
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Tem uma grande vascularização, realizada principalmente pelas artérias tiroideias 
superiores e inferiores, uma artéria mediana inconstante (ima). As superiores são ramos 
da carótida externa e as inferiores são ramos do tronco tirocervical (colateral da arteria 
subclávia), a ima do tronco braquiocefálico ou do aórtico. 
 
Drenagem venosa é feita por plexos que se formam a partir de redes perifoliculares e 
dirigem-se para fora do órgão seguindo pelos espaços interlobulares. Formam o plexo 
nervoso tireóideo. 
HISTOLOGIA 
 
EMBRIOLOGIA 
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AÇÃO DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS 
Quanto mais hormônio, maior o metabolismo celular. Possui atividade cronotrópica (faz 
com que o ritmo cardíaco acelere) e inotrópica (aumenta força de contração do 
coração). Nos primeiros anos de vida atua no desenvolvimento do Sistema Nervoso. 
SINTESE E SECREÇÃO DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS 
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Quando tem uma demanda aumentada por hormônios tireoidianos, o TSH se liga ao 
receptor na superfície basolateral das células foliculares, essa ligação promove uma 
reabsorção do tg folicular para dentro da célula e proteólise no citoplasma. 
Para produzir tiroxina é necessário ingerir iodo (na forma de iodeto), o sal possui iodeto. 
Ao ser ingerido ele é absorvido pelo TGI, parte é usado pela tireoide pra formar os 
hormônios e outra parte excretada pelos rins. A bomba de iodeto bombeia do sangue 
para dentro da célula pela ação do NIS (simporte de sódio- iodeto). Feito pelo plasma. A 
energia para o transpote vem da bomba de sódio- potássio- A- Tpase. 
Pendrina: um transportador de iodo na tiroide. 
Células que formam o folículo são células glandulares secretoras de proteínas. Complexo 
de Golgi e reticulo endoplasmático: síntese e secreção das tireoglobulinas. 
Iodeto é oxidado à forma iodo, pela enzima peroxidase e peróxido de hidrogênio e assim 
é combinado a tirosina, que é inicialmente iodada a monoiodotirosina (MIT) e depois 
para a di-iodotirosina (DIT), formando a tiroxina (t4). Tri- iodotironina é formada pela 
união do MIT com DIT, e também pequenas quantidades de T3 reverso (RT3)- hormônio 
metabolicamente inativo. São armazenados no folículo para suprir o organismo por 2-
3 meses . Ou seja, deficiências da síntese são observadas meses depois. 
Para a tireoglobulina ser liberada, precisa ser repartida em T3 e T4. 
As proteases digerem as moléculas da tireoglobulina e liberam tiroxina e tri-iodotironina 
em sua forma livre, se difundindo pela base da célula tireoidiana para os capilares 
adjacentes. 
 
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS 
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Ocorre na corrente sanguínea, ligados a proteínas de transporte, como a TBG (globulina 
de ligação da tiroxina), a pré- albumina ligadora de tiroxina e a albumina. 
Elas ajudam a aumentar o reservatório do hormônio circulante, retardam a depuração 
hormonal, modulam o fornecimento para certos tecidos. 
A T4 é convertida em T3 pelas enzimas desiodinases, principalmente a tipo II, 
encontrada na hipófise, cérebro, gordura marrom e na tireoide. A tipo III inativa a T4 e 
a T3, aumentando concentração de T3 reverso. Em casos de hipotireoidismo, a enzima 
desiodinase tipo II é induzida a realizar a conversão do T4 em T3 em determinados 
tecidos, como cérebro e hipófise. 
AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
Hormônios tireoidianos tem os receptores as fitas de DNA ou próximos a elas. 
São responsáveis por aumentar o metabolismo basal de vários tecidos corporais. 
Aumentam o número e tamanho das mitocôndrias (isso aumenta a formação de ATP). 
Aumenta o transporte ativo de ions através da membrana plasmática. 
Promove o crescimento e desenvolvimento do cérebro intrauterino e primeiros anos de 
vida (fetos que não produzem hormonio suficiente ficam com cérebro pequeno e o 
crescimento mais retardado que o normal). 
Estimula o metabolismo de carboidratos (captação rápida de glicose pelas células, 
aumento da glicólise e da gliconeogênese, aumento da absorção pelo trato 
gastrointestinal, aumento da secreção da insulina). 
Redução do acumulo de gorduras no corpo. 
Reduz colesterol, fosfolipídeos e triglicérides no plasma. 
Aumentam a quantidade de enzimas corporais (compostas por vitaminas). 
Pode aumentar o apetite. 
Pode reduzir ou aumentar o peso corporal. 
Aumenta o fluxo sanguíneo (provoca vasodilatação, aumenta o débito cardíaco). 
Aumenta a frequência cardíaca e a força de contração cardíaca. 
Normaliza a pressão arterial média (no hipertireoidismo a pressão sistólica pode elevar 
e a diastólica reduzir na mesma intensidade- mais ou menos 10 a 15 mmHg). 
Aumenta a frequência respiratória. 
Aumenta a motilidade gastrointestinal (no hipertireoidismo pode ter diarreia e no 
hipotireoidismo constipação). 
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Aumenta a velocidade do pensamento (no hiper pode ficar nervoso e tendências a 
psiconeuróticas, ansiedade, paranoia e preocupações em excesso). 
Em excesso os músculos enfraquecem. 
Hipertireoidismo tem um tremor leve, provavelmente pelo aumento da atividade das 
sinapses neurais nas áreas da medula espinal que controlam o tônus muscular. Também 
terá um cansaço frequente, devido ao efeito exaustivo do hormonio sobre a 
musculatura do SNC. 
No hipotireoidismo observa-se uma sonolência extrema. 
Aumento da secreção das glândulas. 
Falta do hormonio em homens pode causar diminuição da libido e até impotência, em 
mulheres menorragia e polimenorreia e diminuir a libido. 
 
REGULAÇÃO DO EIXO TIREOIDIANO 
 
Nível diminuído de hormônios tireoidianos circulantes elevam a produção basal de TSH 
e aumentam a estimulação de TSH. Já os níveis aumentados suprimem rapidamente a 
secreção e a expressão gênica de TSH e estimulação do TSH pelo TRH. 
HIPOTIREOIDISMO 
Em qualquer faixa etária. 
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Fator de risco: >60 anos, sexo feminino, bócio e nódulos, portador de Ac ou HF de DAT, 
presença de alguma outra doença autoimune, história de RT cabeça e pescoço, uso de 
Amiodarona, Lítio, tionamidas e TNF-alfa, baixa ingesta de iodo, Síndrome de Down, 
Síndrome Turner, estado de hipoatividade do metabolismo. 
Etiologia: Primária (Auto-imune → Tireoidite de Hashimoto, pós-radioiodoterapia, pós-
cirúrgico → Pós-tireoidectomia total, deficiência de iodo medicamentos → Litio, 
amiodarona e INF-alfa, disgenesias tireoidianas). Central (Doenças do hipotálamo e 
hipófise): Tumores hipofisários/hipotalâmicos e seu tratamento com cirurgia e/ou 
radioterapia, hipofisites, necrose hipofisária pós-parto, distúrbios genéticos, fármacos. 
Tem uma lentidão geral do metabolismo, acumula glicosaminoglicanos. 
Lentidão dos movimentos e voz, fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso discreto, 
bócio, hipoperistalse sem constipação, disfunções sexuais, falta de libido, depressão, 
rouquidão HAS secundária, mixedema (edema sem cacifo pela deposição de 
mucopolissacarídeos). 
 
Existe o primário (mau funcionamento da própria tireoide), o secundário (causa 
deficiência hipofisária de TSH) e o terciário (deficiência hipotalâmica do TRH). E a 
Tireoidite de Hashimoto é o mais comum de origem primaria. 
Tratamento: levotiroxina (t4). 
Dosar T4L e TSH (padrão ouro). Pode dosartambém a ATPO. 
Hipo primário: aumenta TSH, diminui T4L. 
Hipo central: diminui TSH e diminui T4L. 
Hipo Subclínico: aumenta TSG. T4L normal. 
Achados: anemia normo, macrocitica e microcitica, aumento do LDL, alterações 
enzimáticas (hiperprolactinemia). 
Tireoidite de Hashimoto: 
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Causa mais comum de hipotireoidismo, títulos elevados de anticorpos 
antitireoperoxidase (anti-TPO). 
 
Cansaço e sonolência, depressão, hiporreflexia profunda, intolerância ao frio, perda de 
apetite, pele fria e seca, fragilidade em fâneros, ganho de peso modesto, edema facial, 
periorbitário e de membros inferiores, bradicardia, abafamento de bulhas e ECG com 
baixa voltagem, derrame pericárdico leve, redução da PAS e aumento da PAD → PA 
convergente, ICC, irregularidade menstrual, constipação intestinal. 
 
Coma mixedematoso: 
Forma grave e potencialmente fatal de hipotireoidismo. 
Baixa prevalência (0,22 caso/milhão de hab). 
Taxa de Mortalidade 15 ~ 60%. 
Acomete mais mulheres (80 ~90%). 
Idade >60 anos. 
Mais frequente nos meses de inverno. 
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Quadro clinico do coma: história de Tireoidopatia, achados de Hipotireoidismo 
descompensado, hipotermia, bradicardia + IRpA tipo 2 (Hipoxemia com Hipercapenia), 
derrame pericárdico e pleural, CPK > 500U/L, RNC e sonolência, desorientação e letargia, 
convulsões, coma e hipoglicemia. 
 
Tratamento: suporte de vida, tratar fator precipitante, correção DHE, aquecimento, 
reposição HT, reposição de glicocorticoide. 
HIPERTIREOIDISMO 
Mais comum em mulher. 
Tireptoxicose: é a síndrome clínica decorrente da exposição do organismo à altas doses 
de hormônios tireoidianos circulantes. Mas nem sempre é pelo aumento da função da 
glândula. Quando é associado ao hipertireoidismo a causa mais comum é a Doença de 
Graves ou uso excessivo do iodo. Diferente do hipertireoidismo. Independe da origem 
dos hormônios (no hipertireoidismo a origem é a própria glândula). Origem exógena, 
produção tumoral, pela própria glândula, liberação de hormonio pré-formado após o 
dano celular). 
Taquicardia, nervosismo, bócio, tremor, sudorese excessiva, intolerância ao calor, perda 
de peso, sopro na tireoide, alterações/ queixas oculares, pode ter edema de MMII, 
diarreia, ginecomastia, eritema palmar, PA divergente. 
 
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Hiper primário: diminui TSH. Aumenta T4L. 
Hiper secundário: TSH normal. Aumenta T4L. 
Hiper subclínico: diminui TSH. T4L normal. Diminui T3L 
Doença de Graves: bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e, ocasionalmente, 
dermopatia, representada por mixedema pré-tibial. Assim, quando houver suspeita de 
Doença de Graves, além da dosagem de TSH e T4L, deve-se fazer também dosagem de 
anticorpo antiperoxidas (anti-TPO) e antirreceptor de TSH (TRAb), além de solicitar o 
padrão de captação de iodo radioativo (RAIU). 
Pico de incidencia de 30 a 60 anos, mais comum na raça branca, mulheres 5 a 10 x mais 
que homens. 
Pode estar associada a outros distúrbios autoimunes: DM1, D. de Addison, ooforite 
autoimune, miastenia gravis, LES, AR, D. de Sjögren, anemia perniciosa, hepatite 
autoimmune e vitiligo. 
10 a 20% dos pacientes com DG apresentam remissão espontânea, e cerca de 50% 
tornam-se hipotireoideos. 
 
Bócio Difuso 
 
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Todo paciente com hipertireoidismo + bócio tem Doença de Graves até que se prove o 
contrário → idosos bócio pequeno. 
Frêmito e sopro. 
Oftalmopatia 
Pode preceder hipertireoidismo (20%), sucedê-lo (40%) ou surgir concomitantemente a 
ele (40%). 
Oftalmopatia, transitória ou permanentemente sem hipertireoidismo → doença de 
Graves eutireóidea. 
50% casos de DG, sendo uni e bilateral. 
 
 
 
CRISE TIREOTÓXICA 
“tempestade tireoidiana”. 
Situação de exarcebação súbita das manifestações clínicas do hipertireoidismo, com 
descompensação de múltiplos sistemas e risco de morte. 
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Tireotoxicose = manifestações bioquímicas e fisiológicas das quantidades excessivas de 
hormônios tireoidianos. 
Crise tireotóxica = manifestação extrema e acentuada da tireotoxicose (tempestade 
tireoidiana, hipertireoidismo acelerado ou síndrome do hipertireoidismo 
descompensado) 
Alterações do SNC, taquicardia, insuficiencia cardiaca, alterações do TGI (nauseas, 
vomitos, dor abdominal, diarreia, obstrução intestinal e as vezes algo parecido com 
abdome agudo), febre (associada a sudorese), arritmias (fibrilação atrial), taquicardia. 
Os fatores mais comuns são: cirurgia (de tireoide ou não), tratamento com iodo, 
infecção, cetoacidose diabética, embolia pulmonar, isquemia mesentérica, parto, 
excesso de iodo, uso de amiodarona. 
Tratamento: 
1) Correção da tireotoxicose: 
- Redução na produção e secreção de hormônios. 
- Bloqueio dos efeitos periféricos dos hormônio. 
2) Correção das alterações clínicas/suporte. 
3) Tratamento da causa precipitante 
 
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NÓDULOS TIREOIDIANOS 
Aumento de volume em area de parenquima tireoidiano previamente normal, podendo 
ou não, causar repercurssões funcionais. 
Mais prevalentes em mulheres maiores de 40 anos e com histórico familiar de nódulos 
tireoidianos. 
A incidencia aumenta onde tem deficiencia de iodo (condicoes socioeconomicas 
inadeuqdas e privação de alimentação balanceada), nesses casos o bócio endemico é 
caracteristico nas alterações gandulares. 
Em homens há (2x) maior risco de ser maligno. 
Idade avançada também tem maior risco de ser maligno. 
 
Causas benignas (95%): nodulos hiperplasicos, cistos, tireoidites e adenomas. 
Causas malignas (5%): carcinomas papilífero, folicular/células de Hirtle, medular e 
anaplásico. 
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Causado, também, por algumas síndromes genéticas: 
 PTEN hamartoma (cowden): mutação no gene 
PTEN. Diversas sindromes com manifestações 
variadas.Raras. Autossomica dominante. 
Desenvolvimento de tumores 
hamartomatosos. Alterações dermatológicas, 
fibromas orais, queratose palmoplantar. 
Desenvolvimento de tumor de mama e 
tireoide. Acometimento renal e colorretal. 
Podem surgir adenomas ou carcinoma de 
tireoide. 
 Progeria (HGPS): autossomico dominante, raro 
e fatal. Envelhecimento precoce e 
acelerado.Pode ter tumor em diversos orgaos, 
inclusive cancer de tireoide. 
 
 Sindrome de Carney: desordem endocrina, 
multipla e rara. Lesões pigmentadas na pele 
e em mucosas, podendo ter tumores 
endocrinos multiplos. Autossomico 
dominante. 75% tem alterações na tireoide, 
porem apenas 10% tem cancer de tireoide. 
 
 
NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLAS 
Sindromes hereditarias que desenvolvem tumores, hiperplasias ou adenomas em 
diversas regioes do corpo, como nas ilhotas pancreaticas, hipofise, glandulas 
paratireoides e glandula tireoide. Subtipos: 
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 NEM 1: mutação no gene que faz a codificação da proteina nuclear menin, de 
forma inativadora, causando supressão tumoral. Acometimento em ilhotas 
pancreaticas, hipófise e glandulas paratireoides. 
Alterações clinicas: hiperparatireoidismo e hipercalcemia assintomatica 
(podenvo evoluir para nefrolitíase). No pancreas surgem tumores 
multicênntricos que podem sintetizar hormonios secretados por essa glandula, 
pela sua função endócrina, o principal tumor pancreatico é o gastrinoma. 
Os tumores hipofisários são prolactinomas, secretando prolactina e/ou GH em 
excesso, causando galactorreia, amenorreia e/oou acromegalia, mais raramente 
podem secretar ACTH causando Sindrome de Cushing. 
Realizar exame genético, investigar niveis de prolactina, PTH, e cálcio plasmático, 
solicitar exames de imagem para confirmar o tumor (RM, TC ou USG), 
endoscopia do TGI, avaliar a função renal, hepática e dosagem de eletrolitos. 
Tratamento é o controle hormonal e excisão tumoral. 
 NEM 2: mutação no proto-oncogene RET, que afetam as células C tireoidianas, 
células da paratireoides, células cromafins da medula adrenal e a região entérica. NEM 2 A: carcinoma medular de tireoide (CMT), feocromacitoma e 
hiperparatireoidimo. 
CMT, inicialmente, na maioria dos casos, terá hiperplasia da célula C parafolicular 
de tireoide, com distribuição multifocal e multicêntrica, com evolução de 
linfonodos cervicais (podendo atingir outros orgaos por metástase). 
Lesóes pruriginosas em região escapular (liquen amiloide cutâneo). 
Hiperplasia adrenal ocorre pelo feocromocitoma, geralmente bilateral e 
multicêntrica. 
Manifestações clinicas: HAS, fáscies cushingoide (pois aumenta os hormonios 
como adrenalina). 
Diagnóstico: investigação por imagem (RM, TC ou USG), exame genético, niveis 
séricos de cálcio, PTH e catecolaminas urinarias. 
Tratamento: excisão tumoral, controle sintomático, quimioterapia e 
radioterapia (há controversias). 
 NEM 2 B: ganglioneuromatose difusa na face (principalmente lábios e olhos e 
TGI), CMT, hábitos marfanoides (quando o paciente apresentar extremidades 
longas, articulações com capacidade de hiperextensão e epífises anormais), 
feocromacitoma. 
Diagnóstico: confirmação genética, exames laboratoriais, sintomas, exames de 
imagem. 
Tratamento: excisão cirurgica, tireoidectomia total associado a esvaziamento 
cervical (em caso de carcinoma medular). 
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SEMIOLOGIA 
1. Avaliação inicial: historia clinica, tempo de crescimento do nódulo, progressão 
(lenta ou acelerada), alterações em fala, deglutição, sintomas compressivos, 
presença de dor, alterações locais. Sinais e sintomas sistêmicos: peso, humor, 
cilo sono-vigília, sintomas intestinais, sensibilidade a temperatura, sintomas 
gênito- urinarios, sintomas cardíacos. Ocupação do paciente, exposição a 
radiação, hábitos de vida, historia familiar. (compressão de cordas vocais causa 
roquidão, compressão esofágica causa disfagia,...). 
2. Exame físico: inspeção estática, inspeção dinamica, palpação (pedir pro paciente 
deglutir). Descrever: tamanho (polpas digitais), consistência (fibroeslástica, 
endurecida ou granulosa), regularidade, mobilidade, dor. Ausculta 
(hipertireoidismo – sopros). 
 
 
 
 
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NÓDULOS TIREOIDIANOS NA CINTILOGRAFIA 
 
 
Frio // quente 
 
PAAF – PUNÇÃO POR AGULHA FINA E TI- RADS 
Indicada após a realização de USG tireoidiana+ características suspeitas. 
 
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