A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
18 pág.
TIREOIDE RESUMÃO

Pré-visualização | Página 1 de 3

1 
 
 Rita Juelg 
TIREOIDE 
Glândula endócrina, função na homeostase termogênica e metabólica, influencia o 
sistema cardiovascular e desenvolvimento fetal. 
Maior parte dos hormônios ativos liberados pela tireoide são T4, e pouca parte são T3. 
TSH: hormônio estimulante da tireoide, controla a secreção dos hormônios acima 
citados. 
Também produz a calcitonina, pelas células C medulares. Homeostase do cálcio. 
ANATOMIA 
Anterior a traqueia. Entre a cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal. Entre a 5ª 
vertebra cervical e a 1ª torácica. Um istmo que conecta dois globos. Quatro glândulas 
paratireoides posteriormente localizadas. 
Lateralmente se tem os nervos laríngeos recorrentes, que inervam as pregas vocais. 
 
2 
 
 Rita Juelg 
Tem uma grande vascularização, realizada principalmente pelas artérias tiroideias 
superiores e inferiores, uma artéria mediana inconstante (ima). As superiores são ramos 
da carótida externa e as inferiores são ramos do tronco tirocervical (colateral da arteria 
subclávia), a ima do tronco braquiocefálico ou do aórtico. 
 
Drenagem venosa é feita por plexos que se formam a partir de redes perifoliculares e 
dirigem-se para fora do órgão seguindo pelos espaços interlobulares. Formam o plexo 
nervoso tireóideo. 
HISTOLOGIA 
 
EMBRIOLOGIA 
3 
 
 Rita Juelg 
 
AÇÃO DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS 
Quanto mais hormônio, maior o metabolismo celular. Possui atividade cronotrópica (faz 
com que o ritmo cardíaco acelere) e inotrópica (aumenta força de contração do 
coração). Nos primeiros anos de vida atua no desenvolvimento do Sistema Nervoso. 
SINTESE E SECREÇÃO DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS 
4 
 
 Rita Juelg 
Quando tem uma demanda aumentada por hormônios tireoidianos, o TSH se liga ao 
receptor na superfície basolateral das células foliculares, essa ligação promove uma 
reabsorção do tg folicular para dentro da célula e proteólise no citoplasma. 
Para produzir tiroxina é necessário ingerir iodo (na forma de iodeto), o sal possui iodeto. 
Ao ser ingerido ele é absorvido pelo TGI, parte é usado pela tireoide pra formar os 
hormônios e outra parte excretada pelos rins. A bomba de iodeto bombeia do sangue 
para dentro da célula pela ação do NIS (simporte de sódio- iodeto). Feito pelo plasma. A 
energia para o transpote vem da bomba de sódio- potássio- A- Tpase. 
Pendrina: um transportador de iodo na tiroide. 
Células que formam o folículo são células glandulares secretoras de proteínas. Complexo 
de Golgi e reticulo endoplasmático: síntese e secreção das tireoglobulinas. 
Iodeto é oxidado à forma iodo, pela enzima peroxidase e peróxido de hidrogênio e assim 
é combinado a tirosina, que é inicialmente iodada a monoiodotirosina (MIT) e depois 
para a di-iodotirosina (DIT), formando a tiroxina (t4). Tri- iodotironina é formada pela 
união do MIT com DIT, e também pequenas quantidades de T3 reverso (RT3)- hormônio 
metabolicamente inativo. São armazenados no folículo para suprir o organismo por 2-
3 meses . Ou seja, deficiências da síntese são observadas meses depois. 
Para a tireoglobulina ser liberada, precisa ser repartida em T3 e T4. 
As proteases digerem as moléculas da tireoglobulina e liberam tiroxina e tri-iodotironina 
em sua forma livre, se difundindo pela base da célula tireoidiana para os capilares 
adjacentes. 
 
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS 
5 
 
 Rita Juelg 
Ocorre na corrente sanguínea, ligados a proteínas de transporte, como a TBG (globulina 
de ligação da tiroxina), a pré- albumina ligadora de tiroxina e a albumina. 
Elas ajudam a aumentar o reservatório do hormônio circulante, retardam a depuração 
hormonal, modulam o fornecimento para certos tecidos. 
A T4 é convertida em T3 pelas enzimas desiodinases, principalmente a tipo II, 
encontrada na hipófise, cérebro, gordura marrom e na tireoide. A tipo III inativa a T4 e 
a T3, aumentando concentração de T3 reverso. Em casos de hipotireoidismo, a enzima 
desiodinase tipo II é induzida a realizar a conversão do T4 em T3 em determinados 
tecidos, como cérebro e hipófise. 
AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
Hormônios tireoidianos tem os receptores as fitas de DNA ou próximos a elas. 
São responsáveis por aumentar o metabolismo basal de vários tecidos corporais. 
Aumentam o número e tamanho das mitocôndrias (isso aumenta a formação de ATP). 
Aumenta o transporte ativo de ions através da membrana plasmática. 
Promove o crescimento e desenvolvimento do cérebro intrauterino e primeiros anos de 
vida (fetos que não produzem hormonio suficiente ficam com cérebro pequeno e o 
crescimento mais retardado que o normal). 
Estimula o metabolismo de carboidratos (captação rápida de glicose pelas células, 
aumento da glicólise e da gliconeogênese, aumento da absorção pelo trato 
gastrointestinal, aumento da secreção da insulina). 
Redução do acumulo de gorduras no corpo. 
Reduz colesterol, fosfolipídeos e triglicérides no plasma. 
Aumentam a quantidade de enzimas corporais (compostas por vitaminas). 
Pode aumentar o apetite. 
Pode reduzir ou aumentar o peso corporal. 
Aumenta o fluxo sanguíneo (provoca vasodilatação, aumenta o débito cardíaco). 
Aumenta a frequência cardíaca e a força de contração cardíaca. 
Normaliza a pressão arterial média (no hipertireoidismo a pressão sistólica pode elevar 
e a diastólica reduzir na mesma intensidade- mais ou menos 10 a 15 mmHg). 
Aumenta a frequência respiratória. 
Aumenta a motilidade gastrointestinal (no hipertireoidismo pode ter diarreia e no 
hipotireoidismo constipação). 
6 
 
 Rita Juelg 
Aumenta a velocidade do pensamento (no hiper pode ficar nervoso e tendências a 
psiconeuróticas, ansiedade, paranoia e preocupações em excesso). 
Em excesso os músculos enfraquecem. 
Hipertireoidismo tem um tremor leve, provavelmente pelo aumento da atividade das 
sinapses neurais nas áreas da medula espinal que controlam o tônus muscular. Também 
terá um cansaço frequente, devido ao efeito exaustivo do hormonio sobre a 
musculatura do SNC. 
No hipotireoidismo observa-se uma sonolência extrema. 
Aumento da secreção das glândulas. 
Falta do hormonio em homens pode causar diminuição da libido e até impotência, em 
mulheres menorragia e polimenorreia e diminuir a libido. 
 
REGULAÇÃO DO EIXO TIREOIDIANO 
 
Nível diminuído de hormônios tireoidianos circulantes elevam a produção basal de TSH 
e aumentam a estimulação de TSH. Já os níveis aumentados suprimem rapidamente a 
secreção e a expressão gênica de TSH e estimulação do TSH pelo TRH. 
HIPOTIREOIDISMO 
Em qualquer faixa etária. 
7 
 
 Rita Juelg 
Fator de risco: >60 anos, sexo feminino, bócio e nódulos, portador de Ac ou HF de DAT, 
presença de alguma outra doença autoimune, história de RT cabeça e pescoço, uso de 
Amiodarona, Lítio, tionamidas e TNF-alfa, baixa ingesta de iodo, Síndrome de Down, 
Síndrome Turner, estado de hipoatividade do metabolismo. 
Etiologia: Primária (Auto-imune → Tireoidite de Hashimoto, pós-radioiodoterapia, pós-
cirúrgico → Pós-tireoidectomia total, deficiência de iodo medicamentos → Litio, 
amiodarona e INF-alfa, disgenesias tireoidianas). Central (Doenças do hipotálamo e 
hipófise): Tumores hipofisários/hipotalâmicos e seu tratamento com cirurgia e/ou 
radioterapia, hipofisites, necrose hipofisária pós-parto, distúrbios genéticos, fármacos. 
Tem uma lentidão geral do metabolismo, acumula glicosaminoglicanos. 
Lentidão dos movimentos e voz, fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso discreto, 
bócio, hipoperistalse sem constipação, disfunções sexuais, falta de libido, depressão, 
rouquidão HAS secundária, mixedema (edema sem cacifo pela deposição de 
mucopolissacarídeos). 
 
Existe o primário (mau funcionamento da própria tireoide), o secundário (causa 
deficiência hipofisária de TSH) e o terciário (deficiência hipotalâmica do TRH). E a 
Tireoidite de Hashimoto é o mais comum de origem primaria. 
Tratamento: levotiroxina (t4). 
Dosar T4L e TSH (padrão ouro). Pode dosar

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.