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Larissa Maria Miranda Santana GASTRO - Medicina 8ºperíodo Dor abdominal e doenças das vias biliares A avaliação da dor abdominal pode ser um desafio na prática clínica, estando associada em alguns casos a doenças potencialmente fatais. Dor abdominal aguda X crônica. “Abdome agudo” apresenta sinais de peritonite e de obstrução intestinal. Dor referida. ▪ Receptores viscerais X cutâneos. Estruturas somáticas apresentam dor localizada, enquanto que estruturas viscerais não conseguem demilitar. ETIOLOGIA INFLAMAÇÃO DO PERITÔNIO PARIETAL Ocorre quando há perfuração de vísceras intra- abdominais (exposição a bile, suco gástrico, fezes) ou sangramento em contato com o peritônio parietal. Causas: apendicite, colecistite, pancreatite, diverticulite, perfuração de alças intestinais ou DUP, DIPA. Características da dor: ▪ Bem localizada, constante, com intensidade variável. ▪ Piora à palpação, tosse, espirro. ▪ Geralmente há sinais de irritação peritoneal- percussão dolorosa, Blumberg, dor com “pulinho”. OBSTRUÇÃO DE VÍSCERAS OCAS Ocorre por obstrução mecânica (cálculo, neoplasia, corpo estranho, fecaloma) ou funcional de vísceras ocas. Causas: colelitíase e coledocolitíase, ureterolitíase, obstrução de delgado e cólon. Características da dor: ▪ Menos localizada; constante. ▪ Localização: depende da estrutura acometida. ▪ Pode haver sinais de obstrução intestinal- abdome distendido, aumento do timpanismo e ausência de evacuações. DISTÚRBIOS VASCULARES Ocorre por isquemia ou ruptura dos vasos. Exemplos: isquemia mesentérica, ruptura de aneurisma de aorta abdominal. Se ocorrer a ruptura dos vasos o paciente apresentará dor intensa e estará hemodinamicante chocado. Características da dor: ▪ Se agudo: dor intensa, difusa, com “abdome inocente” ( isquemia ). Pode ter irradiação para região sacral, flanco, genitália. ▪ Alteração dos sinais vitais. ▪ Se crônico: dor contínua, difusa, relacionada à alimentação e paciente com fatores de risco para doença aterosclerótica – no caso da angina mesentérica o paciente tem medo de se alimentar, visto que as dores surgem após a alimentação. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA Anamnese da dor: ▪ Localização. ▪ Evolução. ▪ Fatores de piora e melhora (alimentação, medicações). ▪ Queixas associadas (incluindo torácicas). Antecedentes: ▪ História menstrual. ▪ Fatores de risco para aterosclerose. ▪ Etilismo (pancreatite) ▪ História de DM, DUP, colelitíase. ▪ Medicamentos (AINEs, AAS, opioides). Exame físico: ▪ Sinais vitais, estado geral, nível de consciência. Larissa Maria Miranda Santana GASTRO - Medicina 8ºperíodo ▪ Pesquisar sinais de obstrução intestinal, irritação peritoneal. ▪ Evitar pesquisa da descompressão dolorosa! ▪ Toque retal, exame pélvico. Exames complementares: ▪ Hemograma (leucocitose, anemia) e PCR. ▪ Função renal, glicemia, ionograma. ▪ Enzimas hepáticas, BT e frações. ▪ Amilase, lipase. Imaginologia: ▪ Rotina de abdome agudo – pneumoperitônio, obstrução intestinal. ▪ USG de abdome – vias biliares, ovário, fígado. ▪ Tomografia computadorizada – pâncreas, diverticulite, apendicite, baço. ▪ Laparoscopia – afecções pélvicas, diagnóstico incerto. LITÍASE BILIAR Litíase biliar caracteriza-se pela presença de concreções, sejam elas cálculos (>3mm) ou barro biliares (<3mm) na vesícula, nos ductos biliares ou em ambos. Assim, de acordo com a localização, pode ser denominada: ▪ Colelitíase : localizada na vesícula ▪ Coledocolitíase: localizada no ducto colédoco É a enfermidade biliar mais comum nos países ocidentais. 10-15% dos pacientes com cálculos biliares têm cálculos na vesícula e no ducto biliar comum concomitantemente. FISIOPATOLOGIA Composição da bile: água, colesterol, fosfolípides (lecitina), sais biliares, bilirrubina conjugada, proteínas e eletrólitos. -Supersaturação biliar de colesterol: ▪ Aumento da secreção de colesterol. ▪ Redução dos níveis de sais biliares e lecitina. ▪ Estase biliar. Circulação enterohepática de sais biliares. Vesículas multilamelares -> nucleação -> cristais -> barro biliar -> cálculos. ETIOLOGIA É importante salientar que o cálculo marrom é o único que se forma nos ductos biliares, os demais têm formação na vesícula. FATORES DE RISCO PARA CÁLCULOS DE COLESTEROL Aumento da secreção de colesterol na bile: idade, sexo, obesidade, multiparidade, etnia e genética, perda de peso abrupta, ACO, fibratos, ceftriaxone, hipertrigliceridemia. Diminuição dos sais biliares: doença ileal, doença de Crohn, trânsito intestinal lento, cirrose hepática. Estase de vesícula: vagotomia, jejum prolongado, gravidez, síndrome metabólica, diabetes, NPT, octreotide. QUADRO CLÍNICO – COLELITÍASE 60-85% assintomáticos. Dispepsia “Cólica biliar” epigástrica ou em HCD. Após o primeiro episódio de cólica biliar, a chance de recorrência dos sintomas é de 70%. Exame físico normal ou com dor à palpação de HCD e/ou epigastro, sem sinais de defesa. DIAGNÓSTICO – COLELITÍASE USG de abdome superior. Larissa Maria Miranda Santana GASTRO - Medicina 8ºperíodo Forma sombra acústica posterior. TRATAMENTO – COLELITÍASE Pacientes assintomáticos ▪ Pacientes residentes em locais remotos; ▪ Pacientes imunossuprimidos e/ou em uso de quimioterápicos como a ciclosporina A e o tacrolimus; ▪ Diabéticos insulinodependentes; ▪ Portadores de vesícula em “porcelana”- pode evoluir para câncer ▪ Presença de volvos ou diverticulos Pacientes sintomáticos ▪ Analgesia; ▪ Técnica de escolha: colecistectomia videolaparoscópica eletiva. ▪ Risco cirúrgico proibitivo: ácido ursodeoxicólico (UDCA)- Sacol diminui a saturação de colesterol, ajudando na dissolução de pequenos cálculos. PREVENÇÃO Correção dos fatores de risco evitáveis. UDCA: ▪ Controverso e pouca aplicabilidade prática. ▪ Fase inicial de pacientes com perda ponderal acentuada (pós cirurgia bariátrica). ▪ Uso de NPT prolongado. COMPLICAÇÕES – COLELITÍASE Podem ser a primeira manifestação da colelitíase. Colecistite aguda: ▪ Empiema de vesícula. ▪ Fístula e íleo biliar (sd de Bouveret). Coledocolitíase: ▪ Colangite. ▪ Pancreatite aguda. ▪ Hepatite e cirrose biliar secundária. ▪ Abscesso hepático piogênico. ▪ Neoplasia de colédoco. Neoplasia de vesícula. COLECISTITE Processo patológico inflamatório da vesícula biliar consequente à obstrução aguda do ducto cístico. Emergência cirúrgica! Está associada com significativa morbimortalidade, especialmente em doentes idosos. Etiologia: ▪ Litiásica (90%). ▪ Alitiásica – paciente crítico; HIV. ▪ Câncer de vesícula. FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO Primeira manifestação em 60% de pacientes com colelitíase. “Cólica biliar” + Impactação do cálculo no ducto cístico Compressão da mucosa leva a edema e inflamação Fosfolipase A2 (lecitina -> lisolecitina) Inflamação e edema da mucosa Compressão vascular e linfática Infecção secundária Larissa Maria Miranda Santana GASTRO - Medicina 8ºperíodo ▪ Intensa. ▪ Demorada (>6h). ▪ Irradiação. ▪ Febre. ▪ Pouca resposta aos analgésicos. ▪ Sinal de Murphy ou palpação de plastrão em HCD. Quadro atípico: sinais de sepse sem dor. DIAGNÓSTICO USG de abdome superior – sinal de Murphy sonográfico. Espessamento da parede da vesícula Outros: ▪ Leucocitose leve e aumento de PCR. ▪ Leve aumento da BD, FA, AST e amilase (não altera lipase). ▪ ColangioTC e colangioRNM. TRATAMENTO Internação hospitalar! ▪ Dieta zero. ▪ Estabilização hemodinâmica. ▪ Antibioticoterapia (cobrir Gram -) - Ceftriaxona ▪ Analgesia. Cirurgia ▪ Colecistectomialaparoscópica de urgência ou eletiva? ▪ Risco cirúrgico proibitivo: colecistostomia percutânea. COMPLICAÇÕES Fístula e íleo biliar. Síndrome de Mirizzi. Outras: empiema de vesícula, gangrena, perfuração de vesícula, vesícula em porcelana. COLEDOCOLITÍASE Cálculos localizados no colédoco. Podem ser primários (marrons) ou secundários à migração de cálculo da vesícula biliar (colesterol e negros). Quando suspeitar? ▪ Paciente com colelitíase + ▪ Icterícia flutuante OU ▪ Aumento de transaminases, BD , fosfatase e GAMA TG ▪ Dilatação de vias biliares extra-hepáticas ao USG de abdome. DIAGNÓSTICO Todo paciente com colelitíase deve ser avaliado sobre o risco de ter coledocolitíase – solicitar AST, ALT, BD, fosfatase e gama GT. Se exames alterados ou dilatação de VVBB extra-hepáticas em USG de abdome: ▪ ColangioRNM. ▪ Colangiopancreatografia retrógrada (CPRE). ▪ Colangiografia intraoperatória. TRATAMENTO Papilotomia endoscópica (CPRE) – desobstrução de urgência ou quando já houve colecistectomia prévia. Cirurgia videolaparoscópica ou aberta ▪ Realizada junto com a colecistectomia ou quando há falha do tratamento endoscópico. ▪ Retirada de cálculos pelo cístico usando um basket ou um cateter balão tipo Fogarty. ▪ Coledocotomia + dreno de Kehr. COMPLICAÇÕES Colangite: ▪ Infecção das vias biliares (E. coli) causada por obstrução biliar crônica e translocação bacteriana. ▪ Tríade de Charcot (icterícia, febre e dor abdominal) e pêntade de Reynold (CHARCOT + hipotensão e confusão mental). ▪ Tratamento: ATB + desobstrução de VVBB. Outras: ▪ Pancreatite aguda. ▪ Hepatite e cirrose biliar secundária. ▪ Abscesso hepático piogênico. ▪ Neoplasia de colédoco. TUMORES DE VESÍCULA E VIAS BILIARES PÓLIPO DE VESÍCULA BILIAR Larissa Maria Miranda Santana GASTRO - Medicina 8ºperíodo TUMORES DE VESÍCULA BILIAR Raros (5ª neoplasia GI mais incidente). É a de pior prognóstico dos tumores das VVBB. Mais prevalentes em mulheres, entre a 6ª e 7ª décadas. FR: colelitíase, vesícula em porcelana, adenoma e adenomiomatose. Tipo histológico: adenocarcinoma (80%). QC: dor em HCD, hiporexia, perda ponderal, icterícia. Tratamento: cirurgia, QT, RT. TUMORES DE VIA BILIAR (EXTRA-HEPÁTICA) Raros (5ª neoplasia GI mais incidente). É a de pior prognóstico dos tumores das VVBB. Mais prevalente em homens, entre 50-70 anos. FR: coledocolitíase, trematódeos, doença de Caroli, colangite esclerosante primária, hepatite B e C. Tipo histológico: adenocarcinoma (90%). QC: icterícia, dor abdominal, perda ponderal. Tratamento depende do estadiamento e da localização do tumor – cirurgia, QT, RC.
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