Hemostasia primária

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Vict�ria K. L. Card�so
Hem�stasia primária
Introdução
Hemostasia: processo pelo qual o organismo
procura interromper sangramentos provenientes
de lesão vascular.
● Hemostasia primária: relacionado com os
vasos sanguíneos e as plaquetas -
processo inicial da coagulação
desencadeado pela lesão vascular.
○ Formação de trombo plaquetário e
efeito hemostático transitório.
● Hemostasia secundária: são os fatores de
coagulação - é o processo no qual o
tampão plaquetário, inicialmente gerado
na hemostasia primária, é reforçado,
através da conversão do fibrinogênio para
fibrina.
○ Formação do trombo de fibrina e
efeito hemostático consistente.
● Fibrinólise: relacionado com o
plasminogênio - plasmina.
○ Lise do trombo e restauração do
fluxo sanguíneo.
Plaquetas
Conceito: são pequenos fragmentos
citoplasmáticos anucleados, formados a partir de
megacariócitos.
● Meia vida: 7-10 dias.
● Quando expostos a agentes agonistas
passam de não adesivos para adesivos.
Vict�ria K. L. Card�so
● Na hemostasia: função de adesão,
secreção, agregação e atividade
pró-coagulante.
Tipos de grânulos:
● Grânulos alfa: proteínas c
● Grânulos densos: armazenam ADP e
5-hidroxitriptamina ou serotonina (5-HT),
o que aumenta a ativação plaquetária -
retroalimentação positiva.
○ As plaquetas apresentam
receptores para ADP e 5HT.
● Lisossomas: células que estocam enzimas
hidrolíticas, que contribuem para a
remodelação vascular.
Plaquetas ativadas
Tromboxano A2 (TxA2): é produzido pelo ácido
araquidônico da membrana celular, funcionando
como agonista plaquetário.
● Ou seja, tem papel na ativação sinérgica
das plaquetas no local de formação do
trombo.
Glicoproteína IIb/IIIa: (integrina αIIbβ₃) é um
medidor do processo de agregação plaquetária.
● Encontrado na membrana plasmática e
nos grânulos alfa das plaquetas não
ativadas.
○ Quando as plaquetas são ativadas,
a GPIIb/IIIa muda seu estado
conformacional e passa a
conseguir se ligar ao fibrinogênio e
ao fator de Von Willebrand.
○ Vários sítios de ligação com a
GPIIb/IIIa ativada induzem a
agregação plaquetária ao
promover interligação de
plaquetas adjacentes.
○ A capacidade da GPIIb/IIIa se ligar
ao fibrinogênio e ao fator de Von
Willebrand depende do estresse de
cisalhamento local, então quando
o estresse é elevado a ligação é
com o fator de Von Willebrand e se
o estresse é reduzido, a ligação é
com o fibrinogênio.
Passo a passo da hemostasia
primária
1. Lesão vascular.
2. Adesão das plaquetas ao subendotélio.
3. Liberação de agentes agregantes: ADP,
serotonina e epinefrina.
4. Agregação plaquetária - união de
plaqueta à plaqueta.
5. ADP recruta novas plaquetas.
6. Tromboxano A2 mantém o processo de
agregação iniciado com o ADP.
7. Formação da rede de fibrina - tampão
irreversível.