DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

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DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
INTRODUÇÃO
A eletrofisiologia cardíaca depende dos fluxos iônicos para dentro e para fora dos miócitos. Os fatores que mais influenciam este fluxo de cátions e ânions através da membrana celular são: as concentrações intra e extracelular do íon, o potencial transmembrana e a permeabilidade da membrana celular àquele íon específico.
Mudanças nas concentrações de potássio e cálcio, causam esses distúrbios 
Tipos de alterações eletrocardiográficas:
· Hipercalemia
· Hipocalemia
· Hipercalcemia 
· Hipocalcemia.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Apenas 2% do potássio corporal está presente no meio extracelular, fazendo dele o principal íon do meio intracelular. Assim, seu valor sérico normal é de apenas 3,5 a 5,5 mEq/L
· HiperKalemia
· HipoKalemia
Função do potássio:
(1) repolarização de todas as células cardíacas por conta da abertura de canais que permitem o seu efluxo (saída) para o meio extracelular; 
(2) manutenção do potencial de repouso das células de resposta rápida
 
HIPERKALEMIA
Na hiperKalemia, essa diferença de concentração é atenuada (o meio extracelular aumenta sua concentração de potássio), de modo que, o "novo equilíbrio elétrico" consegue ser alcançado com uma menor saída de potássio, implicando em um novo potencial de repouso menos negativo (menos negativo que -90 mv).
Essa alteração muda o comportamento:
1- Repolarização encurtada: fica mais fácil o potencial de ação voltar ao seu novo potencial de repouso após a despolarização, já que esse novo potencial é menos negativo
· A onda T dura menos tempo – onda T mais alta e apiculada (formato de tenda) 
· Intervalo QT também é encurtado 
2- Alteração da despolarização: quanto mais próximo de 0 estiver o potencial de repouso, menos canais de sódio estão disponíveis para desencadear uma nova despolarização, o que torna as ativações atriais e ventriculares mais lentas, bem como a propagação desses estímulos pelo tecido elétrico do coração.
· Potencial menos negativo acarreta um alargamento do complexo QRS 
· Achatamento da onda P
Considerando-se o traçado eletrocardiográfico, podemos dizer que as alterações relacionadas à hiperpotassemia geralmente progridem da direita para esquerda (onda T → complexo QRS → onda P) à medida que os níveis de potássio aumentam
Hipercalemia Leve 
(5,5 – 7,0 mEq/L) A onda T é o primeiro componente a sofrer com a hipercalemia, já podendo se observar alguma manifestação a partir de um potássio sérico de 5,5 mEq/L e mais estreita, apesar de aumentar em amplitude: este padrão é conhecido com onda T em tenda e justifica também um encurtamento do intervalo QT
Essa onda T alta e apiculada pode nos fazer lembrar do que?
Lembra a isquemia
Hipercalemia Moderada (7,0 – 9,0 mEq/L) 
Quando os níveis de potássio passam de 7,0 já começa uma lentificação da fase 0, levando a um alargamento do complexo QRS e da onda P
Com valores acima de 8 mEq/L, a onda P some completamente, por causa de um comprometimento avançado da condução intra-atrial,
Hipercalemia Grave (> 9,0 MEq/L) 
É possível observar alterações do segmento ST, principalmente o supradesnivelamento
Pode ser confundido com um infarto ou pericardite.
Reversão com dialise 
O achado mais grave: é a fusão do complexo QRS com a onda T, não havendo um segmento QT identificável – conhecido como “onda em sino” 
A parada cardíaca ocorre com níveis maiores do que 12 mEq/L
HIPOKALEMIA
O meio extracelular reduziu sua concentração de potássio, maior saída de potássio, -implicando em um novo potencial de repouso mais negativo 
1- A repolarização é mais lenta: com o novo potencial de repouso mais negativo, é mais difícil para a célula retornar ao seu patamar, gastando mais tempo. 
· A onda T é mais larga e de menor amplitude
· Intervalo QT é mais largo, o que predispõem a Torsades Pointes
 
2- Alteração da despolarização: quanto mais afastado de 0 estiver o potencial de repouso, mais canais de sódios disponíveis para desencadear uma nova despolarização, o que passa a acontecer com mais intensidade
· Tornando as ativações atriais e ventriculares mais rápidas
· Aumento da amplitude da onda P 
HipoKalemica abaixo de 2.8 -3 mEq/L. 
O sinal mais precoce:
· Redução da amplitude 
· Aumento da duração da onda T – ganha aspecto mais achatados 
· Achado mais TÍPICO: AUMENTO DA ONDA U – ocorrendo pela repolarização tardia das fibras de Purkinje 
RESUMINDO: Macete dos Distúrbios do Potássio
A onda T acompanha os níveis do potássio: se o potássio estiver alto, as ondas T tornam-se altas e apiculadas; se o potássio cair, as ondas T ficam achatadas e podem, inclusive, desaparecer! O contrário acontece com as ondas P...
TRATAMENTO DA HiperKalemia
Gluconato de cálcio antes de reduzir o nível sérico de potássio 
Medidas que reduzem a Kalemia de forma transitória:
● Glicoinsulinoterapia (10 unidades de insulina + 25 -50 g de glicose em 20 minu\tos); 
● Bicarbonato de sódio (50 ml da solução a 8,4% – correr em 20 minutos), que não deve ser utilizado rotineiramente, exceto em caso de acidose metabólica associada e, mesmo assim, se realmente necessário; 
● Beta-2-agonista inalatório (nebulizar com 10 gotas de fenoterol ou salbutamol), que constitui uma estratégia pouco utilizada nos dias atuais
Redução definitiva:
● Resina de troca (poliestirenossulfato de cálcio, conhecido como Sorcal® – 1 envelope 8 /8 h): promove a perda fecal do potássio ao trocá-lo pelo cálcio na mucosa colônica; 
● - Furosemida: diurético que aumenta a excreção renal de potássio (01 cp 40 mg/dia, via oral); 
● - Diálise (em casos refratários).
Tratamento da HipoKalemia 
Aqui, não há muito mistério... A ideia é promover a reposição de potássio, que até pode ser feita por via oral ou enteral, mas, em situações com alterações no ECG, a via venosa é a indicada. 
● Xarope de KCI a 6%: 1 medida VO 8 /8 h. 
● Hipocalemia grave (K < 2,8): 2 ampolas de KCI 10% - 20 ml + 480 ml de solução salina hipotônica 0,45%, correr 250 ml/h.
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
O corpo apresenta enorme reserva de cálcio. 99% encontram-se nos ossos e 1% no sangue, deste 1% metade ainda está ligada a proteínas – especialmente a albumina, cujo nível sérico interfere na calcemia.
É exatamente essa fração ionizada que é rigidamente controlada pelo sistema endócrino pelo sistema endócrino: a secreção de Paratormônio (PTH) pode elevar a calcemia por seus efeitos em ossos, rins e intestino, uma vez que intensifica a reabsorção óssea, aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio e eleva a absorção intestinal de cálcio dependente de vitamina D.
Valor normal total: 8,5 a 10,5 mg/dl
Forma ionizada: 4,5 a 5,5 mg/dl 
A influência do cálcio no potencial de ação 
1- Nas células de resposta rápida, a entrada de cálcio tem grande participação na fase 2 do potencial de ação (platô ou repolarização lenta), que é o momento de inscrição do segmento ST. Vale lembrar que estre trecho no eletrocardiograma corresponde principalmente à fase de platô do potencial de ação das células do feixe de His, das fibras de Purkinje e dos miócitos ventriculares. Será exatamente no segmento ST (e, por consequência, no intervalo QT) que perceberemos adiante as mais significativas consequências das alterações calcêmicas!
2- Já nas células de resposta lenta (células automáticas), o influxo de cálcio participa das fases 0 (despolarização lenta) e 4 (repouso)
* Além disso, vale lembrar que o cálcio é o grande responsável pelo processo de acoplamento entre a excitação e a contração dos miócitos cardíacos.
HiperCalcemia
Achados no eletro: 
· intervalo QT curto
· Encurtamento do segmento ST
Portanto, o encurtamento do intervalo QT às custas de uma redução do segmento ST é a alteração eletrocardiográfica mais característica da hipercalcemia.
Em alguns casos, o segmento ST pode tornar-se tão curto que o QRS surge demasiadamente aproximado da onda T... Neste momento, podem surgir outras duas alterações: 
(1) supradesnível do segmento ST (isso simula um infarto, como veremos no capítulo"Isquemia I"); 
(2) onda J de Osborn (onda J proeminente após o QRS – apresenta-se como um entalhe na parte descendente da onda R), que muitos autores equivocadamente consideram como patognomônica de hipotermia 
Outros achados mais raros incluem: prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS e da onda T, aumento da amplitude da onda U e, em casos de hipercalcemia severa, bradicardias.
ACHADOS NO ELETRO
Encurtamento do intervalo QT (por redução do segmento ST) – muitas vezes o segmento ST está ausente 
· Supra de ST 
· Onda J de Osborn
Tratamento HiperCalcemia
1. Hidratação venosa com solução salina: infusão de 200-300 ml/h, objetivando um débito urinário de 100-150 ml/h; 
2. Calcitonina (4 U/kg IM ou SC 12/12 h): aumenta a excreção renal de cálcio e reduz a reabsorção óssea. Seu efeito tem uma duração limitada a cerca de 48h; 
3. Bifosfonados (ácido zoledrônico 4 mg IV em 15 minutos ou pamidronato 60-90 mg IV em 2h): reduzem a reabsorção óssea e, em alguns casos, seu efeito perdura por duas semanas.
* Alguns autores ainda defendem administração de furosemida após a hidratação venosa, mas, com o advento dessas drogas inibidoras da reabsorção óssea, tal medida não é mais considerada fundamental, devendo ser considerada apenas em casos de insuficiência renal ou cardíaca como estratégia para prevenir sobrecarga volêmica
HipoCalcemia
Ocorre o oposto a hiperCalcemia, ou seja:
Prolongamento da Fase 2 (platô) das células de resposta rápida
O prolongamento do intervalo QT às custas de um aumento do segmento ST é a alteração eletrocardiográfica mais característica da hipocalcemia. 
Como diferenciar o prolongamento do intervalo QT em situações de hipoKalemia e de hipoCalcemia?
Basta procurar se estão presentes outras alterações clássicas da hipoKalemia, como redução da onda T e visualização da onda U, características, a princípio, ausentes na hipoCalcemia...
TRATAMENTO HipoCalcemia
Casos com alterações no ECG (QT longo) ou sintomáticos (tetania, espasmo carpopedal...) devem receber reposição de cálcio por via intravenosa. Recomenda-se gluconato de cálcio 1-2 g em 10-20 minutos (1-2 ampolas de 10 ml a 10%, geralmente adicionados a 50 ml de solução salina ou SG 5%).
* É comum a concomitância com hipomagnesemia, de modo que, se esta estiver presente, deve ser corrigida inicialmente com 2g de sulfato de magnésio em 10-20 minutos (duas ampolas de 10ml a 10%)