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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) DEFINIÇÃO: Processo que ocorre devido a pouca oferta e demanda de oxigênio ao miocárdio e pode ocorrer ruptura de uma placa de ateroma presente nas artérias coronárias e trombose secundária. SCA = usado para pacientes em que há sus peita de isquemia miocárdica aguda, pela falta de fornecimento de sangue a qualquer tecido. CLASSIFICAÇÃO: ➔ Angina instável ➔ Infarto agudo do miocárdio sem supra desnivelamento do segmento ST (IAMSSST) ➔ Infarto agudo do miocárdio com supra desnivelamento do segmento ST (IAMCSST) SINTOMAS EQUIVALENTE ISQUÊMICOS: Dispneia, Náuseas, Vômitos, Palpitações, Síncope, Parada cardio-respiratória DOR TORÁCICA - 15-25 % Síndrome coronariana aguda - 10 % TEP, dissecção de aorta Obs: 1/3 das SCA não apresentam dor torácica na chegada ao hospital, principalmente idosos, mulheres e diabéticos. EQUIVALENTES ISQUÊMICOS: Dispneia, Náuseas, Vômitos, Palpitações, Síncope, Parada cardio-respiratória SINAIS SUGESTIVOS DE DOR NÃO ISQUÊMICA: - Dor pleurítica à aguda, localizada, ventilatória - Localizada inicialmente em abdome inferior ou médio - Qualquer desconforto que piore com a palpação ou movimentação - Dor constante com duração de dias - Dor com irradiação para membros inferiores DOR TORÁCICA ISQUÊMICA: Caracterização da dor 1) Localização: onde o paciente sente dor → localização difusa de difícil caracterização pelo paciente 2) Qualidade ou caráter: sensação que a dor provoca → desconforto torácico do que dor propriamente dita. O paciente costuma ter dificuldade em descrevê-la e frequentemente utiliza termos como aperto, pressão, queimação ou peso 3) Intensidade → variável e em geral gradual 4) Duração → angina costuma ter duração curta (2-5 minutos) e melhora com repouso e nitratos. Dor da SCA pode aparecer ao repouso e a duração costuma ser maior que 20 minutos 5) Evolução: como a dor evoluiu desde o início até o momento da anamnese → início gradual que evoluiu com piora progressiva 6) Irradiação → epigástrio, ombros, braços e antebraços, pulso, dedos, pescoço, garganta, mandíbula, dentes da arcada inferior (geralmente não acomete maxilar) e dorso (principalmente região interescapular) 7) Relação da dor com órgãos próximos → taquicardia, palpitação, dispneia 8) Fatores desencadeantes ou agravantes → piora com esforço físico 9) Fatores atenuantes → em geral não muda com a respiração ou posição do paciente. Pode ou não melhorar com nitratos 10) Sintomas associados → Dispneia, fadiga, náuseas, vômitos, tontura, sudorese, vertigem DOENÇA ATEROSCLERÓTICA: FATORES DE RISCO: Idade, História familiar, Sexo, Obesidade, Hipertensão, Diabetes, Dislipidemias, Tabagismo, Sedentarismo SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: IAM com supradesnivelamento do segmento ST = lesão transmural IAM sem supradesnivelamento do segmento ST = lesão subendocárdica CLASSIFICAÇÃO: Tipo 1: IAM espontâneo Tipo 2: IAM por causas secundarias Tipo 3: morte cardíaca súbita, com clínica compatível Tipo 4 a: IAM associado intervenção percutânea TIPO 4 b: IAM associado à trombose comprovada de stent TIPO 5: IAM associado à cirurgia de revascularização Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do ST: ➔ 9% dos pacientes com dor torácica ➔ A média de idade de 69 anos com 40% dos pacientes do sexo feminino CLASSIFICAÇÃO: Angina instável; Infarto agudo do miocárdio Angina instável (sem necrose celular) ➔ Ocorre em repouso ou mínimos esforços, com duração em geral de 20 minutos ➔ Dor intensa e de início recente ➔ Alteração no padrão anterior da angina estável (piora da intensidade, duração e frequência dos episódios) Mecanismos de instabilização de placa aterosclerótica: 1) Ruptura de placa 2) Erosão de placa 3) Exposição de nódulo calcificado A abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície trombogênica e libera o núcleo necrótico que contém micropartículas protrombóticas. Ocorre uma desvitalização tecidual não transmural, pois a coronária está subocluída ou mesmo ocluída e existe a presença de colaterais. Na angina instável, existe desequilíbrio entre oferta e demanda, ocasionando sintomas, mas não o suficiente para causar necrose. EXAMES COMPLEMENTARES: ECG → infra-desnivelamento do segmento ST e alterações da onda T Marcadores de necrose miocárdica → elevados no IAMSSST ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: ➔ KILLIP ➔ TIMI RISK ➔ GRACE TRATAMENTO: Todos os pacientes com suspeita de SCA devem ser atendidos em sala de emergência ou unidade coronariana. Monitorização não invasiva contínua: - Oxigênio suplementar se SpO2 <90 - Acesso venoso periférico - ECG 12 derivações e interpretação em até 10 minutos da admissão Ácido acetilsalicílico (300mg) - Na admissão e seguido por 100mg VO 1x/dia, exceto na suspeita de síndrome aórtica significativa - Inibe a atividade da ciclo-oxigenase (COX-1), reprime a produção de tromboxano e interage negativamente na agregação plaquetária Inibidor do receptor de ADP P2Y12 → Indicados para SCA de alto risco, para redução da agregação plaquetária, em associação ao AAS - Ticagrelor (180mg VO na admissão, seguido por 90mg VO 2x/dia) - Prasugrel (60mg VO na admissão, seguido por 10mg VO 1x/dia) - Clopidogrel (300mg VO na admissão, seguido por 75mg VO 1x/dia) Anticoagulação → Indicados para SCA de risco intermediário ou alto para inibir a geração e a atividade da trombina, reduzindo os eventos relacionados ao trombo - Heparina não fracionada: 60-70U/Kg (máx. 5.000U) IV, seguido por infusão de 12- 15U/Kg/h mantendo TTPA entre 1,5-2,5x o controle - Enoxaparina: 1mg/Kg SC 2x/dia (ajuste pela função renal) - Fondaparinux: 2,5mg/dia SC por 8 dias ou até a alta hospitalar TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA: Diminuir a demanda miocárdica de oxigênio (reduzindo a FC, PA, pré-carga e contratilidade) ou aumentar o suprimento de oxigênio no miocárdio (administrando oxigênio ou por meio de vasodilatação coronarina) - Nitratos → Alívio dos sintomas e regressão da depressão ST; Manter monitorização cuidadosa da pressão arterial Betabloqueadores → Inibem os efeitos das catecolaminas circulantes, reduzindo FC, PA e contratilidade miocárdica; Contra indicações: PR>240ms, bloqueios atrioventriculares complexos e broncoespasmo) ou no risco de choque cardiogênico - Metoprolol: 25-100mg/dia - Propranolol 10-80mg 2-3x/dia Bloqueadores de canais de cálcio → Diminui o influxo de cálcio através da membrana celular, reduzindo a contratilidade miocárdica e o tônus vascular; São tão eficientes quanto os betabloqueadores para controle dos sintomas, mas não reduzem incidência de angina refratária, infarto ou óbito - Verapamil: 80-120 mg 8/8h - Diltiazem 60mg 6/6h ou 8/8h CATETERISMO CARDÍACO: ANGIOGRAFIA CORONARIANA INVASIVA → Confirmar o diagnóstico de SCA relacionado à DAC; Identificar a lesão; Avaliar anatomia coronariana Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do ST - Manifestações compatíveis associada à evidência de infarto trasmural - ECG deve ser realizado em até 2 minutos da chegada do paciente ao serviço e deve ser analisado em até 10 minutos ECG: - A elevação do segmento ST tem especificidade de 91% e sensibilidade de 46% à reavaliação seriada - Supra >1mm em derivações contíguas no plano frontal, o bloqueio de ramo esquerdo novo ou supra >2mm em derivações precordiais sugere alta probabilidade - Supra em derivações de parede inferior → obtenção das derivações direitas e V7 e V8 Marcadores: Dosar troponina na admissão, com 03 horas e 06horas de evolução, outros marcadores como CKMB massa ou mioglobina podem estar alterados ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: ➔ GRACE ➔ TIMI RISK ➔ KILLIP TRATAMENTO: Oxigênio (O2) → hipoxemia arterial clinicamente evidente ou documentada (saturação de O2 < 90%); Posologia: O2 a 100% por meio de máscara ou cateter nasal (2,0-4,0 l/min) Analgesia → Indicação: hiperatividade do sistema nervoso simpático, descarga adrenérgica aumenta consumo de O2; Posologia: sulfato de morfina, via intravenosa na dose diluída de 2,0-4,0 mg, pode ser repetida em intervalos de 5-15 min, pode ser necessário doses de até 30mg Antiplaquetários: Ácido acetilsalicílico → primeiras 24 horas da síndrome coronariana aguda, reduz o risco de morte e complicações em 23% Inibidores P2Y 12 → Síndrome coronariana aguda, intervenção coronariana percutânea (ICP), Angioplastia (stent convencional mínimo 1 mês; stent farmacológico mínimo 6 meses) Anticoagulação: Heparina não fracionada → Bolus de 60 U/kg, com máximo de 4.000 U, seguido de uma infusão de 12 U/kg por 48 horas, com dose máxima inicial de 1.000 U/h; ajustar a dose para manter o TTPA de 50-70 segundos. Enoxaparina → Para pacientes com menos de 75 anos de idade, 30 mg EV em bolus seguido por 1,0 mg/Kg SC a cada 12 horas; para pacientes com mais de 75 anos, não utilizar o bolus inicial e reduzir a dose para 0,75 mg/Kg SC a cada 12 horas. Caso o clearance da creatinina estimado seja menor que 30 ml/min, utilizar a dose de 1,0 mg/Kg a cada 24 horas. Manter o tratamento durante o período de internamento ou até 8 dias. Nitratos → síndrome coronariana aguda, alivio da dor e controle pressórico Betabloqueadores → Por via oral nas primeiras 24 horas, reservando-se a via endovenosa para casos selecionados (taquicardia ou hipertensão arterial na ausência de insuficiência cardíaca) Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) / BRA → todos os pacientes, nas primeiras 24 horas e por tempo indeterminado na disfunção ventricular, diabetes ou doença renal crônica TERAPIA DE REPERFUSÃO: Uso de agentes fibrinolíticos ou com angioplastia primária com balão, com ou sem implante de stents. Indicações: Dor sugestiva de IAM (> 20 minutos , < 12horas) e ECG com supra ST ou BRE novo INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (ICP) ➔ Primária à sem uso prévio de fibrinolítico ➔ Facilitada à farmacologia prévia ➔ Salvamento ou resgate à insucesso da fibrinólise REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA → Anatomia coronária favorável, contraindicação ou falhas das terapêuticas trombolítica e de revascularização percutânea, complicações do IAM (isquemia recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas do infarto) e angina recorrente
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