PARVOVIROSE CANINA

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PARVOVIROSE CANINA
A parvovirose canina é causada pelo parvovírus canino (CPV)
e está associada à gastroenterite hemorrágica. É uma
enfermidade infectocontagiosa, que acomete principalmente
cães jovens de 4 a 12 semanas (adultos-mais resistentes
pela imunidade adquirida). A genética também influencia na
susceptibilidade.
O CPV é um vírus de DNA sem envelope lipoproteico, muito
resistente e relacionado com altas taxas de mortalidade.
CPV-2 está intimamente ligado à panleucopenia felina; o
vírus da parvovirose canina é um mutante de uma linhagem
do vírus felino.
TRANSMISSÃO
A transmissão se dá pelo contato direto com cães
infectados, ou indiretamente por meio de fômites.
O vírus adentra o organismo via oronasal e se difunde pelo
sistema linfático onde se replicam (orofaringe, linfonodos
mesentéricos e timo) e sua viremia acomete o epitélio das
criptas do jejuno e íleo, tecido linfóide e medula óssea.
O CPV-2 pode ser encontrado nas fezes por até 2 semanas,
raramente é excretado por mais tempo que isso. Os cães
afetados eliminam o vírus ou chegam a óbito sem ter
infecção persistente por mais de 4 semanas.
A taxa de fatalidade varia entre 10 a 90% (idade, genética,
infecções concomitantes).
Animais mais jovens são mais propensos do que mais velhos,
porém cães de 6-12 meses são mais susceptíveis que os de 3
meses devido aos anticorpos maternos. Cães vermifugados
têm menos probabilidade de contrair o vírus.
É um vírus resistente a desinfetantes comuns, sua duração
no ambiente pode ser de meses até anos, é recomendado a
desinfecção com hipoclorito de sódio (NaClO)- água
sanitária, diluído em 1:30.
A melhor forma de controlar a parvovirose canina é por
meio de programa de imunização (vacinação)- iniciada aos
45-60 dias de vida; revacinações anuais aos filhotes e
adultos.
O vírus tem tropismo por células com alta taxa de
multiplicação (em neonatos tendem a afetar cardiomiócitos
que possuem caráter multiplicativo). Em cães que passaram
dessa fase os enterócitos são os mais acometidos. O
período de incubação (PI) é curto e varia de 4 a 7 dias. É um
vírus altamente contagioso.
A doença se manifesta principalmente no aparelho
digestivo, acomete o epitélio germinativo ocasionando
destruição. A excreção do vírus pelas fezes pode ocorrer
sem o paciente apresentar sinais clínicos.
Além do estômago, ocorrem inflamações nos intestinos
(principalmente ID) e anexos do fígado, adquirindo fezes
esbranquiçadas ou acinzentadas- deficiência de bile devido
a dificuldade de escoamento para luz intestinal, em função
da inflamação do colédoco fica retida na vesícula biliar.
Os intestinos com a evolução da doença se apresentam
fortemente inflamados, principalmente na mucosa, com
manchas hemorrágicas em quase toda sua extensão.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos dependem da virulência do vírus e do
sistema imune do hospedeiro (idade, tamanho, presença de
outros patógenos). Os cães infectados podem apresentar
miocardite que é menos prevalente (a população atingida
normalmente são neonatos) e gastroenterite que é a mais
comum (filhotes não vacinados),
Os principais sinais clínicos são fezes com coloração
amarelada, avermelhada ou com estrias de sangue. A
consistência varia de pastosa a líquida e com odor
desagradável devido a presença de sangue.
Pode ser observado hipertermia pela inflamação viral,
porém quando entra em sepse poderá ser visto hipotermia.
Após o PI há apresentação de êmese e anorexia. E em 48h
é observado diarreia com aspecto sanguinolento e um agravo
rápido de desidratação e perda de peso desencadeada
pela presença do vômito e diarreia.
O paciente pode ir a óbito e pode acontecer rapidamente, a
associação de sepse por bactérias G- ou CID, ou ambos,
agravam o estado. Pode-se observar sinais neurológicos
secundários à infecção oportunista.
Na apresentação cutânea pode ser encontrado ulcerações
(patas, boca, mucosa vaginal), vesículas na cavidade oral e
manchas eritematosas no abdômen e pele perivulvar.
Glossite (inflamação da língua) pode acontecer em filhotes,
mucosa hipocorada, TPC prolongado e pode haver
hipotermia.
No exame físico pode ser constatado taquicardia, mucosas
pálidas, congestas ou ictéricas, desidratação, algia ou
desconforto abdominal, líquido no intestino e raramente
intussuscepção. Pode haver progressão para sepse,
endotoxemia, choque, SARA.
DIAGNÓSTICO
Alterações hematológicas: neutropenia (sequestro de
neutrófilos para tecido GI lesionado ou infecção da medula
óssea), leucopenia ou leucocitose (fase de recuperação).
Alterações bioquímicas: enzimas hepáticas aumentadas,
hipoglicemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia e distúrbios
eletrolíticos (hipocalemia e hipoglicemia principalmente).
Radiografia: pode haver obstruções intestinais ou íleo
paralítico generalizado.
US: aumento de linfonodos mesentéricos (raro), alças
intestinais repletas de líquido, espessamento da mucosa GI,
distensão GI, diminuição da motilidade GI. Confirma
intussuscepção se houver.
Hemogasometria arterial e venosa: alterações no
equilíbrio ácido básico; verificar concentração de gás
carbônico e bicarbonato.
Filhotes afetados tem quadro hiperclorêmico levando a
acidose metabólica e quando ocorre hipocloremia provoca
alcalose.
Na necropsia, o quadro macroscópico é caracterizado por
lesões entéricas segmentares, com efusão fibrinosa
recobrindo a serosa, dando-lhe aspecto granular.
Anamnese, histórico, achados dos exames (suspeita clínica),
ELISA fecal e PCR (confirmam).
Pode ser feito também isolamento viral, microscopia
eletrônica, cultura tecidual.
O diagnóstico de parvovirose pode ser confirmado por um
teste de ELISA, pois detecta o antígeno. No entanto, tem
menor capacidade de detecção em período maior que 10 a 12
dias.
O PCR de sangue ou fezes diferencia infecções de reações
vacinais; é importante considerar doenças como
coronavírus, rotavírus, Clostridium perfringens para
diagnósticos diferenciais.
O título de anticorpos pode ser detectado a partir do
terceiro dia, sendo encontrado por pelo menos um ano.
TRATAMENTO
O tratamento é de suporte e sintomático.
- Fluidoterapia (com cautela pois sua aplicação
inadequada pode gerar danos ao paciente como
agravar a hipoproteinemia).
- Antibioticoterapia de amplo espectro (possíveis
agentes infecciosos secundários- E.coli, C.
perfringens (frequentemente visto); translocação
bacteriana Associação de penicilina e
aminoglicosídeo (azitromicina, gentamicina-
fármaco de eleição)- paciente deve estar hidratado
devido a nefrotoxicidade do aminoglicosídeo;
Penicilinas de 3 geração ou cefalosporinas)
- Transfusão de sangue, se necessário (perda de
sangue do TGI) ou de plasma (hipoproteinemia)
- Isolamento do animal
- Antieméticos (metoclopramida, ondansetrona,
maropitant)
- Diminuir acidez estomacal e proteger mucosa
(Ranitidina, Sucralfato, Omeprazol)
- Analgésicos (casos graves é necessário)
- Anti-helmínticos pode ser feito para erradicar
possíveis parasitas
- Estimulante de apetite (Mirtazapina- antagonista
5-HT)
- AINEs devem ser usados com cautela- efeito
tóxico renal e GI
- Correção eletrolítica (hipoglicemia e hipocalemia-
falta de alimentação e dificuldade de absorção);
adicionar na fluido
- Probióticos (promove aumento da excreção viral
afetando na redução do período de contaminação
do vírus que fica no ambiente)
- Interferon em altas dosagens (imunomodulador
para recuperação do organismo da parvovirose)
- A nutrição é de suma importância no tratamento
pois a inanição é prejudicial para a recuperação do
TGI. O intestino necessita de conteúdo mesmo que
em pequenas porções para que não atrofie suas
vilosidades; presença de nutrientes no lúmen
intestinal é essencial para estimular o crescimento
e reparo da integridade da mucosa, promover o
crescimento de imunoglobulinas e aumentar o fluxo
sanguíneo intestinal. O jejum ocasiona atrofia
acentuada de enterócitos e suprime proliferação
de células da cripta. O suporte nutricionalé uma
das medidas principais a serem tomadas o mais
rápido possível. Primeiro estabiliza a parte
hemodinâmica e eletrolítica e após já inicia o
suporte nutricional. A nutrição enteral (VO, sonda,
ostomia) precoce promove redução da
permeabilidade da mucosa intestinal, aumento de
peso e motilidade, redução da bacteremia,
endotoxina e morbidade séptica, redução da
incidência de falência múltipla de órgãos, melhora o
estado imunológico, catabolismo reduzido.
- A dieta deve ser de fácil digestibilidade. Se o
paciente apresenta anorexia persistente, deve-se
intervir com nutrição enteral ou microenteral e a
passagem de sonda nasoesofágica precoce melhora
o resultado clínico. A nutrição parenteral é uma
opção principalmente para casos mais graves
(Tentar associar com nutrição enteral para
melhores resultados).
- Suplementação com glutamina auxilia na
reintegração dos enterócitos, pois é a fonte
primária de energia para os enterócitos e células
do sistema imune.
- Ômega-3 - potente ação antiinflamatória e auxilia
recompor o sistema imunológico
NER: necessidade energética de repouso
- -> cálculo para nutrição
hospitalar, é por ele que se promove o consumo
alimentar adequado para os pacientes.
Como a maioria dos pacientes são pediátricos, deve
ser feita a correção pois estão em crescimento.
➔ Menos de 4 meses: multiplica por 3
➔ Pacientes acima de 4 meses: multiplica
NER por 2.
➔ Pacientes que anorexia ou hiporexia
persistente (mais de 5 dias) não devem
receber o valor total (evitar síndrome da
realimentação)-> ofertar 33 a 55% e ir
aumentando gradativamente
PROGNÓSTICO
Em sua maioria é reservado. Depende da capacidade de
recuperação do organismo. A taxa de sobrevida tem
correlação direta com o tratamento que o paciente recebeu.
PREVENÇÃO
Medidas como imunização, procedimentos de quarentena,
isolamento, limpeza e desinfecção são importantes para
prevenção da enterite por parvovírus.
No mercado estão disponíveis vacinas para CPV atenuadas
vivas e inativadas. As vacinas atenuadas vivas, não
apresentam indicação para a aplicação em cadelas prenhes
pois ela pode desenvolver a doença nos fetos. A vacina
inativada não é recomendada em ambientes contaminados
porque o tempo para início da proteção é muito longo.
Vacinas com vírus vivos atenuados não devem ser
administradas em filhotes com menos de cinco semanas de
idade. A vacinação é uma medida profilática essencial
para os caninos, sendo que a cepa do vírus está incluída no
calendário de vacinação e é fundamental para reduzir a
incidência da parvovirose.
A imunidade advinda do colostro de cadelas com baixo título
de anticorpos para o CPV pode durar até seis semanas de
idade, caso a mãe tenha um título maior o tempo pode ser
otimizado. A janela de suscetibilidade pode influenciar
muito na maneira de infecção, pois é quando os filhotes
ficam suscetíveis. Os filhotes com status imune
desconhecido seguem um protocolo de vacinação de 6, 9 e
12 semanas de idade. Posteriormente recomenda-se de
três em três anos, sendo antecipada caso o canino viva em
uma área de exposição alta. A vacinação é um recurso
eficaz, no entanto, pode haver falha vacinal e o paciente
contrair a doença.
Em hospitais a limpeza e a desinfecção é uma medida muito
necessária. Ao ser hospitalizado os animais com parvovirose
devem ser mantidos isolados. A desinfecção de todo objeto
inanimado e lugar onde o animal infectado passou é
necessária para evitar a transmissão. Como o vírus é
resistente nem toda a solução o inativa sendo o hipoclorito
de sódio, um produto de boa eficácia e com baixo custo.
Para uma desinfecção eficiente é necessário que o produto
escolhido fique em contato com a área por no mínimo 10
minutos.