Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
PARVOVIROSE CANINA A parvovirose canina é causada pelo parvovírus canino (CPV) e está associada à gastroenterite hemorrágica. É uma enfermidade infectocontagiosa, que acomete principalmente cães jovens de 4 a 12 semanas (adultos-mais resistentes pela imunidade adquirida). A genética também influencia na susceptibilidade. O CPV é um vírus de DNA sem envelope lipoproteico, muito resistente e relacionado com altas taxas de mortalidade. CPV-2 está intimamente ligado à panleucopenia felina; o vírus da parvovirose canina é um mutante de uma linhagem do vírus felino. TRANSMISSÃO A transmissão se dá pelo contato direto com cães infectados, ou indiretamente por meio de fômites. O vírus adentra o organismo via oronasal e se difunde pelo sistema linfático onde se replicam (orofaringe, linfonodos mesentéricos e timo) e sua viremia acomete o epitélio das criptas do jejuno e íleo, tecido linfóide e medula óssea. O CPV-2 pode ser encontrado nas fezes por até 2 semanas, raramente é excretado por mais tempo que isso. Os cães afetados eliminam o vírus ou chegam a óbito sem ter infecção persistente por mais de 4 semanas. A taxa de fatalidade varia entre 10 a 90% (idade, genética, infecções concomitantes). Animais mais jovens são mais propensos do que mais velhos, porém cães de 6-12 meses são mais susceptíveis que os de 3 meses devido aos anticorpos maternos. Cães vermifugados têm menos probabilidade de contrair o vírus. É um vírus resistente a desinfetantes comuns, sua duração no ambiente pode ser de meses até anos, é recomendado a desinfecção com hipoclorito de sódio (NaClO)- água sanitária, diluído em 1:30. A melhor forma de controlar a parvovirose canina é por meio de programa de imunização (vacinação)- iniciada aos 45-60 dias de vida; revacinações anuais aos filhotes e adultos. O vírus tem tropismo por células com alta taxa de multiplicação (em neonatos tendem a afetar cardiomiócitos que possuem caráter multiplicativo). Em cães que passaram dessa fase os enterócitos são os mais acometidos. O período de incubação (PI) é curto e varia de 4 a 7 dias. É um vírus altamente contagioso. A doença se manifesta principalmente no aparelho digestivo, acomete o epitélio germinativo ocasionando destruição. A excreção do vírus pelas fezes pode ocorrer sem o paciente apresentar sinais clínicos. Além do estômago, ocorrem inflamações nos intestinos (principalmente ID) e anexos do fígado, adquirindo fezes esbranquiçadas ou acinzentadas- deficiência de bile devido a dificuldade de escoamento para luz intestinal, em função da inflamação do colédoco fica retida na vesícula biliar. Os intestinos com a evolução da doença se apresentam fortemente inflamados, principalmente na mucosa, com manchas hemorrágicas em quase toda sua extensão. SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos dependem da virulência do vírus e do sistema imune do hospedeiro (idade, tamanho, presença de outros patógenos). Os cães infectados podem apresentar miocardite que é menos prevalente (a população atingida normalmente são neonatos) e gastroenterite que é a mais comum (filhotes não vacinados), Os principais sinais clínicos são fezes com coloração amarelada, avermelhada ou com estrias de sangue. A consistência varia de pastosa a líquida e com odor desagradável devido a presença de sangue. Pode ser observado hipertermia pela inflamação viral, porém quando entra em sepse poderá ser visto hipotermia. Após o PI há apresentação de êmese e anorexia. E em 48h é observado diarreia com aspecto sanguinolento e um agravo rápido de desidratação e perda de peso desencadeada pela presença do vômito e diarreia. O paciente pode ir a óbito e pode acontecer rapidamente, a associação de sepse por bactérias G- ou CID, ou ambos, agravam o estado. Pode-se observar sinais neurológicos secundários à infecção oportunista. Na apresentação cutânea pode ser encontrado ulcerações (patas, boca, mucosa vaginal), vesículas na cavidade oral e manchas eritematosas no abdômen e pele perivulvar. Glossite (inflamação da língua) pode acontecer em filhotes, mucosa hipocorada, TPC prolongado e pode haver hipotermia. No exame físico pode ser constatado taquicardia, mucosas pálidas, congestas ou ictéricas, desidratação, algia ou desconforto abdominal, líquido no intestino e raramente intussuscepção. Pode haver progressão para sepse, endotoxemia, choque, SARA. DIAGNÓSTICO Alterações hematológicas: neutropenia (sequestro de neutrófilos para tecido GI lesionado ou infecção da medula óssea), leucopenia ou leucocitose (fase de recuperação). Alterações bioquímicas: enzimas hepáticas aumentadas, hipoglicemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia e distúrbios eletrolíticos (hipocalemia e hipoglicemia principalmente). Radiografia: pode haver obstruções intestinais ou íleo paralítico generalizado. US: aumento de linfonodos mesentéricos (raro), alças intestinais repletas de líquido, espessamento da mucosa GI, distensão GI, diminuição da motilidade GI. Confirma intussuscepção se houver. Hemogasometria arterial e venosa: alterações no equilíbrio ácido básico; verificar concentração de gás carbônico e bicarbonato. Filhotes afetados tem quadro hiperclorêmico levando a acidose metabólica e quando ocorre hipocloremia provoca alcalose. Na necropsia, o quadro macroscópico é caracterizado por lesões entéricas segmentares, com efusão fibrinosa recobrindo a serosa, dando-lhe aspecto granular. Anamnese, histórico, achados dos exames (suspeita clínica), ELISA fecal e PCR (confirmam). Pode ser feito também isolamento viral, microscopia eletrônica, cultura tecidual. O diagnóstico de parvovirose pode ser confirmado por um teste de ELISA, pois detecta o antígeno. No entanto, tem menor capacidade de detecção em período maior que 10 a 12 dias. O PCR de sangue ou fezes diferencia infecções de reações vacinais; é importante considerar doenças como coronavírus, rotavírus, Clostridium perfringens para diagnósticos diferenciais. O título de anticorpos pode ser detectado a partir do terceiro dia, sendo encontrado por pelo menos um ano. TRATAMENTO O tratamento é de suporte e sintomático. - Fluidoterapia (com cautela pois sua aplicação inadequada pode gerar danos ao paciente como agravar a hipoproteinemia). - Antibioticoterapia de amplo espectro (possíveis agentes infecciosos secundários- E.coli, C. perfringens (frequentemente visto); translocação bacteriana Associação de penicilina e aminoglicosídeo (azitromicina, gentamicina- fármaco de eleição)- paciente deve estar hidratado devido a nefrotoxicidade do aminoglicosídeo; Penicilinas de 3 geração ou cefalosporinas) - Transfusão de sangue, se necessário (perda de sangue do TGI) ou de plasma (hipoproteinemia) - Isolamento do animal - Antieméticos (metoclopramida, ondansetrona, maropitant) - Diminuir acidez estomacal e proteger mucosa (Ranitidina, Sucralfato, Omeprazol) - Analgésicos (casos graves é necessário) - Anti-helmínticos pode ser feito para erradicar possíveis parasitas - Estimulante de apetite (Mirtazapina- antagonista 5-HT) - AINEs devem ser usados com cautela- efeito tóxico renal e GI - Correção eletrolítica (hipoglicemia e hipocalemia- falta de alimentação e dificuldade de absorção); adicionar na fluido - Probióticos (promove aumento da excreção viral afetando na redução do período de contaminação do vírus que fica no ambiente) - Interferon em altas dosagens (imunomodulador para recuperação do organismo da parvovirose) - A nutrição é de suma importância no tratamento pois a inanição é prejudicial para a recuperação do TGI. O intestino necessita de conteúdo mesmo que em pequenas porções para que não atrofie suas vilosidades; presença de nutrientes no lúmen intestinal é essencial para estimular o crescimento e reparo da integridade da mucosa, promover o crescimento de imunoglobulinas e aumentar o fluxo sanguíneo intestinal. O jejum ocasiona atrofia acentuada de enterócitos e suprime proliferação de células da cripta. O suporte nutricionalé uma das medidas principais a serem tomadas o mais rápido possível. Primeiro estabiliza a parte hemodinâmica e eletrolítica e após já inicia o suporte nutricional. A nutrição enteral (VO, sonda, ostomia) precoce promove redução da permeabilidade da mucosa intestinal, aumento de peso e motilidade, redução da bacteremia, endotoxina e morbidade séptica, redução da incidência de falência múltipla de órgãos, melhora o estado imunológico, catabolismo reduzido. - A dieta deve ser de fácil digestibilidade. Se o paciente apresenta anorexia persistente, deve-se intervir com nutrição enteral ou microenteral e a passagem de sonda nasoesofágica precoce melhora o resultado clínico. A nutrição parenteral é uma opção principalmente para casos mais graves (Tentar associar com nutrição enteral para melhores resultados). - Suplementação com glutamina auxilia na reintegração dos enterócitos, pois é a fonte primária de energia para os enterócitos e células do sistema imune. - Ômega-3 - potente ação antiinflamatória e auxilia recompor o sistema imunológico NER: necessidade energética de repouso - -> cálculo para nutrição hospitalar, é por ele que se promove o consumo alimentar adequado para os pacientes. Como a maioria dos pacientes são pediátricos, deve ser feita a correção pois estão em crescimento. ➔ Menos de 4 meses: multiplica por 3 ➔ Pacientes acima de 4 meses: multiplica NER por 2. ➔ Pacientes que anorexia ou hiporexia persistente (mais de 5 dias) não devem receber o valor total (evitar síndrome da realimentação)-> ofertar 33 a 55% e ir aumentando gradativamente PROGNÓSTICO Em sua maioria é reservado. Depende da capacidade de recuperação do organismo. A taxa de sobrevida tem correlação direta com o tratamento que o paciente recebeu. PREVENÇÃO Medidas como imunização, procedimentos de quarentena, isolamento, limpeza e desinfecção são importantes para prevenção da enterite por parvovírus. No mercado estão disponíveis vacinas para CPV atenuadas vivas e inativadas. As vacinas atenuadas vivas, não apresentam indicação para a aplicação em cadelas prenhes pois ela pode desenvolver a doença nos fetos. A vacina inativada não é recomendada em ambientes contaminados porque o tempo para início da proteção é muito longo. Vacinas com vírus vivos atenuados não devem ser administradas em filhotes com menos de cinco semanas de idade. A vacinação é uma medida profilática essencial para os caninos, sendo que a cepa do vírus está incluída no calendário de vacinação e é fundamental para reduzir a incidência da parvovirose. A imunidade advinda do colostro de cadelas com baixo título de anticorpos para o CPV pode durar até seis semanas de idade, caso a mãe tenha um título maior o tempo pode ser otimizado. A janela de suscetibilidade pode influenciar muito na maneira de infecção, pois é quando os filhotes ficam suscetíveis. Os filhotes com status imune desconhecido seguem um protocolo de vacinação de 6, 9 e 12 semanas de idade. Posteriormente recomenda-se de três em três anos, sendo antecipada caso o canino viva em uma área de exposição alta. A vacinação é um recurso eficaz, no entanto, pode haver falha vacinal e o paciente contrair a doença. Em hospitais a limpeza e a desinfecção é uma medida muito necessária. Ao ser hospitalizado os animais com parvovirose devem ser mantidos isolados. A desinfecção de todo objeto inanimado e lugar onde o animal infectado passou é necessária para evitar a transmissão. Como o vírus é resistente nem toda a solução o inativa sendo o hipoclorito de sódio, um produto de boa eficácia e com baixo custo. Para uma desinfecção eficiente é necessário que o produto escolhido fique em contato com a área por no mínimo 10 minutos.
Compartilhar