ARTRITE SÉPTICA

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Problema 1: Que dor no joelho, deu ruim!!!
Fernando, 16 anos, branco, procurou o serviço de emergência devido à febre alta associada à dor lombar há quatro dias. Ao ser abordado pelo Dr Rodolfo, o paciente Fernando informou que apresentou inicialmente quadro de disúria transitória. Após seu desaparecimento, manifestou vários episódios de febre (até 39°C diários) associados a mal-estar, cansaço, anorexia e intensa dor lombar à direita. Relata que apresenta dificuldade de apoiar a perna direita no chão devido a dor intensa no joelho direito.
Dr Rodolfo ao realizar exame físico, verificou temperatura auxiliar de 38,8°C, frequência cardíaca de 100 bpm, ausculta cardíaca e respiratória sem particularidades. Abdome depressível e punho-percussão lombar positiva à direita. O joelho direito apresentava-se com edema +++/4+, hiperemiado, com diminuição da ADM e sinais flutuação do joelho. O paciente nega história de trauma no joelho.
Foram solicitados os seguintes exames:
Radiografia de joelho
2 amostras de hemocultura, Urocultura, PCR, VHS e Hemograma.
Resultado dos Exames:
Rx sem alterações ósseas, com edema de partes moles. 
Hemograma com leucocitose, com desvio a esquerda > 20.000
Níveis elevados de proteína C-reativa acima de 15.000 mg/dl e VHS > 58mm. 
Ao analisar os exames Dr. Rodolfo foi encaminhou o paciente ao Dr. Abdul e Dr Felipe, ortopedistas de plantão. Ao analisar o caso, os ortopedistas de plantão viram positividade para os Critérios de Kocher.
No mesmo instante fizeram uma artrocentese do joelho direito, onde evidenciaram a presença de pus.
Dr Abdul sugeriu fazer artrotomia de emergência e antibioticoterapia venosa de acordo com a cultura, já o Dr Felipe sugeriu alta do paciente e Antibióticoterapia para casa, Cefalexiana 500mg por 14 dias VO.
PERGUNTAS?
OBJETIVOS 
1. Epidemiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas, agentes etiológicos mais comuns (germes mais comuns nessa idade), diagnóstico diferencial (Gota, artrite gonocócica, osteomielite), fator de risco, conduta e prognóstico de ARTRITE SÉPTICA. 
É essencial a distinção entre artrite inflamatória e a não inflamatória. O meio mais confiável de diferencia-la é a contagem de leucócitos no líquido sinovial. 
>2000/mm3 na artrite inflamatória e <2.000/mm3 na artrite não inflamatória. 
Pacientes com artrite inflamatória se queixam de dor e rigidez nas articulações acometidas, sintomas que tipicamente pioram pela manhã ou após períodos de inatividade e melhoram com atividade leve a modera. 
Ao exame, as articulações maiores podem apresentar calor, e nos casos com inflamação grave como gota e artrite séptica podem ter eritema de pele. 
Os exames laboratoriais muitas vezes mostram um aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) e da proteína C reativa (PCR). 
Já pacientes com artrite não inflamatória tem dor que piora com a atividade e melhora com o repouso. A rigidez costuma ser de curta duração e em geral não é um sintoma dominante. 
A VHS e a PCR são normais na maioria dos casos. 
SINTOMAS CONSTITUCIONAIS 
A presença de febre aponta para a possibilidade de infecção. A maioria dos pacientes com artrite séptica ou infecção gonocócica disseminada tem febre. Também pode haver febre quando a causa da artrite não é uma infecção ativa. 
Fatores de risco para o desenvolvimento de artrite infecciosa: idade acima de 80 anos, presença de lesão cutânea, diabetes, doença autoimune como lúpus e artrite reumatóride, alcoolismo, existência de lesão articular prévia, prótese articular, cirrose hepática, insuficiência renal crônica, pacientes com hemodiálise, dependentes químicos, doentes com imunodeficiência congênita ou adquirida e doentes em uso de imunossupressores. 
Artrite infecciosa aguda
As artrites infecciosas agudas são divididas em não gonocócicas e gonocócicas. Dentre as não gonocócicas, a maioria são gran-positivas, sendo que o Staphylococcus aureus é isolado em 60% das artrites infecciosas dos adultos. 
ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA
	EPIDEMIOLOGIA 
A artrite séptica não gonocócica é a forma mais comum de artrite séptica, e é um pouco mais frequente em homens do que em mulheres. 
O estreptococo beta-hemolítico, também é observado, mas nos pacientes debilitados, e é de difícil controle. 
O acesso da bactéria pela articulação acontece principalmente por via hematogênica, a partir de um foco infeccioso à distância, como na pneumonia, na infecção urinária e na endocardite. 
Outras vias por contiguidades, quando da presença de focos infecciosos em tecidos adjacentes como em lesões cutâneas e osteomielite. 
Outra causa é a inoculação direta dos patógenos como em infiltrações, em traumas perfurantes, procedimentos cirúrgicos articulares, etc. 
Há casos de contaminações que aconteceram na época de colocação de prótese, nos quais a manifestação do quadro demorou mais de um ano para ocorrer. 
Ao chegar a infecção a bactéria vai determinar gravidade variável, conforme a interação com o hospedeiro, como virulência do patógeno, resistência imunológica do enfermo, capacidade do agente etiológico secretar toxinas ou de se aderir ás estruturas da matriz extracelular, como as fibras de colágenos. 
A invasão articular do microorganismo por via sanguínea, linfática ou por inoculação direta evolui com proliferação bacteriana na sinóvia e no liquido sinovial, com desencadeamento de atividade fagocítica pelas células sinoviais e pelos leucócitos que afluem para o espaço articular vindo dos vasos sanguíneos.
Em poucas horas ocorre proliferação de células sinoviais e intenso afluxo de leucócitos no espaço articular, com modificação das propriedades bioquímicas do fluido sinovial, como diminuição da viscosidade em decorrência do intenso processo inflamatório, com liberação de enzimas altamente lesivas para a cartilagem articular. Esta degeneração articular pode ser demostrada pela perda precoce de componentes da matriz extracelular, como proteoglicanos e morte condrocitária nas primeiras 24 horas do início da infecção. 
A progressão do processo inflamatório articular leva a proliferação sinovial semelhante ao observado na artrite reumatoide, formando pannus, perda da estrutura cartilaginosa pela degradação de colágenos e lesões ósseas em função da liberação de citocinas como a IL-1 e o fator de necrose tumoral, além da liberação de enzimas proteolíticas pelos polimorfonucleares e sinoviócitos. 
Esse processo fisiopatológico leva a um aumento da pressão intra-articular, em decorrência do aumento de volume do líquido sinovial purulenta, piorando as condições de perfusão vascular e linfática dos sinoviócitos, além de diminuir a nutrição passiva do tecido cartilaginoso. 
QUADRO CLÍNICO
Artrite aguda não gonocócica
	Os pacientes com artrite séptica aguda não gonocócica evoluem com febre, calafrios e queda do estado geral. 
	Doentes imunossuprimidos, diabéticos ou debilitados podem não cursar com manifestações sistêmicas. 
	Quando suspeita de artrite séptica é essencial o tratamento precoce. Deve-se realizar a artrocentese e, havendo celularidade superior a 100.000 células/mL no líquido sinovial, é necessário prescrever antibioticoterapia antes mesmo da identificação do microorganismo. 
A bacterioscopia com a realização do Gram pode orientar o tratamento. 
Algumas condições clínicas geram confusão com a artrite séptica como artrite reumatoide, gota, pseudo gota, etc. 
O acometimento da artrite infecciosa não gonocócica costuma ser monoarticular em 80 a 90% dos casos, sendo o joelho a articulação mais acometida em cerca de 50% dos doentes, seguido do quadril e do ombro. 
A artrite é bem dolorosa e acompanhada dos demais sinais flogísticos como dor local, derrame articular e limitação dos movimentos, tanto as manobras passivas como ativas. 
Pacientes com artrite séptica afetando articulações não diatrordiais, como acromioclavicular ou articulações sacroilíacas, podem ter um histórico de uso de drogas intravenosas ou estar sob tratamento de outras condições clínicas com cateteres intravenosos. A infecção da sínfise púbica está associada à cirurgia prévia do tratourinário, à malignidade pélvica, ao uso de drogas intravenosas ou à atividade física vigorosa de sustentação de peso, a corridas de longa distância em atletas do sexo feminino.
ARTRITE GONOCÓCICA 
A artrite gonocócica causada pela Neisseria gonorrhoeae ocorre mais em jovens sadios e com vida sexual ativa, havendo maior susceptibilidade em mulheres, decido as dificuldades diagnosticas. 
Infecção gonocócica disseminada e artrite séptica decorrente da N. gonorrhoeae ocorrem duas a três vezes mais frequentemente em mulheres do que em homens. A maioria dos pacientes não tem um histórico recente de infecção genital sintomática. A incidência da artrite gonocócica é de 133 casos por 100.000 habitantes por ano. Os fatores predisponentes para infecçãogonocócica disseminada com artrite incluem gravidez, menstruação recente, deficiências do complemento (C5, C6,C7 ou C8) e lúpus eritematoso sistêmico.
A disseminação inicia-se a partir do aparelho geniturinário (as vezes oral ou anal), por via hematogênica, e os sintomas de início são febre, calafrios e surgimento de lesões cutâneas múltiplas que podem ser pápulas eritematosas, vesículas hemorrágicas, lesões necróticas ou eritema multiforme. Neste estágio, a hemocultura é positiva em cerca de 13% dos casos. O isolamento do agente etiológico no aparelho geniturinário acontece em 50 a 80% dos pacientes. O gonococo é de difícil isolamento das articulações (44%), das lesões cutâneas e do sangue, indicando haver participação de mecanismos imunológicos na manutenção do processo inflamatório articular, especialmente dirigidos contra lipopolissacárides da bactéria. O PCR tem se mostrado útil no diagnóstico de infecção gonocócica quando falham as técnicas de cultivo. O acometimento articular, ao contrário das artrites não gonocócicas, tem início poliarticular, migratório ou aditivo, com frequentes tenosinovites de pequenas articulações de mãos, punhos, tornozelos e cotovelos. Durante a evolução clínica, a artrite tende a ser mono ou oligoarticular, por vezes com tendência a cronificação.
Manifestações clínicas 
Pacientes com artrite gonocócica geralmente se apresentam com uma de duas síndromes clínicas. A primeira é uma artrite purulenta sem lesões de pele; a segunda é a tríade de tenossinovite, dermatite e poliartralgias sem artrite purulenta. Estes últimos pacientes podem apresentar bacteriemia e febre, bem como lesões cutâneas maculopapulares, vesiculares e pustulares necróticas em qualquer lugar do tegumento. A artrite é usualmente assimétrica e pode envolver grandes ou pequenas articulações, tipicamente cotovelos e joelhos ou articulações distais a essas. 
Diagnóstico 
Um alto grau de suspeita clínica é necessário para o diagnóstico, porque muitos pacientes são assintomáticos para a infecção primária. Uma avaliação articular completa é importante, assim como uma avaliação dos tecidos moles, particularmente na tenossinovite afetando mãos e pés. Culturas de sangue, endocérvice e uretra são essenciais; culturas da faringe e reto podem ser muito úteis. N. gonorrhoeae é isolada em menos de 30% dos pacientes com síndrome de tenossinovite-dermatite e em cerca de 50% daqueles com monoartrite. PCR podem ser usadas para detectar o DNA gonocócico no líquido sinovial, em lesões cutâneas, urina e amostras de orofaringe, que têm cultura negativa. As culturas devem ser enviadas por meio de Thayer-Martin. Pacientes com suspeita de artrite gonocócica devem ser testados para outras doenças sexualmente transmitidas coexistentes (Capítulo 293), como sífilis, HIV e clamídia, além de hepatite B e C.
Tratamento 
A ceftriaxona deve ser administrada por 2 a 4 dias, seguida pela terapia oral para completar um mínimo de sete dias de tratamento, embora até 14 dias de terapia sejam recomendados. Há resistência emergente às fluoroquinolonas e, a não ser que esteja disponível teste de suscetibilidade in vitro específico, o seu uso não é recomendado. Os pacientes também devem ser tratados por clamídia concomitante com os esquemas recomendados pelos Centers for Disease Control and Prevention (CDC). A maioria dos pacientes responde bem ao tratamento ambulatorial, com a completa resolução da infecção. Dada a resistência antimicrobiana emergente, as diretrizes mais recentes dos CDC para o tratamento da N. gonorrhoeae devem ser revisadas.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E DE IMAGEM 
O hemograma nas artrites infecciosas exibe leucocitose com ou sem desvio a esquerda e a hemocultura mostra-se positiva em metade dos pacientes com artrite não gonocócica. 
Diante da suspeita de artrite séptica é imperativo realizar punção articular para a coleta do fluido sinovial e pesquisa da viscosidade, celularidade, quantificação proteica, dosagem de glicose e cultura com antibiograma. 
O aspecto do líquido torna-se progressivamente turvo com diminuição da viscosidade pela diminuição da concentração do ácido hialurônico. A dosagem proteica encontra-se elevada, maior que 3g/dL, e a taxa de glicose varia entre 30 e 40 mg/dL. O número total de células em geral é superior a 40.000 mL, com predomínio de polimorfonucleares. 
Esfregaços corados pelo Gram fornecem importantes pistas quanto ao agente etiológico e auxiliam na escolha de antibióticos, mesmo antes que as culturas estejam prontas. O ensaio da reação da polimerase em cadeia (PCR) pode ser útil nos casos em que o microorganismo tem crescimento lento ou de difícil isolamento.
Muito importante é a pesquisa de focos infecciosos primários, como ocorrência de lesões de pele próximo à articulação infectada, história de ferimentos perfurantes e realização de culturas de urina, orofaringe, secreção uretral, vaginal etc.
Exames de imagem têm indicação restrita nos casos de artrite infecciosa. Alterações radiológicas da articulação são geralmente tardias e surgem a partir da segunda semana, como osteopenia justa-articular, pinçamento articular e erosões ósseas. 
O tratamento deve ser instituído precocemente, antes do surgimento das alterações radiológicas, pois as lesões são irreversíveis. Articulações profundas ou de difícil semiologia como as da coluna, sacroilíacas, sínfise púbica, esterno-clavicular, podem ser abordadas por meio da cintilografia óssea ou da ressonância nuclear magnética. A ultra-sonografia é útil para detectar coleções líquidas em tendões, bursas e articulações
Tratamento
O tratamento das pioartrites deve ser precoce, pois o retardo na administração de antibióticos pode levar à destruição articular. Tão logo haja suspeita clínica de artrite infecciosa, deve-se puncionar a articulação e enviar o líquido sinovial para análise citológica, bioquímica, bacterioscopia e cultura. A seguir, instituem-se antibióticos, com dados do Gram, presença de foco à distância e condições clínicas do paciente. O esquema antibiótico pode ser modificado com o resultado da cultura e antibiograma.
A drenagem do líquido sinovial purulento por meio de punção com agulha é útil, pois diminui a pressão intra-articular, melhorando a dor e prevenindo a ação deletéria das substâncias inflamatórias que se acumulam no líquido sinovial. Lavagem contínua da articulação com soro fisiológico é útil naquelas de fácil acesso, como o joelho. Articulações profundas como a coxofemoral, a sacroilíaca e a esternoclavicular devem ser acessadas cirurgicamente para drenagem do material purulento
Não esquecer que além da bacterioscopia, fará também a cultura, e acopla um antibiograma. 
2. Descrever os critérios de Kocher (5 critérios)
**Tríade de Koch
3. DIFERENCIAR ARTRITE SÉPTICA DE OSTEOMIELITE AGUDA HEMATOGÊNICA usando os critérios de Kocher.
A osteomielite hematogênica é uma doença fundamentalmente em crianças e, embora possa ocorrer em qualquer fase da vida e atingir qualquer osso do corpo, as metáfises de crescimento de ossos longos (tíbia e fêmur) são os mais envolvidos. 
O Staphylococcus aureus é o patógeno responsável pelo maior número de casos. A maioria dos pacientes com bacteriemia estáfilocócica confirmada, excluídos os hospedeiros imunodeprimidos, apresentam infecções ósseas ou articulares.Vários focos infecciosos iniciais são relatados, incluindo cateterização venosa, onfalites, infecções de pele, tonsilites e otites médias. 
Outras bactérias identificadas são Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Streptococcus pyogenes e Haemophilus influenzae, cuja maior ou menor incidência depende da faixa etária envolvida. Em adultos, quando ocorre, a bactéria mais cultivada é S. aureus. Essa bactéria adere ao osso por meio de proteínas do hospedeiro, como a fibronectina, fibrinogênio e colágeno. As adesinas responsáveis por essas ligações têm sido demonstradas e denominadas de MSRAMM – microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules. Sabemos também que determinadas cepas de S. aureus produtoras de tipos especiais de adesinas codificadas geneticamente, tem maior potencial de aderência ao osso e cartilagens articulares, contribuindo para gravidade de evolução do caso.
O quadro clínico em neonatais é caracterizado por sintomas e sinais pouco exuberantes, incluindo dor, febre de início abrupto, irritabilidade, letargia e sinais locais de inflamação. A efusão articular adjacente à infecção óssea está presente em 60% dos casos. Crianças maiores apresentam tecido mole normal próximo à área óssea infectada e são capazes de uma eficiente resposta metabólica, grande reabsorção do sequestro e uma significante resposta perióstea. Adultos referem sintomas vagos, como dor não característica, poucos sintomas constitucionais, podendo ocorrer febre, calafrios, edema e eritema local. 
Os abscessos iniciais na metáfise podem permanecer contidos pelos mecanismos de defesa do hospedeiro, mas, eventualmente, persistem na forma subaguda e crônica, estendendo-se, em alguns casos, a estruturas adjacentes. Esses achados parecem confirmar que o grau e a duração da resposta inflamatória determinam a magnitude da destruição óssea. A rota de disseminação do processo infeccioso é controversa, podendo ocorrer da medula metafiseana ao espaço subperiosteal, via canais de Volkmann. 
O diagnóstico pode ser realizado pela história e pelo exame clínico, a despeito da sofisticação atual dos métodos por imagem. 
Muitas vezes, nas formas mais importantes da doença, a presença de edema e eritema em tecidos moles pode dificultar o diagnóstico diferencial entre osteomielite e celulite. Se não há confirmação, na presença de características clínicas sugestivas de osteomielite hematogênica, o aspirado local deve ser realizado, guiado por ultrassonografia ou tomografia computadorizada. A lavagem do local com 5 mL de solução salina pode ser útil, em especial se não houver secreção suficiente na fase inicial. A bactéria pode ser isolada desse local de aspiração em mais de 70% dos pacientes. Técnicas modernas de identificação de fragmentos de antígenos bacterianos aumentam a utilidade da aspiração. As culturas de sangue e a dosagem da proteína C reativa auxiliam no diagnóstico. Na fase aguda da doença, a contagem global de leucócitos, a velocidade de hemossedimentação (VHS) e a dosagem da alfaglicoproteína ácida estão aumentadas. 
O estudo radiológico convencional na fase inicial da doença não apresenta alterações, embora seja necessário para excluir outras hipóteses diagnósticas (tumor de Ewing, leucemia) e para estabelecer a base da interpretação das alterações subsequentes. Na fase mais avançada da doença, a perda da definição dos planos do tecido mole pode ser prontamente identificada por radiografia e ultrassonografia. 
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética identificam as alterações que se seguem ao desenvolvimento da lesão inflamatória. A tomografia demonstra abscessos subperiosteais, enquanto a ressonância magnética pode ser útil quando as lesões permanecem restritas ao osso. As alterações radiológicas das periostites e da destruição óssea tornam-se aparentes entre o 10º e o 14º dia do início da doença. Essas alterações surgem mais rapidamente em neonatos. Embora os exames com substâncias radioativas, incluindo os leucócitos marcados, possam ser positivos na fase inicial da osteomielite hematogênica, o objetivo principal é identificar o agente infeccioso e determinar o esquema antimicrobiano mais apropriado, reiterando a indicação da aspiração com coleta de material ou obtenção de amostras do tecido ósseo em eventual desbridamento cirúrgico.
Osteomielite Definição A osteomielite é uma infecção bacteriana óssea que causa destruição e pode ocorrer por meio de uma variedade de mecanismos. Epidemiologia A osteomielite dos ossos do pé em pacientes adultos com diabetes, neuropatia e insuficiência arterial é muito comum. A semeadura hematogênica de coluna também ocorre, mas com menos frequência. A incidência de osteomielite decorrente de trauma e cirurgia está aumentando. Fisiopatologia A osteomielite pode se desenvolver a partir de (1) contaminação hematogênica oriunda de uma infecção distante, (2) disseminação contígua da pele e das articulações vizinhas e (3) penetração de micro-organismos no osso no momento do trauma ou cirurgia. A menos que haja trauma ou a presença de um corpo estranho, o osso é tipicamente resistente à infecção. Organismos como S. aureus causam doença mais frequentemente porque eles colonizam a pele em até 30 a 40% dos indivíduos, frequentemente causam celulite e bacteriemia e têm a capacidade de se ligar ao osso através da expressão de receptores para fibronectina e colágeno. Causas de osteomielite hematogênica geralmente estão presentes nos idosos; ela quase sempre envolve duas ou mais vértebras e respectivos discos. As bactérias têm acesso a essas estruturas através dos sistemas arterial e venoso (plexo venoso de Batson). Bacteriemia a partir de qualquer origem pode causar osteomielite da coluna vertebral, mas celulite, infecção do trato urinário e pneumonia são as fontes mais comuns. Foco contíguo de osteomielite é comum em adultos, ocorrendo normalmente entre os idosos. Ele resulta da disseminação de infecção da pele adjacente, frequentemente nospés de pacientes com diabetes, neuropatia ou insuficiência vascular, ou nos ossos pélvicos em pacientes com escaras de decúbito devido a comprometimento sensitivo por lesão medular. Alternativamente, a osteomielite pode ocorrer como decorrência de cirurgias ortopédicas, contaminação por fratura exposta ou a partir de uma mordida humana ou animal. A osteomielite aguda tem uma duração inferior a 10 dias, enquanto a infecção crônica tem uma duração de mais de 10 dias. O S. aureus é o agente mais comum de osteomielite hematogênica ou contígua em adultos. Osteomielite decorrente de estreptococos βhemolíticos e bacilos aeróbios Gram-negativos é muito menos comum, mas pode ocorrer se as infecções decorrentes de esses organismos resultarem por disseminação hematogênica, ou se a osteomielite for contígua à infecção de sítio cirúrgico ou, ainda, se a contaminação acontecer no momento de fratura exposta. Infecção polimicrobiana, incluindo a infecção por anaeróbios, é muito comum na osteomielite dos ossos dos pés associada a diabetes e insuficiência vascular. Estafilococos coagulase-negativos podem ser patogênicos em pacientes com implantes ortopédicos. Manifestações clínicas Dor localizada nos ossos afetados é uma característica de osteomielite. Edema e eritema devidos à infecção de tecidos moles ou abscesso podem estar presentes na osteomielite decorrente de infecção contígua. Sintomas constitucionais, incluindo febre, estão presentes em uma minoria de casos e, mais frequentemente, na osteomielite hematogênica. Se estruturas neurológicas estiverem envolvidas, sinais e sintomas neurológicos podem ocorrer. Sinais e sintomas devidos a uma infecção coexistente que causou osteomielite hematogênica podem também estar presentes. O diagnóstico diferencial da osteomielite inclui doenças que podem causar dor óssea aguda e crônica em adultos, incluindo osteoartrite, câncer metastático, fraturas e a síndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte), bem como dor pós-operatória e infecção de tecidos moles sem osteomielite concomitante.Diagnóstico A contagem de leucócitos está frequentemente elevada na osteomielite hematogênica e aguda. Os níveis séricos de marcadores inflamatórios, como a velocidade de hemossedimentação e a proteína C-reativa, com frequência estão elevados, particularmente nos casos de infecção hematogênica, mas podem estar normais na osteomielite contígua crônica. As hemoculturas são positivas em 25% a 50% dos casos de infecção hematogênica, mas são quase sempre negativos na osteomielite crônica, a menos que esteja presente infecção de tecido mole concomitante. Nas osteomielites crônicas contíguas, as radiografias simples geralmente demonstram alterações específicas; na osteomielite vertebral, elas frequentemente não são úteis na confirmação do diagnóstico de infecção. A capacidade de, por via percutânea, testar ou palpar o osso com uma sonda é um teste diagnóstico simples e eficaz em pacientes com diabetes melito e possivelmente na osteomielite contígua dos pés. Em um estudo prospectivo, a capacidade de palpar o ossoatravés de uma úlcera contígua teve uma sensibilidade de 66% e uma especificidade de 85% para a osteomielite. A RM é a técnica de diagnóstico por imagem mais sensível para identificar a osteomielite, exceto quando implantes ortopédicos estão presentes. Cintilografias com gálio são mais sensíveis e específicas do que as cintilografias ósseas com tecnécio trifásico ( 99mTc) ou que o exame de leucócitos marcados com índio para o diagnóstico de osteomielite vertebral. Cintilografias com gálio são usadas quando existem materiais metálicos na coluna vertebral que dificultam a visualização das imagens pela ressonância magnética e em casos de osteomielite do crânio devido à otite externa maligna. Amostras do osso envolvido, tecidos moles contíguos e material purulento obtidos no momento da biópsia óssea ou debridamento cirúrgico devem ser enviados para a coloração pelo método de Gram, culturas aeróbias e anaeróbias e exame patológico. Se o histórico, o exame ou a imagem for sugestiva de infecção atípica, deve-se realizar cultura para fungos e micobactérias ou outros organismos incomuns. Tratamento Não há estudos aleatórios amplos comparando terapia antimicrobiana para a osteomielite. 4 Antimicrobianos para patógenos específicos com base no teste de suscetibilidade in vitro são recomendados, e exemplos de antimicrobianos usados para tratar patógenos comuns que causam osteomielite e artrite séptica são apresentados na Tabela 280-2.A duração da terapia antimicrobiana é quase sempre ditada pelo tratamento cirúrgico na osteomielite crônica. Por exemplo, se uma amputação for efetuada, um curso curto de terapia antimicrobiana pode ser necessário, enquanto se um desbridamento extenso da osteomielite crônica for realizado, a terapia antimicrobiana intravenosa prolongada por 4 a 6 semanas é comumente recomendada. Se o tratamento cirúrgico pode causar um prognóstico pior do que a não intervenção, recomenda-se terapêutica antimicrobiana orail crônica. A osteomielite hematogênica aguda em adultos é geralmente tratada com 6 semanas de antimicrobiano intravenoso, sem intervenção cirúrgica, após a identificação do patógeno através de biopsia percutânea ou aberta. A terapia com oxigênio hiperbárico para a osteomielite crônica é controversa.
4. Discutir a necessidade de diagnóstico precoce e o tratamento de urgência de uma artrite séptica. 
5. Quais os principais agentes causadores das doenças articulares – Bactérias.
Em neonatos, a artrite infecciosa é rara, costuma ser de natureza hospitalar, geralmente associada a alguma condição mórbida, e predomina intensa manifestação sistêmica como febre e toxemia. Quando a infecção é hospitalar, os agentes etiológicos mais comuns são o S. aureus e as bactérias Gram-negativas, e quando contraída em ambiente domiciliar, o estreptococo é o mais frequente.
Em crianças, a exemplo do que ocorre em adultos, o joelho é a articulação mais acometida, seguida pela do quadril.
Geralmente é monoarticular em mais de 90% dos casos, e a criança apresenta-se febril e assume posição antiálgica. Na busca de foco primário, deve-se pesquisar infecção no ouvido médio ou no aparelho respiratório. Em crianças entre 6 meses e 5 anos, o agente etiológico mais freqüente é o Haemophilus influenzae. Mas, a partir de 1987, com a introdução da vacinação, houve diminuição progressiva de artrite por esta bactéria, com aparecimento de outros patógenos como Kingella kingae. Nesta faixa etária pode haver concomitância de osteomielite no osso adjacente ao foco infeccioso.
Algumas particularidades importantes devem ser observadas em idosos com artrite infecciosa, como alta mortalidade e morbidade, pouca expressividade das manifestações clínicas, como ausência de febre e de leucocitose no sangue periférico. Nesta faixa etária predominam infecções por bactérias Gram-negativas devido à existência de comorbidades. O idoso também tem maior predisposição às infecções pela ocorrência de sequelas articulares prévias. Dentre os fatores predisponentes da artrite séptica citam-se doenças como diabetes e enfermidades reumáticas prévias, como artrite reumatoide, artrose e gota. O ombro como sítio comum de traumas passados é frequentemente acometido em idosos, podendo ser confundido com enfermidades intrínsecas desta articulação.
Pacientes viciados em drogas ou imunossuprimidos, como os portadores do vírus da síndrome da imunodeficiência adquirida, podem apresentar infecções por patógenos oportunistas como micobactérias e fungos; entretanto, o S. aureus ainda é o mais isolado nessas populações de risco. 
 
6. Conhecer quadro clínico e epidemiologia e tratamento da gota. 
Definição
Gota é uma artrite inflamatória de origem metabólica, que é causada pela cristalização de UMS dentro das articulações. É a doença articular inflamatória mais comum em homens e mulheres idosos. Sua incidência e prevalência são acentuadamente crescentes em todo mundo. O distúrbio metabólico responsável pela gota é a supersaturação do sangue e de líquidos corporais com o íon de urato ao ponto em que a formação de cristais é possível. Com pH fisiológico e temperatura corporal normal, o urato é considerado supersaturado em concentrações de 6,8 mg/dL ou mais. Portanto, de uma perspectiva biológica, a hiperuricemia é definida como qualquer valor de urato sérico maior do que 6,8 mg/dL tanto em homens quanto em mulheres. Embora a hiperuricemia seja um pré-requisito para o desenvolvimento da gota, apenas uma pequena porcentagem (15% a 25%) de todos os indivíduos hiperuricêmicos finalmente desenvolvem a doença. 
Gota é uma artrite progressiva que começa como uma monoartrite ou oligoartrite intermitente nas extremidades inferiores e pode progredir durante anos ou décadas para uma poliartrite debilitante, crônica e destrutiva envolvendo qualquer articulação periférica do corpo. Também considerado na definição da gota está o espectro das condições clínicas resultantes da deposição de cristais de UMS nos tecidos subcutâneos e rins, que se manifestam como depósitos tofáceos, celulite inflamatória, nefropatia de urato e cálculos renais.
Epidemiologia 
Uma elevação dos níveis séricos de urato mantida por um período prolongado é o principal fator de risco para o desenvolvimento da gota. A hiperuricemia é muito comum nas culturas ocidentais, com uma prevalência de até 15% a 20% em alguns estudos populacionais recentes. Esta taxa de hiperuricemia é mais que o dobro da observada em apenas três décadas atrás. Vários fatores têm sido propostos para explicar esse dramático aumento, incluindo aumento geral da longevidade; maior prevalência de hipertensão, síndrome metabólica e obesidade; uso ubíquo de diuréticos tiazídicos e aspirina em baixa dose; alterações nas tendências dietéticas, incluindo o maior uso xarope de milho rico em frutose como adoçante; aumento da sobrevida de pacientes com doença renal na fase terminal e de receptores de transplantes de órgãos. 
Existe uma correlação direta entre o grau de elevação sérica de urato e a probabilidade de desenvolvimento de gota.A incidência de gota anual relatada em indivíduos com níveis séricos de urato basal de 9 mg/dL ou mais é de 4,9%, em comparação a apenas 0,5% para aqueles com níveis séricos de urato de 7,0 a 8,9 mg/dL. 
Vários estudos têm relatado que os homens são de três a seis vezes mais propensos a desenvolverem gota do que as mulheres e a idade tem um impacto aparente na prevalência da doença (Fig. 281-1). Em geral, a prevalência da gota nos Estados Unidos em adultos foi estimada em 13,6 por 1.000 homens e 6,4 por 1.000 mulheres. Esta prevalência varia de país para país; também há acentuada variação dentro dos países, dependendo de fatores sociodemográficos outros além de sexo e idade. Na Nova Zelândia, por exemplo, a prevalência de gota entre homens Maori é 2,4 vezes maior do que em homens de ascendência europeia
Fisiopatologia 
O ácido úrico é o produto final do metabolismo de purina nos humanos. Na maioria dos mamíferos, o catabolismo das purinas é levado uma etapa adiante via enzima urato oxidase ou uricase, com o produto final da purina nessas espécies sendo alantoína que é muito solúvel. Os seres humanos e a maioria dos outros hominoides perdeu a capacidade de produzir a enzima uricase há aproximadamente 18 milhões de anos. Consequentemente, é possível o acúmulo de ácido úrico. Seja ocasionado por superprodução de ácido úrico ou por meno excreção pelos rins, esse acúmulo causa a supersaturação de íon de urato no sangue e a precipitação de cristais UMS no líquido sinovial, nos tecidos moles e nos órgãos. Urato é produzido pela conversão de uma molécula muito solúvel, a hipoxantina, na menos solúvel xantina que, por sua vez, é convertida em ácido úrico muito solúvel por oxidações de anéis de purina catalisadas pela enzima xantina oxidase. A xantina oxidase está presente em vários órgãos, mas a maioria das atividades ocorre no fígado e no intestino. Em razão de seu potencial para causar doença, a eliminação de urato é muito importante. A dose total diária de acúmulo de ácido úrico de síntese de novo, degradação do nucleotídeo e o consumo dietético está entre 800 e 1.200 mg/dia e é equilibrada pela excreção renal de aproximadamente dois terços da quantidade total e pela eliminação intestinal do terço restante
Manifestações clínicas Gota Clássica O curso natural da gota clássica passa por três estágios: hiperuricemia assintomática, gota intermitente aguda e gota avançada crônica. A taxa de progressão da hiperuricemia assintomática para gota avançada crônica varia consideravelmente de uma pessoa para outra e depende de vários fatores, sendo o mais importante o grau de aumento dos níveis séricos de urato. A hiperuricemia assintomática refere-se a um estado no qual os níveis séricos de urato ultrapassam o nível de solubilidade (6,8 mg/dL), mas os sintomas de deposição cristalina não ocorreram. Apenas 15% a 20% de todas as pessoas hiperuricêmicas são propensas a desenvolver cristais de UMS e, para esse grupo, o período de hiperuricemia assintomática começa um estágio de alterações estruturais subclínicas. Nos homens, a hiperuricemia assintomática frequentemente começa na puberdade, enquanto em mulheres, geralmente é adiada até a menopausa. O episódio inicial de gota aguda geralmente ocorre décadas após a hiperuricemia assintomática. Nos homens, o primeiro ataque geralmente acontece entre a quarta e a sexta década de vida. Nas mulheres, a idade de início é superior e varia conforme diversos fatores, sendo o mais importante a idade na menopausa. A crise clássica de gota aguda é caracterizada pelo desenvolvimento rápido de calor, inchaço, eritema e dor intensa em uma ou, ocasionalmente, duas articulações. A dor caracteristicamente grave evolui de uma pontada mais fraca ao seu nível mais intenso ao longo de um período de oito a 12 horas. As crises iniciais são geralmente monoarticulares e envolvem as articulações dos membros inferiores. O envolvimento articular mais comum é a primeira articulação metatarsofalangeana (chamada podagra), seguido pelo tornozelo, médio pé e joelho (Fig. 281-3). Após anos de ataques agudos intermitentes, as articulações das extremidades superiores, incluindo os punhos, cotovelos, e pequenas articulações das mãos, também podem se tornar envolvidas. Sintomas sistêmicos de febre, calafrios e mal-estar podem acompanhar episódios agudos, juntamente com um intenso eritema que se estende além da área da articulação envolvida. Isso pode levar à confusão com um processo séptico.
Os fatores capazes de provocar episódios de gota aguda são aqueles que causam flutuações nos níveis séricos de urato, incluindo trauma, cirurgia, inanição, abuso de certos alimentos com alto teor de purina e ingestão de qualquer medicação que aumente ou diminua os níveis séricos de urato. 
A outra característica das exacerbações de gota clássica é a natureza autorremissiva. Para as primeiras exacerbações agudas, a duração da crise é de cinco a oito dias. A resolução dos sintomas é gradual mas completa, mesmo se não for administrada nenhuma terapia anti-inflamatória. Os períodos entre os ataques agudos são desprovidos de dor articular embora aspirados do líquido sinovial durante este estágio continuem a mostrar inflamação de baixo grau e a presença de cristais de UMS. 
Eventualmente o paciente não tratado progride para gota poliarticular crônica também chamada de gota avançada. Esta fase geralmente se desenvolve depois de dez ou mais anos da gota aguda intermitente e é evidente quando os períodos intercríticos sem dor desaparecem. Exacerbações gotosas podem continuar a ocorrer frente a este quadro constantemente doloroso. A intensidade da dor crônica não é tão grave como a observada nas exacerbações agudas. 
O tofo subcutâneo é a lesão mais característica de gota avançada. O desenvolvimento de depósitos tofáceos de UMS é em função da duração e da gravidade da hiperuricemia. Tofos subcutâneos podem ocorrer em qualquer lugar do corpo, mas são mais comuns nos dedos das mãos, punhos, joelhos, orelhas e bursa olecraniana e em pontos de pressão sob o aspecto ulnar do antebraço e no tendão de Aquiles (Fig. 281-4). Gota neste estágio pode ser confundida com artrite reumatoide, especialmente se tofos são confundidos com nódulos reumatoides
Apresentações Atípicas de Gota Aproximadamente 5% dos pacientes com gota experimentam o início dos sintomas antes dos 25 anos. Esses indivíduos com gota de início precoce representam um subgrupo especial que geralmente tem um componente genético (Tabela 281-1). Eles têm um curso clínico mais acelerado e necessitam de terapia anti-hiperuricêmica mais agressiva. A gota se desenvolve em aproximadamente 15% dos pacientes que fizeram transplante de coração e estão em uso de ciclosporina para evitar rejeição do aloenxerto. Uma frequência levemente inferior de gota é observada em receptores de transplante de rim e fígado. A gota induzida por ciclosporina tem um acentuado encurtamento dos estágios assintomático e intermitente agudo, com um rápido aparecimento de tofos em um a quatro anos.Na maioria das revisões, as mulheres foram responsáveis por não mais de 5% de todos os indivíduos com gota. Esta distribuição demográfica está mudando à medida que a gota está se tornando mais comum nas mulheres mais velhas. A maioria das mulheres com gota está na pós-menopausa. Mulheres com gota pré-menopausa geralmente têm insuficiência renal, estão tomando diuréticos tiazídicos para hipertensão ou apresentam uma predileção genética forte. A gota em mulheres mais velhas pode diferir da gota clássica em sua propensão a ocorrer nas articulações previamente lesadas por osteoartrite (Capítulo 270), tais como joelhos ou articulações interfalangeanas distais com nódulos de Heberden. A gota saturnina é o termo usado para descrever a gota causada por exposição crônica ao chumbo (Capítulo 21). Em meados do século XX, ela era mais comumente observada em consumidores de uísque clandestino. A exposição ocupacional de encanadores e a exposição ambiental a tintas à base de chumbo são outras causas potenciais desta forma incomum degota. 
Diagnóstico A hiperuricemia é um importante fator de risco para o desenvolvimento da gota, mas não é um teste diagnóstico confiável, porque muitas pessoas com níveis séricos elevados de urato nunca desenvolvem gota. Níveis séricos de urato durante uma exacerbação aguda de gota também são pouco confiáveis, pois eles podem estar suprimidos por até 1,5 a 2,0 mg/dL dos valores basais. O diagnóstico definitivo de gota é feito por microscopia polarizada compensada de um aspirado de líquido sinovial da articulação afetada. A presença de cristais intracelulares em forma de agulha, com birrefringência negativa forte é o “padrão-ouro” para o diagnóstico (Fig. 281-5). Resultados microscópicos similares de um aspirado de tofo ou de líquido drenando espontaneamente também confirmam o diagnóstico de gota.
A confirmação pelo líquido sinovial é obtida em apenas 10% dos pacientes com gota. O diagnóstico presuntivo de gota é baseado em um padrão de sintomas articulares agudos em conjunto com o histórico médico do paciente ou um histórico familiar. O histórico do paciente pode revelar comorbidades associada à gota ou o uso de medicações associadas à retenção de urato. A apresentação clínica característica é o início rápido (mais de oito a 12 horas) da dor grave em uma ou várias articulações dos membros inferiores (especialmente o dedão do pé, médio pé, ou tornozelo). O diagnóstico presuntivo tem muito mais crédito se ocorreram ataques anteriores semelhantes que espontaneamente retornaram a um estado sem sintomas. A avaliação radiográfica não é útil no início das crises de gota, exceto para afastar a possibilidade de fratura. Na gota avançada, as articulações afetadas podem mostrar erosões periarticulares com bordas elevadas clássicas. Ultrassonografia pode detectar cristais de UMS depositados sobre a cartilagem articular no início da doença e pode ser diagnóstica. A ressonância magnética não é parte da avaliação-padrão, mas ela pode revelar tofos em tecidos moles e intra-articulares antes de se tornarem clinicamente evidentes. O diagnóstico diferencial de gota aguda inclui infecção bacteriana, trauma, sarcoidose e artropatia por CPPD (pseudogota). Doenças ocasionalmente confundidas com gota avançada incluem artrite reumatoide, artrite reativa e artropatia por CPPD.Tratamento e prevenção Perda de peso, modificação dietética para reduzir a ingestão de purina derivada de animal, redução da ingestão de álcool e exercícios regulares devem ser encorajados em todos os pacientes com gota. Refrigerantes adoçados com frutose podem aumentar os níveis séricos de urato e também devem ser restringidos. Aumento do consumo de laticínios com baixo teor de gordura pode ser recomendado por seu impacto na redução de urato. Tais modificações podem diminuir os níveis de urato e ajudar muitas condições comórbidas associadas à gota, mas raramente são suficientes para evitar a necessidade de intervenção farmacológica na gota aguda e crônica. 1 Gota Aguda O objetivo de tratamento para gota aguda é de aliviar a dor e encerrar a crise tão rapidamente quanto possível. Deixar a articulação dolorida em repouso e aplicar gelo tópico geralmente são úteis, mas normalmente é necessária uma intervenção farmacológica. As opções terapêuticas incluem anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), colchicina oral e corticosteroides. Os AINEs são a abordagem mais amplamente utilizada, mas eles podem ser inadequados em indivíduos com insuficiência renal ou doença de úlcera péptica. Colchicina oral 1,8 mg/24 horas em doses divididas nos primeiros dias pode ser eficaz também. Um recente estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, mostrou que se colchicina em baixa dose autoadministrada (1,8 mg total ao longo de uma hora) foi de eficácia comparável à colchicina em altas doses (4,8 mg como dose total ao longo de seis horas) para tratamento da gota aguda e o perfil de segurança de colchicina em baixa dose foi indistinguível daquele do placebo. 2 Os corticosteroides administrados por via oral, por via intramuscular, ou intra-articular são uma opção valiosa em pacientes com má função renal ou intolerância à colchicina. Questões fundamentais para o sucesso do tratamento são o início rápido, a dosagem adequada e a continuação do tratamento até que a crise seja resolvida. Terapias com anti–IL-1 também podem ser benéficas no tratamento de sintomas de gota aguda. Durante o surto de gota aguda, os indivíduos que já estejam recebendo terapia uricorredutora devem continuar com o tratamento; aqueles que não recebem essa terapia não devem iniciá-la. Gota Recorrente e Avançada O objetivo da terapia em pacientes com ataques recorrentes ou gota avançada é o de prevenir a progressão da doença. Isto é feito pela diminuição dos níveis séricos de urato para um nível menor que 6,0 mg/dL, resultando na mobilização e depleção de cristais de UMS de modo que as exacerbações recorrentes são evitadas e a destruição da articulação é interrompida. A terapia de redução de urato é recomendada para pacientes com duas ou mais crises de gota por ano, tofos ou cálculos renais por urato, lesão articular, ataques poliarticulares ou sinovite persistente. A terapia de redução de urato pode ser dividida em três categorias — agentes uricostáticos, uricosúricos e uricolíticos. Alopurinol e febuxostate são fármacos uricostáticos, a abordagem maisamplamente utilizada. Ambos os medicamentos funcionam inibindo a enzima xantina oxidase para evitar a formação de urato. Essa classe de medicamentos é eficaz tanto em superprodutores quanto em hipoexcretores de ácido úrico. A probenecida é um agente uricosúrico, que funciona aumentando a excreção renal de ácido úrico. Este fármaco não é apropriado para os indivíduos que são superprodutores de urato em virtude do risco de nefrolitíase. O uso de alopurinol e probenecida deve ser feito com cuidado na insuficiência renal; o ajuste da dose é recomendado se o alopurinol for utilizado em pacientes com doença renal crônica e a probenecida é geralmente ineficaz nos indivíduos com clearence de creatinina menor que 50 mL/minuto. O alopurinol pode causar uma erupção cutânea em cerca de 2% dos pacientes e o alopurinol e o febuxostat podem acarretar elevações de transaminases hepáticas em 5% dos casos. O alopurinol também pode causar uma rara (dois a três por cada 1.000), mas potencialmente fatal, síndrome de hipersensibilidade, que se manifesta com febre, erupção esfoliativa grave e insuficiência hepática e renal. Todos os pacientes que recebem alopurinol devem ser orientados a descontinuar este medicamento ao primeiro sinal de erupção. Pegloticase é uma oxidase de urato recombinante peguilado de mamíferos, atualmente sendo estudada em pacientes para os quais a terapia convencional com alopurinol, febuxostat ou probenecida é ineficaz ou inadequada. Essa forma de terapia é chamada uricolítica, pois degrada o ácido úrico em um produto final muito solúvel, a alantoína. Esse é um tratamento intravenoso que requer infusões a cada duas semanas.
** Se o paciente fosse um usuário de drogas injetáveis, quais as articulações mais afetadas? Endocardite bacteriana sepse (vão para as articulações) 
Qual o quadro clínico articular desse paciente?
Monoartrite, aguda, bacteriana