Resumo de protozoários

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Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Protozoários 
 
 
 
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Capítulo X – Amebíase 
 
X.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Sarcomastigophora. 
 Família: Sarcodina. 
 Espécies: Entamoeba histolytica. 
 Em 1997, foi descrita uma nova espécie, Entamoeba dispar, que apresenta características 
morfológicas parecidas com E. histolytica, pode acarretar em infecções assintomáticas, 
caracterizadas pela não invasão da mucosa. 
 
 
X.2 – Morfologia e Habitat 
 As amebas apresentam duas formas básicas: 
 Trofozoíto: forma ativa do parasito, que se 
alimenta e se reproduz. Apresenta forma amebóide e 
possui um núcleo com cromatina pequena e central. Vive 
na luz ou na mucosa do ceco e cólon sigmóide, formando 
colônias. 
 Cisto: forma de resistência ou de transmissão do 
protozoário. São esféricos, podendo apresentar 2 a 4 
núcleos. São usualmente eliminados com as fezes 
formadas. 
 
 
X.3 – Ciclo Biológico 
Trofozoíto na luz do intestino grosso → 
Progressão com bolo fecal (desidratação com 
formação de pré-cisto) → Transformação em 
cisto → Eliminação junto com as fezes → 
Ingestão de água ou alimentos contaminados 
com o cisto → Processo de desencistamento 
(cada núcleo dá origem a um trofozoíto) → 
Colonização do intestino grosso. 
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 É válido ressaltar que os cistos permanecem vivos no meio externo por 10 a 20 dias e que 
ainda conseguem resistir à ação do suco gástrico. Já os trofozoítos podem invadir a mucosa 
formando úlceras e, depois, via sangüínea, podem atingir o fígado, pulmões e cérebro. 
 A forma de alimentação desse protozoário se dá por meio de macropinocitose e fagocitose, 
sendo o deslocamento do mesmo garantido por meio de pseudópodes. O mecanismo de virulência 
da E. histolytica para invadir a mucosa se dá por meio da ligação deste protozoário às células do 
hospedeiro com lectina, ou por meio da liberação de enzimas para digerir a célula. Já a E. dispar, 
apesar de não invadir o tecido, causa dor abdominal. 
 A variabilidade da virulência do protozoário depende de três fatores principais: 
 Idade: a maior incidência ocorre na faixa etária de 20-50 anos, uma vez que nessas idades as 
pessoas dependem mais de restaurantes e lanchonetes (verduras mal lavadas). Além disso, 
essa faixa etária corresponde ao período sexual ativo da população, sendo o sexo anal um 
dos principais responsáveis pela infecção por amebíase. Ainda, deve-se ressaltar os estados 
nutricional e imunológico do paciente; 
 Flora Intestinal: bactérias anaeróbias são capazes de potencializar a virulência de sepas de E. 
histolytica; 
 Conteúdo Enzimático: a E. histolytica apresenta uma gama de enzimas, como hialuronidase, 
tripsina, pepsina, colagenase, fosfolipase, amebaporo e outras, as quais atuam ativamente na 
destruição e perfuração do intestino do hospedeiro. 
 
 
X.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 Por razões ainda não conhecidas a E. histolytica pode viver no intestino grosso sem provocar 
nenhum tipo de lesão (pacientes assintomáticos) ou provocar úlceras por invasão da submucosa 
(forma mais virulenta do protozoário). Essas úlceras podem ser isoladas ou se fundir, originando 
uma grande área ulcerada. Os sintomas mais comuns dessa úlcera são: 
 Colite diarréica: é a mais comum e caracterizada por hábitos intestinais anormais, com dor 
abdominal no baixo ventre e geralmente não acompanhada por febre. Nesse caso o parasito 
habita principalmente a região do ceco e o diagnóstico diferencial deve ser feito para 
síndrome do intestino irritado, diverticulite do cólon e doença de Crohn; 
 Colite disentérica: é mais rara e caracterizada por sintomas mais exagerados de dor 
abdominal no baixo ventre, flatulência, tenesmo, plenitude gástrica, pirrose (azia), 
alternância constante entre diarréia e estado normal, sendo que as fezes apresentam 
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característica muco-sangüinolenta. Nesse caso o parasito habita principalmente o cólon 
sigmóide. 
 Essas úlceras podem ser curadas espontaneamente por ação do sistema imune do paciente ou 
por ação medicamentosa. Ainda, em alguns locais do mundo, como México, África do Sul e 
Amazônia, pode ocorrer a amebíase extra-intestinal, isto é: 
Lesões intestinais → Via hematogênica → Formação de úlceras no fígado, pulmão e cérebro 
 A amebíase hepática é caracterizada por dor hepática, febre alta, hepatomegalia, 
desconforto, anorexia, náusea, vômito, icterícia e surtos diarréicos. 
 
 
X.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico usual da amebíase é o exame parasitológico das fezes, sendo que no período 
assintomático há eliminação de cistos junto com as fezes formadas e durante o período sintomático 
(com diarréia) há eliminação de trofozoítos. Os conservantes podem mudar em relação a 
consistência das fezes: 
 Fezes formadas: MIF 
 Fezes diarréicas: SAF 
 Exames imunológicos (ELISA) ainda podem ser realizados para identificar antígenos no 
soro ou nas fezes do paciente. Na amebíase hepática, o ELISA é realizado após análise radiográfica 
do fígado. 
 
 
X.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 É um protozoário de distribuição mundial, principalmente em países mais pobre, pois se 
relaciona principalmente a precárias condições de saneamento básico. No Brasil a amebíase possui 
maior relevância nas regiões Norte e Nordeste do país, sendo a rota de contaminação oral-fecal. 
 Fonte de infecção: humanos, especialmente os portadores assintomáticos; 
 Forma de transmissão: cistos; 
 Via de Transmissão: água e alimentos contaminados e mãos sujas contendo cisto; 
 Via de penetração: boca. 
 A essência da profilaxia da amebíase consiste no tratamento da fonte de infecção (humanos 
positivos), tratamento de esgoto adequado, distribuição de água potável, higienização de mãos e 
verduras e educação sanitária, cívica e ambiental da população. 
 
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X.7 – Tratamento 
 Existem vários medicamentos que podem ser utilizados em quadros de amebíase, os quais 
devem ser conciliados com uma dieta pobre em fibras e rica em sais minerais, com reposição de 
líquidos. O mais indicado para pacientes assintomáticos é a utilização de amebicidas luminais, já 
para pacientes sintomáticos é uma associação de amebicidas luminais com amebicidas teciduais, 
uma vez que estes últimos são muito rapidamente absorvidos. . 
 
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Capítulo XI – Giardíase 
 
XI.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Sarcomastigophora. 
 Família: Mastigophora. 
 Espécies: Giardia lamblia. 
 
 
XI.2 – Morfologia e Habitat 
 As amebas apresentam duas formas básicas: 
 Trofozoíto: forma ativa do parasito, que 
se alimenta e se reproduz. Apresenta simetria 
bilateral, com 2 núcleos e 8 flagelos; tem aspecto 
de pêra, sendo que é na superfície ventral que se 
encontra a ventosa. Vive aderido à mucosa do 
intestino delgado, especialmente duodeno. 
 Cisto: forma de resistência ou de 
transmissão do protozoário. São esféricos, possui 
4 núcleos. São usualmente eliminados com as 
fezes formadas. 
 
 
XI.3 – Ciclo Biológico 
Trofozoíto aderidos à mucosa do intestino grosso → 
Desprendimento da mucosa com perda do flagelo → 
Formação de parede cística e divisão celular → 
Formação do cisto já no intestino grosso → 
Eliminação junto com as fezes → Ingestão de água ou 
alimentos contaminados com o cisto. 
 É válido ressaltar que essa eliminação de 
cistos não é constante, podendo haver “períodos 
negativos” de 2, 5 e até 7 dias, quando retorna a 
haver eliminação de cistos. 
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 Ainda deve-se destacar que a G. lamblia não invade o intestino, mas forma uma espécie de 
tapete em sua superfície. 
 
 
XI.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 A aderência do trofozoíto à mucosado intestino delgado juntamente com a presença física 
de milhares de formas impedem ou dificultam a absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. A 
giardíase apresenta duas fases principais: 
 Fase Aguda: caracterizada por diarréia aquosa, rica em gorduras (esteatorréia), explosiva e 
fétida, por constante flatulência e dores na porção alta e direita do abdome. É acompanhada 
por uma resposta inflamatória intensa, na qual a IgE se liga aos mastócitos, o que acarreta na 
liberação de histamina e conseqüente contração muscular. Ainda é válido ressaltar que os 
sintomas dependem da cepa, da quantidade de cisto ingerido e do estado do sistema imune; 
 Fase Crônica: é a fase do portador assintomático ou dos portadores em que a fase aguda 
reincide, o que pode acarretar na síndrome da má absorção. 
 
 
XI.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico usual da giardíase é o parasitológico das fezes. Como dito, a eliminação de 
cistos não é constante, daí, se no primeiro exame de fezes o resultado for negativo, recomenda-se 
colher as fezes em dias alternados, durante 3 a 5 dias em coletor apropriado contendo MIF. Exames 
imunológicos (ELISA) ainda podem ser realizados para identificar antígenos nas fezes do paciente 
(coproantígenos). 
 
 
XI.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 É um protozoário de distribuição mundial, principalmente em países mais pobre. Contudo, 
verifica-se que a maior incidência ocorre em crianças até 12 anos, uma vez que adultos são bastante 
resistentes. 
 Fonte de infecção: humanos, especialmente os portadores assintomáticos; 
 Forma de transmissão: cistos; 
 Via de Transmissão: água e alimentos contaminados e mãos sujas contendo cisto; 
 Via de penetração: boca. 
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 A essência da profilaxia da giardíase é a mesma para a amebíase, ou seja, consiste no 
tratamento da fonte de infecção (humanos positivos), tratamento de esgoto adequado, distribuição 
de água potável, higienização de mãos e verduras e educação sanitária, cívica e ambiental da 
população. 
 
 
X.7 – Tratamento 
 Existem vários medicamentos que podem ser utilizados em quadros de amebíase, os quais 
devem ser conciliados com uma dieta pobre em gorduras no início da terapêutica, porém contendo 
alimentos ricos em lipídios após a cura parasitológica. 
 
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Capítulo XII – Leishmaniose 
 
 Existem duas formas básicas de leishmaniose, a leishmaniose tegumentar, que atinge a pele 
do paciente, e a leishmaniose visceral, que atinge as vísceras do paciente (baço, fígado e medula 
óssea). 
 
 
XII.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Sarcomastigophora. 
 Família: Mastigophora. 
 Espécies: Leishmania braziliensis (leishmaniose tegumentar) e L. chagasi (leishmaniose 
visceral). 
 
 
XII.2 – Morfologia e Habitat 
 As espécies que causam a leishmaniose apresentam duas 
formas básicas: 
 Amastígota: forma encontrada no interior de macrófagos 
presentes nos órgãos atingidos (pele ou vísceras). Não 
apresenta flagelo. 
 Promastígota Metacíclico: forma infectante encontrada no 
flebotomíneo do gênero Lutzomyia de resistência ou de 
transmissão do protozoário. É alongado e apresenta flagelo. O 
flagelo não está nas glândulas salivares do mosquito, e sim no 
tubo digestivo. 
 Quando o macrófago é infectado ele pode originar duas vias de ativação para linfócitos T: 
 Produção de IL12: a IL12 diferencia os LT em LTH1, que produzem NO que lesa o parasita. 
Além disso, LTH1 ativa macrófagos para produzirem NO. 
 Produção de IL10: IL10 ativa células NK que produzem IL14, que diferencia os LT em LTH2, 
que não produz NO. 
 Portanto, dependendo da resposta imune (LTH1 ou LTH2) pode ocorrer cura espontânea ou 
não. 
 
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XII.3 – Ciclo Biológico 
Flebotomíneo pica animal infectado → Ingestão das formas amastígotas presentes na pele do 
reservatório → Transformação de amastígotas em promastígotas no intestino do inseto → Processo 
de divisão binária intensa das promastígotas e migração para o aparelho bucal do inseto → 
Inoculação, ao picar, das formas promastígotas na pele do hospedeiro → Infecção de macrófagos 
locais e transformação de promastígotas em amastígotas → Divisão binária intensa das amastígotas 
que caem no tecido ou no sangue → Fagocitose por novos macrófagos e reinicio do processo. 
 
 
XII.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 A partir da inoculação das promastígotas, as amastígotas podem tomar dois caminhos: 
 Leishmania braziliensis (10% dos casos): as amastigotas permanecem no local da picada, 
formando um nódulo, seguido de úlcera ou ferida, que poderá produzir metástases para 
outras áreas de pele do corpo, inclusive na região nasobucofaríngea (5% dos casos), onde 
acarreta no aparecimento das mais marcantes deformações por leishmaniose tegumentar. A 
leishmaniose tegumentar difusa não tem cura, porque, devido a uma falha genética, a pessoa 
não tem resposta imunológica para ela. 
 Leishmania chagasi (90% dos casos): as amastigotas migrarão, via sangüínea, do nódulo 
inicial para as vísceras: baço, fígado e medula óssea. Nesses órgãos se multiplicarão 
intensamente, promovendo a esplenomegalia, a hepatomegalia e a disfunção da medula 
óssea, com conseqüências graves e, muitas vezes fatais para o paciente, especialmente 
crianças. 
 
 
XII.5 – Diagnóstico 
Diagnóstico parasitológico: 
 Leishmaniose Tegumentar: biópsia da lesão, com cujos fragmentos se faz esfregaço em 
lâmina de vidro, coloração pelo Giemsa e visualização em microscópio. Pode-se ainda fazer 
cultura com os fragmentos da biópsia (meios NNN, LIT); 
 Leishmaniose Visceral: punção da medula óssea esternal, com cujos fragmentos se faz 
esfregaço ou cultura como acima. 
 
 
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Diagnóstico Imunológico: 
 Leishmaniose Tegumentar: intradermoreação de Montenegro, na qual o antígeno é 
inoculado na derme do paciente, sendo a leitura feita 48-72 horas depois. O diagnóstico é 
considerado positivo se a pápula formada for maior que 5mm. Ainda pode ser utilizada 
técnicas como ELISA, imunofluorescência indireta e PCR; 
 Leishmaniose Visceral: reações de imunofluorescência indireta e a reação de ELISA, ambas 
feitas com o soro do paciente. 
 
 
XII.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 Devido às inúmeras espécies que podem causar a leishmaniose cutânea, pode-se dizer que se 
trata de uma doença de distribuição quase mundial. 
 Fonte de infecção: roedores silvestres, cães, gatos, eqüinos e humanos; 
 Forma de transmissão: promastígotas; 
 Via de Transmissão: flebotomíneo contaminado; 
 Via de penetração: pele. 
 A leishmaniose visceral apresenta uma distribuição mundial, sendo a L. chagasi exclusiva 
das Américas. 
 Fonte de infecção: raposas e cães; 
 Forma de transmissão: promastígotas; 
 Via de Transmissão: flebotomíneo contaminado; 
 Via de penetração: pele. 
 A profilaxia da leishmaniose é bastante complexa, uma vez que no ambiente silves muito 
pouco pode ser feito. No ambiente urbano pode ser adequado o uso de inseticidas. Com relação à 
leishmaniose tegumentar há uma vacina que protege mais 70% dos vacinados. Já com relação à 
leishmaniose visceral não existe vacina que protege o humano nem o cão, sendo o mais adequado a 
eutanásia dos animais domésticos infectados. 
 
 
XII.7 – Tratamento 
 Na leishmaniose cutânea, o parasito tem preferência por áreas mais frias da pele e, portanto, 
faz parte do tratamento o banho quente. Além disso, ainda pode-se utilizar antimônio pentavalente, 
que facilita o processo de cicatrização, apesar de o parasito continuar no local da lesão. 
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 Para os animais infectados ainda não há uma terapêutica. Já para humanos existem drogas 
eficientes, mas a terapêutica é de longa duração e dolorosa. A dieta necessita ser equilibrada, capazde repor as perdas orgânicas e ativar o sistema imune. 
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Capítulo XIII – Doença de Chagas 
 
XIII.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Sarcomastigophora. 
 Família: Trypanosomatidae. 
 Espécies: Trypanosoma cruzi. 
 Essa espécie apresenta uma característica peculiar, uma mitocôndria única com grande 
quantidade de DNA, o cinetoplasto. 
 
XIII.2 – Morfologia e Habitat 
 O Trypanosoma cruzi é encontrado em três formas básicas: 
 Amastígota: forma encontrada no tecido dos mamíferos. 
Apresenta forma esférica. 
 Tripomastígota: forma encontrada na corrente sangüínea 
e também nos dejetos do barbeiro. Nesse caso de estudo é 
chamado de tripomastígota metacíclico, pois representa o final 
do ciclo biológico. Possui o cinetoplasto na extremidade. 
 Epimastígota: forma intermediária encontrada no 
intestino e dejetos dos triatomíneos (barbeiros). Possui o 
cinetoplasto em posição mais central. 
 
 
XIII.3 – Ciclo Biológico 
Fezes ou urina do barbeiro contaminado → Penetração da 
forma infectante (tripomastígota metacíclico) na pele 
arranhada ou mucosa sadia. → Penetração em macrófagos 
ou outras células locais → Transformação de 
tripomastígotas metacíclicos em amastígotas → Processo 
de divisão binária intensa das amastígotas → Eclosão da 
célula após 36/48 horas → Transformação de amastígotas 
em tripomastígotas metacíclicos → Invasão de células 
próximas ou distantes (celas lisas e estriadas cardíacas) → 
Reinício do processo. 
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 Quando o barbeiro suga o sangue infectado, ele ingerirá essas formas sanguíneas que irão se 
dirigir para o estômago e porção posterior do intestino do inseto, onde se transformam em 
epimastígota, que passam a se reproduzir por divisão binária, formando tripomastígotas 
metacíclicos. 
 Existem dois mecanismos de invasão da célula pelo T. cruzi: 
 O parasito se adere à célula, o que aumenta a [Ca2+] intracelular e favorece a migração dos 
lisossomos para o local de adesão. Essa organela engloba o parasito, o que origina o vacúolo 
parasitóforo; 
 O parasito é invaginado pela membrana celular, sendo que esse vacúolo fagocitário 
posteriormente se fundirá ao lisossomo para originar o vacúolo parasitóforo. De houvesse 
uma droga que impedisse o lisossomo de se ligar ao vacúolo, o ciclo seria interrompido. 
 A acidez do vacúolo estimula a expressão da proteína TcTox que forma poros na vesícula, o 
que possibilita a entrada do protozoário no citoplasma da célula hospedeira. A acidez do vacúolo 
ainda favorece a transformação de tripomastigotas metacíclicos em amastigotas, sendo que a 
finalização desse processo se dá apenas no citoplasma. 
 A diversidade antigênica de T. cruzi é um grande problema para o sistema imune, o que 
dificulta ainda mais a auto-resolução do problema. 
 
 
XIII.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 As alterações musculares e nervosas são muito mais devidas à resposta imune (reação 
cruzada de anticorpos contra antígenos exo e endógenos) do que à ação parasitária. Contudo, não 
pode ser classificada como uma doença auto-imune, pois o local da lesão possui parasitos. 
 Quando o parasito infecta a pele, ele forma o “chagoma de inoculação”, caracterizado por 
uma pequena tumoração, nem sempre observável (a picada na região próxima do olho origina o 
sinal de Romaña). A partir desse ponto ocorre um intenso processo de reprodução intracelular 
(ninhos de amastígota) e presença de grande número de formas sanguíneas, caracterizando a fase 
aguda. Nessa fase o paciente apresenta uma elevada parasitemia (parasita no sangue), febre, mal 
estar, às vezes alterações cardíacas e resposta imune em elevação. 
 Após a fase aguda, que tem duração aproximada de um mês, inicia-se a fase crônica, 
caracterizada por baixa parasitemia, porém com uma resposta imune elevada, miocardite e início de 
formação de lesões cardíacas, esofágicas ou entéricas. As manifestações da doença começam após 
20/30 anos. Nessa fase intermediária, denominada “fase indeterminada”, os ninhos de amastígotas 
no coração ou no intestino grosso são mínimos, porém as lesões se devem à destruição dos 
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neurônios formadores dos estímulos cardíacos e peristálticos por processo imunoinflamatório. 
Ocorre então a cadiomegalia, o megaesôfago, o megacólon e as conseqüentes insuficiências 
cardíacas, dificuldade de progressão do bolo alimentar ou do bolo fecal. 
 O T. cruzi possui duas cepas, TCI e TCII, sendo que TCI é mais comum em animais 
silvestre e TCII no homem. Essas cepas apresentam diferenças quanto a morfologia, virulência, 
crescimento, constituição antigênica, propriedades imunológicas, infectividade em células 
hospedeiras e susceptibilidade a drogas. 
 
 
XIII.5 – Diagnóstico 
 É importante ressaltar que 60-70% das pessoas infectadas não apresentam sintomatologia. 
Dentre os indivíduos que apresentam sintomas, 50% é no coração. Assim, o diagnóstico para a 
doença de Chagas pode ser parasitológico ou imunológico, conforme a descrição abaixo: 
 
Diagnóstico parasitológico: 
 Fase Aguda: exame a fresco do sangue e esfregaço sanguíneos corados; 
 Fase Crônica: xenodiagnóstico (feito por intermédio da hematofagia controlada de 
triatomíneos), hemocultura e inoculação em camundongo. 
 
Diagnóstico Imunológico: 
 Fase Aguda: imunofluorescência indireta e reação de ELISA; 
 Fase Crônica: reação de hemaglutinação indireta, reação de imunofluorescência indireta e 
reação de ELISA. 
 
 
XIII.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 Apesar de os triatomíneos serem encontrados do norte dos EUA até o norte da Argentina, a 
doença só é verificada em países com grande destruição ambiental e alarmante injustiça social e 
econômica. 
 Forma de Transmissão: tripomastígota metacíclico presente nos dejetos do barbeiro; 
 Via de Transmissão: pele lesada ou mucosa. Ainda pode ocorrer por transfusão sanguínea, 
mas é menos comum; 
 Via de penetração: pele ou mucosa. 
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 A profilaxia da doença de Chagas é um problema muito mais social e ambiental que médico. 
Entretanto, como medida de ação imediata, recomenda-se a educação sanitária e ambiental da 
população, melhoria e higiene das habitações e combate ao vetor por meio da aplicação de 
inseticidas. 
 
 
XIII.7 – Tratamento 
 Algumas drogas, como benznidazol ou rochagan, podem ser utilizadas na fase aguda e 
crônica recente (menos de 10 anos). Contudo, não são adequadas para a fase crônica por causarem 
alergia intensa. O sucesso no tratamento precisa de um monitoramento por 5 anos, o que pode 
garantir 100% de cura (daí a importância do teste do pezinho). 
 Durante a fase dos “mega”, há necessidade de alimentação leve, mais líquida, de fácil 
ingestão, assimilação e excreção. 
 
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Capítulo XIV – Tricomoníase 
 
XIV.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Sarcomastigophora. 
 Família: Mastigophora. 
 Espécies: Trichomonas vaginalis. 
 
XIV.2 – Morfologia e Habitat 
 O Trichomonas vaginalis apresenta-se sob uma única forma, o 
trofozoíto. Apresenta forma piriforme ou oval, com núcleo alongado, 
quatro flagelos livres e um quinto flagelo formando uma membrana 
ondulante típica. O protozoário é encontrado nos órgãos genitais 
femininos e masculinos e não se instala na cavidade oral ou intestino. 
 
 
XIV.3 – Ciclo Biológico 
 O T. vaginalis apresenta ciclo biológico monoxênico (sem hospedeiro intermediário) muito 
simples, pois a transmissão é feita através do contato sexual. A reprodução por divisão binária 
produz grande número de formas, podendo levar o paciente a alterações patológicas típicas. 
 
 
XIV.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 Nos homens a tricomoníase é usualmente assintomática ou provoca lesões discretas na 
mucosa peniana, desenvolvendo o quadro de uma uretrite, a qualpode provocar ardor ao urinar, 
mas não impede o homem de manter relações sexuais. Na mulher as lesões são mais graves e 
podem provocar vulvovaginite com intenso prurido, ou mesmo uma cervicite com abundante 
infiltrado inflamatório e corrimento amarelo-esverdeado (leucorréia). O pH ácido vaginal é 
desfavorável ao desenvolvimento de T. vaginalis, contudo, o sêmen, a menopausa ou o uso de 
pílulas sem estrógeno podem acarretar no aumento do pH vaginal, o que cria ambiente propício para 
a proliferação do protozoário. 
 É válido ressaltar que o patógeno não invade o tecido, ele fica aderido ao epitélio vaginal, 
onde se alimenta das células epiteliais por meio de fagocitoses, o que provocas as erosões 
características da tricomoníase. 
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XIV.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico parasitológico consiste em colheita do corrimento uretral peniano ou vaginal e 
com ele podem ser feitos exames de observação à fresco em microscópio, esfregaço em lâminas 
fixadas e coradas pelo Giemsa e cultura em meios próprios. Apesar de sensíveis, os exames 
imunológicos não são feitos na rotina. 
 
 
XIV.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A tricomoníase é uma doença de distribuição mundial. 
 Fonte de infecção: humanos parasitados, especialmente homens, por serem assintomáticos; 
 Forma de transmissão: trofozoítos; 
 Via de Transmissão: contato sexual; 
 Via de penetração: via genitourinária. 
 A profilaxia da tricomoníase consiste em educação sanitária em larga escala, uso de 
preservativos masculino, diagnóstico precoce, não utilizar roupas íntimas de outras pessoas e 
tratamento dos positivos. A transmissão também pode ocorrer durante o parto. 
 
 
XIV.7 – Tratamento 
 Existem várias drogas eficientes contra a tricomoníase, podendo ser administradas via oral 
ou local. 
 
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Capítulo XV – Malária 
 
XV.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Apicomplexa; 
 Família: Plasmodiidae 
 Espécies: Plasmodium falciparum, P. vivax e P.malariae (na África ainda outra P. ovale). 
 Esses protozoários não apresentam estrutura de locomoção. 
 
 
XV.2 – Morfologia e Habitat 
 Ambos são muito variáveis conforme a fase do ciclo biológico. Assim temos: 
 Esporozoíto: é a forma infectante, presente no mosquito (Anopheles); 
 Esquizonte Pré-Eritrocítico: é a forma presente no hepatócito, a qual contém milhares de 
merozoitos; 
 Trofozoítos Jovem: é a forma encontrada dentro da hemácia, possuindo forma de anel; 
 Trofozoítos Maduro: é uma forma ainda dentro da hemácia, com citoplasma todo irregular 
(aspecto amebóide) e apenas um núcleo; 
 Esquizonte: Difere do trofozoíto maduro por apresentar núcleo dividido em diversos 
fragmentos; 
 Rosácea ou Merócito: é constituído por diversos merozoítos, isto é, cada fragmento nuclear 
tem uma pequena porção do citoplasma; 
 Merozoito:é a forma que representa o final da esquizogonia ou reprodução assexuada que 
se processou dentro da hemácia e cujas etapas foram descritas nas formas anteriores; 
 Gametócitos: estão dentro da hemácia e representam as células capazes de realiza a 
esporogonia ou reprodução sexuada no mosquito. Os gametócitos podem ser masculinos 
(microgametócitos) ou femininos (macrogametócitos). 
 Oócisto: é a forma encontrada na parede do estômago do mosquito e que irá produzir os 
esporozoítos que se dirigirão para o aparelho bucal do Anopheles para completar o ciclo. 
 
 
 
 
 
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XV.3 – Ciclo Biológico 
 O ciclo se passa em dois hospedeiros e apresenta duas formas de reprodução. No mosquito 
(hospedeiro definitivo) ocorre o ciclo sexuado e no homem (hospedeiro intermediário) ocorre o 
ciclo assexuado. 
 
 Durante a hematofagia, as fêmeas inoculam esporozoítos, os quais caem na corrente 
sanguínea (ou corrente linfática) e se dirigem para o fígado, alcançando os hepatócitos por meio do 
espaço de Disse, onde se transformam em esquizontes pré-eritrocíticos, que passam a se multiplicar 
intensamente (fase de esquizogonia, onde ocorre a divisão repetida do núcleo e do citoplasma 
celular). Essa é a fase tissular ou exo-eritrocítica (antes do eritrócito), que demora certa de uma a 
duas semanas. Os merozoítos, produzidos em grande quantidade ao final do processo, são liberados 
em vesículas (merossomas) caem no sangue, penetram as hemácias e iniciam a fase eritrocítica, na 
qual o plasmódio passa pelas sucessivas fases até formar a rosácea, que se rompe e libera vários 
merozoitos que irão invadir novas hemácias repetindo o processo. Essa fase da esquizogonia 
sangüínea demora cerca de 48 a 72 horas e quando ocorre o rompimento da rosácea, ocorrem 
também os típicos acessos maláricos. Ao final de algumas esquizogonias sanguíneas, formam-se os 
gametócitos que, quando ingeridos pela fêmea do Anopheles, darão início ao ciclo sexuado ou 
esporogônico (as demais formas do plasmódio que a fêmea ingere morrem e degeneram). No 
estômago do mosquito ocorre a fecundação do gameta feminino pelo masculino, formando o 
oocineto, zigoto com mobilidade que se dirige para a parede desse órgão, onde ocorrerá a formação 
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do oocisto, que produzirá os esporozoitos (fase de esporogonia). O ciclo no mosquito demora certca 
de 10 a 15 dias. 
 O P. vivax e o P. ovale possuem uma peculiaridade, a capacidade de formar hipnozoítos, 
estruturas que permanecem dormentes no interior do hepatócito por até 10 anos. O despertar, 
desencadeado por fatores genéticos e ambientais, é acompanhado pela fase de esquisogonia, na qual 
o indivíduo possui malária clinica sem haver reinfecção. 
 Além disso é importante ressaltar que o P. vivax utiliza-se do antígeno Duffy dos eritrócitos 
para adentrar as células. Esse antígeno é um marcador de susceptibilidade e está presente em quase 
toda a população mundial, excetuando algumas populações africanas que são Duffy negativo. 
 O P. falciparum não se utiliza do antígeno Duffy, ele penetra diretamente tanto hemácias 
quanto reticulócitos, o que garante maior parasitemia para esse agente. Esse plasmódio ainda 
estimula a expressão de botões adesivos (família de proteína PfEMP1) na superfície da membrana 
da hemácia contaminada, proteínas que ajudam o plasmódio a escapar da ação do sistema imune e 
que possui alta afinidade por moléculas do endotélio, como I-CAM. Dessa forma, a obstrução de 
vasos é um dos motivos responsáveis pela elevada mortalidade para esse patógeno. 
 
 
XV.4 – Patogenia, Sintomatologia e Diagnóstico 
 As manifestações mais típicas da malária são: 
 Acesso malárico: fase de calafrio, com frio intenso durante 20 a 30 minutos, seguido por 
calor que pode durar de 2 a 3 horas e sudorese. Corresponde à esquizogonia sanguínea. 
 Anemia: causada por destruição de hemácias (esquizogonia sangüínea), hematocaterese no 
baço e hemólise de hemácias normais por auto-anticorpos. O plasmódio digere a 
hemoglobina, sendo a hemozoína (pigmento malárico) o produto final desse metabolismo. 
 Complicações representadas por lesões cerebrais, insuficiência renal, hemoglobinúria, etc. 
 O diagnostico é feito pelo exame da gota espessa, na qual se faz um esfregaço que deve ser 
corado pelo Giemsa ou método panótico rápido. O sangue deve ser recolhido durante ou logo 
após o acesso malárico, quando existe maior número de formas no sangue. 
 
 
XV.5 – Tratamento 
 A erradicação da doença é um processo muito difícil. Portanto, o ideal é diminuir a taxa de 
transmissão. Na década de 60, o governo adotou a estratégia de incrementar o sal com cloroquina, 
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uma vez que esse medicamento é pouco tóxico e muito barato. Contudo, o resultado foi a seleção de 
cepas resistentes a esse medicamento, tanto de P. vivax quanto de P. falciparum. 
 Ultimamente, o tratamento adotado varia de acordo com o agentecausador da malária: 
 P. vivax: uso de cloroquina por 3 dias ou uso de primaquina, único medicamento capaz de 
acabar com o ciclo na fase hipnozoíta. Contudo o tratamento deve ser realizado durante 14 
dias. 
 P. falciparum: quinino por 3 dias, doxiciclina por 5 dias ou primaquina por 6 dias. 
 O medicamento mais recente e mais potente utilizado no tratamento da malária é o Coartem 
(artemisina + lumefantrina). Contudo, o uso desse medicamento deve ser restrito a casos muito 
específicos, uma vez que a tendência é o desenvolvimento de resistência pelo plasmódio. 
 Algumas pessoas, principalmente estrangeiros, utilizam o mefloquina como profilático, uma 
vez que uma única dose do medicamento permanece no corpo por aproximadamente 23 dias 
 
 
XV.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 No Brasil a malária é endêmica na Amazônia, ocorrendo surtos esporádicos em outros 
estados quando viajantes ou trabalhadores retornam às suas cidades. Por essa razão, a 
probabilidade de se morrer de malária em estados fora da Amazônia Legal é aproximadamente 6 
vezes maior, uma vez que a equipe médica não está habituada a lidar com essa doença, que 
apresenta sintomas comuns a outras doenças, como dengue. O Anopheles darlinge é o principal 
vetor e existe principalmente no interior do país, sendo que o Anopheles aquasalis existe em 
regiões mais costeiras. 
 Fonte de infecção: humanos contaminados que possuem gametócitos no sangue; 
 Forma de transmissão: esporozoíto; 
 Via de Transmissão: Inoculação de esporozoítos durante hematofagia; 
 Via de penetração: pele. 
 No Brasil a mortalidade é muito baixa, girando em torno de 100 mortes/ano, uma vez que o 
principal agente causador da malária é o P. vivax, uma espécie não tão letal quanto a P. ovale 
que é endêmica da África. A melhoria geral dos serviços de saúde, a educação sanitária e 
ambiental e a melhoria da qualidade de vida da população são fatores determinantes do sucesso 
duradouro das campanhas de profilaxia. 
 
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Capítulo XVI – Filo Apicomplexa 
 
 As principais estudadas nesse filo são isospora belli, Cryptosporidium parvum e 
Toxaplasma gondii. Todas apresentam relevância médica apenas em casos de indivíduos 
imunossuprimidos, como aidéticos por exemplo. 
 Os protozoários desse filo apresentam em seu ápice organelas típicas, como roptrias, 
micronemas e conóides, as quais participam ativamente do processo de penetração na célula do 
hospedeiro, uma vez que tais organismos só se reproduzem em ambiente intracelular. Nesse 
processo também ocorre a produção de gametas femininos e masculinos, os quais originam os 
oocistos, estruturas resistentes que sai nas fezes. É importante ressaltar que o 
oocisto de toxoplasma só está presente nas fezes do gato. 
 O desenho ao lado mostra de forma esquemática a constituição de um 
oocisto. Essa estrutura de resistência consegue permanecer no meio ambiente 
por até 1 ano e meio sem perder a viabilidade. 
 As companhias de saneamento não realizam tratamento da água para 
matar tais estruturas, daí a importância da filtração. 
 
 
XVI.1 – Isospora belli 
 Características do agente etiológico: 
 Filo: Apicomplexa. 
 Família: Eimeriidae. 
 Espécies: Isospora belli 
 
XVI.1.1 – Ciclo Biológico 
Ingestão de oocistos esporulados → Penetração do esporozoíto (forma infectante) no epitélio 
intestinal, onde forma vacúolos → Divisão por esquizogonia dentro dos vacúolos e produção de 
merozoítos → Migração dos merozoítos produzidos para outras células ainda não infectadas 
(colonização) → Gametogonia = produção de gametas masculino (microgameta) e feminino 
(macrogameta) pelos morozoítas → Formação de oocistos que são liberados nas fezes. 
 As fezes do indivíduo infectado são liberadas juntamente com oocistos, os quais na presença 
de umidade, oxigenação e temperatura (20-40ºC) adequadas conseguem se desenvolver para chegar 
1 
2 
3 
Esquema de oocisto 
(3), contendo dois 
esporocistos (2), cada 
um possuindo 4 
esporozoítos (1). 
38 
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na fase infectante (esporozoíto), processo esse que demora de 2 a 3 dias. Nesse intervalo de tempo a 
pessoa não contamina, pois ainda não ocorreu a esporulação. 
 A esquizogonia (ou merogonia) consiste em uma divisão celular, comum em protozoários e 
que ocorre durante a fase assexuada do ciclo de vida do organismo. Nela, primeiramente o núcleo 
sofre várias divisões para depois ocorrer a divisão citoplasmática em quantidades iguais. 
 A doença é provocada pela etapa na qual o merozoíto sai da célula, cai no lúmen intestinal e 
coloniza outra célula para dar origem a outros merozoítos. Nessa etapa ocorre destruição do epitélio 
intestinal, impedindo a absorção (síndrome da má absorção). Não há produção de toxinas. 
 Ainda é válido ressaltar que o oocisto é diplóide, enquanto que a forma infectante é 
haplóide. 
 
XVI.1.2 – Profilaxia 
 Consiste no uso de privadas e fossas para evitar contaminação, além de higiene pessoal. 
 
XVI.1.3 – Diagnóstico e Tratamento 
 Exame parasitológico das fezes, no qual se investiga a presença de oocistos, material 
de biópsia intestinal ou em material obtido pela raspagem da mucosa. O tratamento é realizado com 
bactrim. 
 
 
XVI.2 – Isospora belli 
 Características do agente etiológico: 
 Filo: Apicomplexa. 
 Família: Cryptosporididae. 
 Espécies: Cryptosporidium parvum e C. hominis. 
 
XVI.2.1 – Ciclo Biológico 
Digestão dos oocistos ingeridos com liberação esporozóítos, já que não apresenta esporocisto → 
Esporozoítos são direcionados para o intestino, onde se alojam nas microvilosidades (1ª diferença 
de isospora) → Amadurecimento e produção de gametas nas células do hospedeiro (2ª diferença de 
isospora) → Formação do oocisto na parede do intestino do hospedeiro (3ª diferença de isospora) → 
O oocisto é liberado e pode re-infectar outro lugar na parede intestinal do indivíduo (colonização) 
ou ser liberado nas fezes. 
39 
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 O processo de colonização descrito acima é o responsável pelo aumento populacional do 
protozoário, o qual é acompanhado pelo aumento dos sintomas, como perda de água, eletrólitos e 
nutrientes por meio da diarréia. Durante esse processo ocorre destruição das microvilosidades e 
conseqüentemente diminuição da capacidade de absorção. A infecção do homem ocorre por meio 
da ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção. 
 
XVI.2.2 – Profilaxia 
 Consiste no uso de privadas e fossas para evitar contaminação, evitar o contato com animais 
e suas fezes, além de higiene pessoal. 
 
XVI.2.3 – Diagnóstico e tratamento 
 Exame parasitológico das fezes, no qual se investiga a presença de oocistos, material de 
biópsia intestinal ou em material obtido pela raspagem da mucosa. O tratamento Cryptosporidium 
spp é difícil, mas pode-se utilizar espiramicina e nitazoxanida. Para paciente aidéticos, é 
aconselhada a terapia anti-retroviral para aumentar a taxa de TCD4+ associada ao uso de 
nitazoxanida. 
 
 
XVI.3 – Toxoplasma gondii 
 Filo: Apicomplexa. 
 Família: Sarcocystidae. 
 Espécies: Toxoplasma gondii. 
 
 
XVI.3.1 – Morfologia e Habitat 
 O Toxoplasma gondii é encontrado em três formas básicas: 
 Taquizoítos: forma encontrada nos líquidos orgânicos, especialmente durante a fase aguda 
da doença. São organismos intracelulares que se multiplicam rapidamente, provocando 
necrose e resposta inflamatória. Além disso, apresentam receptores universais o que 
favorece o processo de infecção. Não produzem toxinas e são susceptíveis a medicamentos. 
 Bradizoítos ou cistozoítos: forma encontrada nos tecidos (músculos, cérebro, retina, etc) 
durante a fase crônica da doença. São organismos intracelulares que se multiplicam 
lentamente, vivendo no interior de cistos teciduais (estrutura de resistência que contém 
40 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137bradizoítos). Não lesam tecidos e nem provocam reações inflamatórias. São resistentes a 
todos os medicamentos. 
 Oocistos: forma encontrada nas fezes de felinos. 
 
XVI.3.2 – Ciclo Biológico 
 O toxoplasma possui dois tipos de ciclo, o 
assexuado e o sexuado. 
 O ciclo assexuado se passa em todos os 
mamíferos e aves do mundo, no qual os taquizoítos se 
reproduzem assexuadamente por meio de 
endodiogenia ou endopoligenia, processo em que o 
parasito se reproduz dentro dele mesmo, gerando duas 
ou várias células filhas, que rompem a célula mãe e 
vão se disseminando pelo organismo do paciente. 
Depois dessa fase intensa de proliferação, que 
corresponde à fase aguda da doença, o sistema imune 
atua no protozoário que se refugia dentro de tecidos, 
formando os bradizoítos ou cistos, que permanecem 
quiescentes por vários anos ou até que o sistema 
imune do paciente se torne ineficiente e essas formas 
entram novamente em reprodução. 
 O ciclo sexuado se passa nos felinos que se infectam ingerindo formas diferentes do parasito 
e esses passam por um processo complicado de reprodução, que se passa no epitélio intestinal, com 
participação de gametas, cujos produtos finais são os oocistos que são liberados nas fezes desses 
felinos. 
 
XVI.3.3 – Patogenia e Sintomatologia 
 Por ser uma doença que pode acometer todos os mamíferos e aves do planeta, os índices 
positivos para a toxoplasmose variam de 30 a 80%. Contudo, esses dados se referem à 
toxoplasmose de infecção, pois a toxoplasmose doença é muito menos freqüente. 
 A toxoplasmose apresenta duas formas básicas de contaminação: 
 Toxoplasmose adquirida oralmente: ocorre através da ingestão de oocistos presentes em 
caixas de areia contaminadas , verduras, carnes cruas ou mesmo leite cru (especialmente 
cabras). Os principais sintomas são febre, mal-estar, enfartamento ganglionar cervical e 
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Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
fadiga, podendo, raramente, haver comprometimento da retina e da coróide. Essa fase aguda 
pode durar de uma a duas semanas, da qual origina a fase crônica. 
 Toxoplasmose congênita: na fase aguda da doença pode correr contaminação 
transplacentária. A infecção entre a concepção e a sexta semana de gravidez ocasiona 
aborto. Já entre a sexta e a décima sexta semana de gravidez acarreta em má formações, 
como hepatoesplenomegalia, icterícia, miocardite, hidrocefalia, meningoencefalite e 
calcificações cerebrais. Se o feto se infectar após o terceiro mês de gestação ele poderá 
nascer normal, apresentando sinais da doença meses após o parto. 
 
XVI.3.4 – Diagnóstico 
 Usualmente o diagnóstico da toxoplasmose é feito por exames imunológicos, destacando-se 
a imunofluorescência e a ELISA, que podem ser usados tanto na fase aguda quanto na fase crônica. 
 
XVI.3.5 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A toxoplasmose é uma doença de distribuição mundial, atingindo pessoas de todas as classes 
sociais. 
 Fonte de infecção: animais domésticos, especialmente o gato que é o verdadeiro reservatório 
do protozoário; 
 Forma de transmissão: taquizoítos, bradizoítos ou oocistos presentes respectivamente nos 
líquidos orgânicos, músculos e tecidso e fezes de gato jovem; 
 Via de Transmissão: ingestão das formas acima ou transmissão congênita; 
 Via de penetração: boca ou placenta. 
 A profilaxia da toxoplasmose consiste basicamente em não ingerir alimento animal cru ou 
mal cozido, não deixar gatos freqüentar caixas de areia onde crianças brincam, lavar bem as 
verduras, beber água potável e realizar o acompanhamento de gestantes com histórico de aborto. 
 
XVI.3.6 – Tratamento 
 Existem várias drogas eficientes para o tratamento da toxoplasmose na fase aguda da 
doença, as quais interferem no metabolismo do PABA, como sulfadiazina e pirimetamina. Já para a 
fase crônica não existe tratamento. Além disso, é importante ressaltar que a terapêutica de gestantes 
requer certo cuidado já que alguns medicamentos são teratogênicos.