Resumo de protozoários
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Resumo de protozoários

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de repor as perdas orgânicas e ativar o sistema imune.

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Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137

Capítulo XIII – Doença de Chagas

XIII.1 – Agente Etiológico

 Filo: Sarcomastigophora.

 Família: Trypanosomatidae.

 Espécies: Trypanosoma cruzi.

 Essa espécie apresenta uma característica peculiar, uma mitocôndria única com grande

quantidade de DNA, o cinetoplasto.

XIII.2 – Morfologia e Habitat

 O Trypanosoma cruzi é encontrado em três formas básicas:

 Amastígota: forma encontrada no tecido dos mamíferos.

Apresenta forma esférica.

 Tripomastígota: forma encontrada na corrente sangüínea

e também nos dejetos do barbeiro. Nesse caso de estudo é

chamado de tripomastígota metacíclico, pois representa o final

do ciclo biológico. Possui o cinetoplasto na extremidade.

 Epimastígota: forma intermediária encontrada no

intestino e dejetos dos triatomíneos (barbeiros). Possui o

cinetoplasto em posição mais central.

XIII.3 – Ciclo Biológico

Fezes ou urina do barbeiro contaminado → Penetração da

forma infectante (tripomastígota metacíclico) na pele

arranhada ou mucosa sadia. → Penetração em macrófagos

ou outras células locais → Transformação de

tripomastígotas metacíclicos em amastígotas → Processo

de divisão binária intensa das amastígotas → Eclosão da

célula após 36/48 horas → Transformação de amastígotas

em tripomastígotas metacíclicos → Invasão de células

próximas ou distantes (celas lisas e estriadas cardíacas) →

Reinício do processo.

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 Quando o barbeiro suga o sangue infectado, ele ingerirá essas formas sanguíneas que irão se

dirigir para o estômago e porção posterior do intestino do inseto, onde se transformam em

epimastígota, que passam a se reproduzir por divisão binária, formando tripomastígotas

metacíclicos.

 Existem dois mecanismos de invasão da célula pelo T. cruzi:

 O parasito se adere à célula, o que aumenta a [Ca2+] intracelular e favorece a migração dos

lisossomos para o local de adesão. Essa organela engloba o parasito, o que origina o vacúolo

parasitóforo;

 O parasito é invaginado pela membrana celular, sendo que esse vacúolo fagocitário

posteriormente se fundirá ao lisossomo para originar o vacúolo parasitóforo. De houvesse

uma droga que impedisse o lisossomo de se ligar ao vacúolo, o ciclo seria interrompido.

 A acidez do vacúolo estimula a expressão da proteína TcTox que forma poros na vesícula, o

que possibilita a entrada do protozoário no citoplasma da célula hospedeira. A acidez do vacúolo

ainda favorece a transformação de tripomastigotas metacíclicos em amastigotas, sendo que a

finalização desse processo se dá apenas no citoplasma.

 A diversidade antigênica de T. cruzi é um grande problema para o sistema imune, o que

dificulta ainda mais a auto-resolução do problema.

XIII.4 – Patogenia e Sintomatologia

 As alterações musculares e nervosas são muito mais devidas à resposta imune (reação

cruzada de anticorpos contra antígenos exo e endógenos) do que à ação parasitária. Contudo, não

pode ser classificada como uma doença auto-imune, pois o local da lesão possui parasitos.

 Quando o parasito infecta a pele, ele forma o “chagoma de inoculação”, caracterizado por

uma pequena tumoração, nem sempre observável (a picada na região próxima do olho origina o

sinal de Romaña). A partir desse ponto ocorre um intenso processo de reprodução intracelular

(ninhos de amastígota) e presença de grande número de formas sanguíneas, caracterizando a fase

aguda. Nessa fase o paciente apresenta uma elevada parasitemia (parasita no sangue), febre, mal

estar, às vezes alterações cardíacas e resposta imune em elevação.

 Após a fase aguda, que tem duração aproximada de um mês, inicia-se a fase crônica,

caracterizada por baixa parasitemia, porém com uma resposta imune elevada, miocardite e início de

formação de lesões cardíacas, esofágicas ou entéricas. As manifestações da doença começam após

20/30 anos. Nessa fase intermediária, denominada “fase indeterminada”, os ninhos de amastígotas

no coração ou no intestino grosso são mínimos, porém as lesões se devem à destruição dos

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neurônios formadores dos estímulos cardíacos e peristálticos por processo imunoinflamatório.

Ocorre então a cadiomegalia, o megaesôfago, o megacólon e as conseqüentes insuficiências

cardíacas, dificuldade de progressão do bolo alimentar ou do bolo fecal.

 O T. cruzi possui duas cepas, TCI e TCII, sendo que TCI é mais comum em animais

silvestre e TCII no homem. Essas cepas apresentam diferenças quanto a morfologia, virulência,

crescimento, constituição antigênica, propriedades imunológicas, infectividade em células

hospedeiras e susceptibilidade a drogas.

XIII.5 – Diagnóstico

 É importante ressaltar que 60-70% das pessoas infectadas não apresentam sintomatologia.

Dentre os indivíduos que apresentam sintomas, 50% é no coração. Assim, o diagnóstico para a

doença de Chagas pode ser parasitológico ou imunológico, conforme a descrição abaixo:

Diagnóstico parasitológico:

 Fase Aguda: exame a fresco do sangue e esfregaço sanguíneos corados;

 Fase Crônica: xenodiagnóstico (feito por intermédio da hematofagia controlada de

triatomíneos), hemocultura e inoculação em camundongo.

Diagnóstico Imunológico:

 Fase Aguda: imunofluorescência indireta e reação de ELISA;

 Fase Crônica: reação de hemaglutinação indireta, reação de imunofluorescência indireta e

reação de ELISA.

XIII.6 – Epidemiologia e Profilaxia

 Apesar de os triatomíneos serem encontrados do norte dos EUA até o norte da Argentina, a

doença só é verificada em países com grande destruição ambiental e alarmante injustiça social e

econômica.

 Forma de Transmissão: tripomastígota metacíclico presente nos dejetos do barbeiro;

 Via de Transmissão: pele lesada ou mucosa. Ainda pode ocorrer por transfusão sanguínea,

mas é menos comum;

 Via de penetração: pele ou mucosa.

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 A profilaxia da doença de Chagas é um problema muito mais social e ambiental que médico.

Entretanto, como medida de ação imediata, recomenda-se a educação sanitária e ambiental da

população, melhoria e higiene das habitações e combate ao vetor por meio da aplicação de

inseticidas.

XIII.7 – Tratamento

 Algumas drogas, como benznidazol ou rochagan, podem ser utilizadas na fase aguda e

crônica recente (menos de 10 anos). Contudo, não são adequadas para a fase crônica por causarem

alergia intensa. O sucesso no tratamento precisa de um monitoramento por 5 anos, o que pode

garantir 100% de cura (daí a importância do teste do pezinho).

 Durante a fase dos “mega”, há necessidade de alimentação leve, mais líquida, de fácil

ingestão, assimilação e excreção.

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Capítulo XIV – Tricomoníase

XIV.1 – Agente Etiológico

 Filo: Sarcomastigophora.

 Família: Mastigophora.

 Espécies: Trichomonas vaginalis.

XIV.2 – Morfologia e Habitat

 O Trichomonas vaginalis apresenta-se sob uma única forma, o

trofozoíto. Apresenta forma piriforme ou oval, com núcleo alongado,

quatro flagelos livres e um quinto flagelo formando uma membrana

ondulante típica. O protozoário é encontrado nos órgãos genitais

femininos e masculinos e não se instala na cavidade oral ou intestino.

XIV.3 – Ciclo Biológico

 O T. vaginalis apresenta ciclo biológico monoxênico (sem hospedeiro intermediário) muito

simples, pois a transmissão é feita através do contato sexual. A reprodução por divisão binária

produz grande número de formas, podendo levar o paciente a alterações patológicas típicas.

XIV.4 – Patogenia e Sintomatologia

 Nos homens a tricomoníase é usualmente assintomática ou provoca lesões discretas na

mucosa peniana, desenvolvendo o quadro de uma uretrite, a qual