Resumo de protozoários
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Resumo de protozoários

Disciplina:PARASITOLOGIA HUMANA F28 materiais654 seguidores
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pode provocar ardor ao urinar,

mas não impede o homem de manter relações sexuais. Na mulher as lesões são mais graves e

podem provocar vulvovaginite com intenso prurido, ou mesmo uma cervicite com abundante

infiltrado inflamatório e corrimento amarelo-esverdeado (leucorréia). O pH ácido vaginal é

desfavorável ao desenvolvimento de T. vaginalis, contudo, o sêmen, a menopausa ou o uso de

pílulas sem estrógeno podem acarretar no aumento do pH vaginal, o que cria ambiente propício para

a proliferação do protozoário.

 É válido ressaltar que o patógeno não invade o tecido, ele fica aderido ao epitélio vaginal,

onde se alimenta das células epiteliais por meio de fagocitoses, o que provocas as erosões

características da tricomoníase.

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XIV.5 – Diagnóstico

 O diagnóstico parasitológico consiste em colheita do corrimento uretral peniano ou vaginal e

com ele podem ser feitos exames de observação à fresco em microscópio, esfregaço em lâminas

fixadas e coradas pelo Giemsa e cultura em meios próprios. Apesar de sensíveis, os exames

imunológicos não são feitos na rotina.

XIV.6 – Epidemiologia e Profilaxia

 A tricomoníase é uma doença de distribuição mundial.

 Fonte de infecção: humanos parasitados, especialmente homens, por serem assintomáticos;

 Forma de transmissão: trofozoítos;

 Via de Transmissão: contato sexual;

 Via de penetração: via genitourinária.

 A profilaxia da tricomoníase consiste em educação sanitária em larga escala, uso de

preservativos masculino, diagnóstico precoce, não utilizar roupas íntimas de outras pessoas e

tratamento dos positivos. A transmissão também pode ocorrer durante o parto.

XIV.7 – Tratamento

 Existem várias drogas eficientes contra a tricomoníase, podendo ser administradas via oral

ou local.

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Capítulo XV – Malária

XV.1 – Agente Etiológico

 Filo: Apicomplexa;

 Família: Plasmodiidae

 Espécies: Plasmodium falciparum, P. vivax e P.malariae (na África ainda outra P. ovale).

 Esses protozoários não apresentam estrutura de locomoção.

XV.2 – Morfologia e Habitat

 Ambos são muito variáveis conforme a fase do ciclo biológico. Assim temos:

 Esporozoíto: é a forma infectante, presente no mosquito (Anopheles);

 Esquizonte Pré-Eritrocítico: é a forma presente no hepatócito, a qual contém milhares de

merozoitos;

 Trofozoítos Jovem: é a forma encontrada dentro da hemácia, possuindo forma de anel;

 Trofozoítos Maduro: é uma forma ainda dentro da hemácia, com citoplasma todo irregular

(aspecto amebóide) e apenas um núcleo;

 Esquizonte: Difere do trofozoíto maduro por apresentar núcleo dividido em diversos

fragmentos;

 Rosácea ou Merócito: é constituído por diversos merozoítos, isto é, cada fragmento nuclear

tem uma pequena porção do citoplasma;

 Merozoito:é a forma que representa o final da esquizogonia ou reprodução assexuada que

se processou dentro da hemácia e cujas etapas foram descritas nas formas anteriores;

 Gametócitos: estão dentro da hemácia e representam as células capazes de realiza a

esporogonia ou reprodução sexuada no mosquito. Os gametócitos podem ser masculinos

(microgametócitos) ou femininos (macrogametócitos).

 Oócisto: é a forma encontrada na parede do estômago do mosquito e que irá produzir os

esporozoítos que se dirigirão para o aparelho bucal do Anopheles para completar o ciclo.

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XV.3 – Ciclo Biológico

 O ciclo se passa em dois hospedeiros e apresenta duas formas de reprodução. No mosquito

(hospedeiro definitivo) ocorre o ciclo sexuado e no homem (hospedeiro intermediário) ocorre o

ciclo assexuado.

 Durante a hematofagia, as fêmeas inoculam esporozoítos, os quais caem na corrente

sanguínea (ou corrente linfática) e se dirigem para o fígado, alcançando os hepatócitos por meio do

espaço de Disse, onde se transformam em esquizontes pré-eritrocíticos, que passam a se multiplicar

intensamente (fase de esquizogonia, onde ocorre a divisão repetida do núcleo e do citoplasma

celular). Essa é a fase tissular ou exo-eritrocítica (antes do eritrócito), que demora certa de uma a

duas semanas. Os merozoítos, produzidos em grande quantidade ao final do processo, são liberados

em vesículas (merossomas) caem no sangue, penetram as hemácias e iniciam a fase eritrocítica, na

qual o plasmódio passa pelas sucessivas fases até formar a rosácea, que se rompe e libera vários

merozoitos que irão invadir novas hemácias repetindo o processo. Essa fase da esquizogonia

sangüínea demora cerca de 48 a 72 horas e quando ocorre o rompimento da rosácea, ocorrem

também os típicos acessos maláricos. Ao final de algumas esquizogonias sanguíneas, formam-se os

gametócitos que, quando ingeridos pela fêmea do Anopheles, darão início ao ciclo sexuado ou

esporogônico (as demais formas do plasmódio que a fêmea ingere morrem e degeneram). No

estômago do mosquito ocorre a fecundação do gameta feminino pelo masculino, formando o

oocineto, zigoto com mobilidade que se dirige para a parede desse órgão, onde ocorrerá a formação

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do oocisto, que produzirá os esporozoitos (fase de esporogonia). O ciclo no mosquito demora certca

de 10 a 15 dias.

 O P. vivax e o P. ovale possuem uma peculiaridade, a capacidade de formar hipnozoítos,

estruturas que permanecem dormentes no interior do hepatócito por até 10 anos. O despertar,

desencadeado por fatores genéticos e ambientais, é acompanhado pela fase de esquisogonia, na qual

o indivíduo possui malária clinica sem haver reinfecção.

 Além disso é importante ressaltar que o P. vivax utiliza-se do antígeno Duffy dos eritrócitos

para adentrar as células. Esse antígeno é um marcador de susceptibilidade e está presente em quase

toda a população mundial, excetuando algumas populações africanas que são Duffy negativo.

 O P. falciparum não se utiliza do antígeno Duffy, ele penetra diretamente tanto hemácias

quanto reticulócitos, o que garante maior parasitemia para esse agente. Esse plasmódio ainda

estimula a expressão de botões adesivos (família de proteína PfEMP1) na superfície da membrana

da hemácia contaminada, proteínas que ajudam o plasmódio a escapar da ação do sistema imune e

que possui alta afinidade por moléculas do endotélio, como I-CAM. Dessa forma, a obstrução de

vasos é um dos motivos responsáveis pela elevada mortalidade para esse patógeno.

XV.4 – Patogenia, Sintomatologia e Diagnóstico

 As manifestações mais típicas da malária são:

 Acesso malárico: fase de calafrio, com frio intenso durante 20 a 30 minutos, seguido por

calor que pode durar de 2 a 3 horas e sudorese. Corresponde à esquizogonia sanguínea.

 Anemia: causada por destruição de hemácias (esquizogonia sangüínea), hematocaterese no

baço e hemólise de hemácias normais por auto-anticorpos. O plasmódio digere a

hemoglobina, sendo a hemozoína (pigmento malárico) o produto final desse metabolismo.

 Complicações representadas por lesões cerebrais, insuficiência renal, hemoglobinúria, etc.

 O diagnostico é feito pelo exame da gota espessa, na qual se faz um esfregaço que deve ser

corado pelo Giemsa ou método panótico rápido. O sangue deve ser recolhido durante ou logo

após o acesso malárico, quando existe maior número de formas no sangue.

XV.5 – Tratamento

 A erradicação da doença é um processo muito difícil. Portanto, o ideal é diminuir a taxa de

transmissão. Na década de 60, o governo adotou a estratégia de incrementar o sal com cloroquina,

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uma vez que esse medicamento é pouco tóxico e muito barato. Contudo, o resultado foi a seleção de

cepas resistentes a esse medicamento, tanto de P. vivax quanto de P. falciparum.

 Ultimamente, o tratamento adotado varia de acordo com o agente