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AULA 05 - PIODERMITES E DERMATOVIROSES

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VICTORIA ALENCAR – 7º SEMESTRE – UNIFTC – 2021.2
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dermato
aula 05 – Piodermites e dermatoviroses
PIODERMITES
São infecções bacterianas, por bactérias que podem levar a formação de secreção purulenta na lesão.
IMPETIGO
· Acomete a EPIDERME.
· 10% das doenças cutâneas em criança;
· Patógenos principais: Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus:
· A maioria da população tem S.aureus como flora normal → essa colonização normal vai aumentar de população com a colonização transitória quando a flora é modificada (por conta do uso de medicações, alterações imunes, alterações de barreira);
· Além da pele, 30% da população possuem S. aureus na cavidade nasal e também períneo, axilas, faringe e mãos;
· Normalmente o fluxo é que se dissemine através do nariz para pele normal em 7 a 14 dias e, após isso, lesões cutâneas surgem em mais 7 a 14 dias.
· São bactérias de alta contagiosidade: contato interpessoal, compartilhamento de fômites e disseminação por contiguidade e autoinoculação (principalmente em crianças que mexem na ferida e depois contaminam outras regiões do corpo);
· A bactéria ela não coloniza e infecta a pele inteira, é necessário que a pele esteja minimamente lesionada (mesmo que invisível a olho nu, como uma escoriação), pois há uma exposição de receptores dos queratinócitos, que vão interagir com os receptores das bactérias. Também pode ocorrer por uma infecção secundária, onde já existe uma lesão prévia e está sofreu uma “impetiginização”;
· O impetigo fica localizado nas camadas superficiais da epiderme;
· 3 formas clínicas distintas: 
· Bolhoso: mais comum em neonatos e lactentes (isso não impede que aconteça em crianças maiores ou adultos);
· Não bolhoso: mais comum em crianças de 2 a 5 anos;É POSSÍVEL OBSERVAR AS CROSTAS MELICÉRICAS (AMARELADAS) E AS REGIÕES MAIS COMUNS DE OCORRÊNCIA. É IMPORTANTE REPARAR QUE NÃO VEMOS MUITO O ESTAGIO DE VESÍCULA OU PÚSTULA, JÁ VEMOS AS CROSTAS.
EM ATLETAS PODEM OCORRER BASTANTE EM PESCOÇO.
· Comum: mesma forma do não-bolhoso, mas decorrente de uma dermatose prévia e/ ou infecção secundária.
· Fatores de risco:
· Fatores ambientais – correlação com condição socioeconômica: 
· Ambiente quente e úmido;
· Má higiene;
· Aglomeração de pessoas;
· Contato esportivo direto (lutas).
· Imunodeficiências adquiridas ou congênitas;
· Abuso de drogas;
· Doenças cutâneas prévias – principalmente dermatite atópica, na qual ocorre defeito da barreira de proteção, o que favorece a infecção;
· Feridas cirúrgicas;
· Picada de inseto;
· Queimaduras;
· Abrasões.
NÃO BOLHOSO
· Na maioria dos casos se inicia como infecção estreptocócica e evolui para estafilocócica – não há como separar, então se trata com cobertura para os dois patógenos;
· Comum em região perinasal, boca e áreas expostas;
· Evolução das lesões: mácula eritematosa (nem sempre percebida) → vesícula ou pústula → rompimento e formação de crostas e exsudação amarelada sobre erosão (melicérico);
· As lesões se apresentam como crosta aderida sobre base eritematosa, mas eritema mínimo ou ausente ao redor da lesão, dor discreta e prurido ocasional (pouca resposta inflamatória);
· O estado geral da criança é muito bom, o único sintoma normalmente são mesmo as lesões de pele;
· Pode ocorrer linfadenopatia regional (na área que drena a região das lesões) e leucocitose, mas nada que afete tanto o estado geral do paciente;
· Lesões satélites podem ocorrer e coalescer;
· Sintomas constitucionais ausentes.
BOLHOSO
· Diferente do impetigo não bolhoso, no impetigo bolhoso vemos o estágio de vesículas e pústulas bem evidentes;
· Causado pelo S. aureus – o mecanismo de formação da bolha exige a presença da toxina produz pelo S. aureus (exotoxina esfoliativa);
· Produz exotoxinas esfoliativas liberada de forma extracelular (A e B) → alvo é desmogleína 1 (proteína dos desmossomos dos queratinócitos) responsável por adesão intercelular na epiderme – a desmogleína é clivada e os queratinócitos se separam, formando uma fenda na epiderme, essa fenda é vista clinicamente como uma bolha;
· Vesículas e bolhas são superficiais, flácidas e com mínimo eritema ao redor (pouca resposta inflamatória) → evolução aguda com ruptura → colarete de descamação na periferia da lesão (formando um “anel”, seta) e erosão central;
· Comum em face e extremidades;
· Sem Linfadenopatia;
· Quadro extenso de muitas lesões levam a febre, mal estar, astenia e diarreia (em resposta a toxina do patógeno).
PODEMOS OBSERVAR NA SETA EM ROSA A BOLHA BASTANTE AMARELA, ESSA COR É BEM CARACTERÍSTICA, MAS NÃO MUITO VISTA NA PRÁTICA.
É DAI QUE VEM O NOME DO AUREUS, POIS LEMBRA COR DE OURO.
· Quando as toxinas alcançam a corrente sanguínea podem evoluir para a Síndrome estafilocócica da pele escaldada:
· O indivíduo, principalmente crianças pequenas, vão sofrer o descolamento da pele em extensão importante e isso exige internamento, pois pode levar a desidratação, distúrbios eletrólitos e até mesmo infecções por conta da perda da barreira cutânea;
· Causada pela exotoxinas do S. aureus na corrente sanguínea;
· Exige Internamento;
· Em geral nem vemos muitas bolhas, já vemos a pele literalmente descolando.
ECTIMA
· Processo infeccioso do impetigo se estende para DERME (causada pelas mesmas bactérias, aureus e pyogenes, mas que conseguem se aprofundar até a derme):
· Lesões: ulcerações superpostas por crostas espessas e aderentes;
· Lesão inicia como impetigo e se aprofunda → poucas lesões;
· Comum em membros inferiores e extremidades de crianças, diabéticos ou idosos com higiene precária;
· Cicatrização lenta e deixa cicatriz (pois chegou à derme, logo vai formar cicatriz);
· Boa resposta a antibióticos.
· Para que as bactérias consigam chegar à derme, dependem de fatores do indivíduo (alterações na resposta imune) como também fatores de virulência dessas bactérias, as quais podem estar mais agressivas e levar a extensão da infecção do impetigo para o ectima.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO – IMPETIGO E ECTIMA
· Diagnóstico: 
· É clínico ;
· Cultura bacteriana se suspeita de organismos resistentes (resistência ao tratamento) cultura do exsudato do fundo da lesão e solicitar antibiograma;
· Hemograma em geral com leucocitose (não há necessidade de realizar o hemograma, somente em indivíduos com febre ou sinais sistêmicos, onde cabe uma investigação maior);
· Sumário de urina: se suspeita de glomerulonefrite aguda pós estreptocócica:
· Resultado positivo: hematúria, proteinúria, cilindrúria.
OBS: vale ressaltar que a infecção curânea por S. pyogenes pode levar à glomerulonefrite por deposição de imunocomplexo, mas NÃO FAZ FEBRE REUMÁTICA e somente lesão renal. Além disso, o tratamento não muda a evolução para glomerulonefrite, o que muda é que há a descolonização do individuo por aquela cepa nefritogênica. 
· Tratamento: 
· Limpeza e remoção das crostas 2 a 3x/dia – as crostas são meios de cultura para as bactérias, por isso devem ser removidas, porém de forma delicada (umedecer com óleo e depois retirar);
· Antibióticos por 7 a 10 dias:
· ATB tópico se poucas lesões (maioria): ácido fusídico, mupirocina 12/12h;
· ATB sistêmico: betalactâmicos empíricos por 7 a 10 dias se disseminadas ou imunocomprometidos:
 - Cefalosporinas, penicilina, amoxiciclina+clavulonato;
- Resistência: Clindamicina e Sulfametoxazol + Trimetoprima.
FURÚNCULO E ANTRAZ
· Infecção por S. aureus se aprofunda até folículo piloso e forma um abcesso nessa região; 
· São infecções foliculares progressivamente profundas e extensivas para além do folículo - abscessos:
· Enzimas danosas à pele → S. aureus.
· Lesões muito dolorosas;
· Raro antes da puberdade (por conda do desenvolvimento do folículo piloso completo, com glândula sebácea ser após a puberdade);
· Principal fator de risco: história Familiar positiva para furunculose;
· Outros fatores de risco: anemia, uso ATB prévio, multiplicidade de lesões (tendência a recidivas), higiene pessoal precária, dermatoses prévias, umidade na pele, idade (adolescentes e jovens).
· Clínica: 
· Nódulo eritematoso quente (sinais flogísticos presentes) que se
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