AULA 05 - PIODERMITES E DERMATOVIROSES

Prévia do material em texto

VICTORIA ALENCAR – 7º SEMESTRE – UNIFTC – 2021.2
13
dermato
aula 05 – Piodermites e dermatoviroses
PIODERMITES
São infecções bacterianas, por bactérias que podem levar a formação de secreção purulenta na lesão.
IMPETIGO
· Acomete a EPIDERME.
· 10% das doenças cutâneas em criança;
· Patógenos principais: Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus:
· A maioria da população tem S.aureus como flora normal → essa colonização normal vai aumentar de população com a colonização transitória quando a flora é modificada (por conta do uso de medicações, alterações imunes, alterações de barreira);
· Além da pele, 30% da população possuem S. aureus na cavidade nasal e também períneo, axilas, faringe e mãos;
· Normalmente o fluxo é que se dissemine através do nariz para pele normal em 7 a 14 dias e, após isso, lesões cutâneas surgem em mais 7 a 14 dias.
· São bactérias de alta contagiosidade: contato interpessoal, compartilhamento de fômites e disseminação por contiguidade e autoinoculação (principalmente em crianças que mexem na ferida e depois contaminam outras regiões do corpo);
· A bactéria ela não coloniza e infecta a pele inteira, é necessário que a pele esteja minimamente lesionada (mesmo que invisível a olho nu, como uma escoriação), pois há uma exposição de receptores dos queratinócitos, que vão interagir com os receptores das bactérias. Também pode ocorrer por uma infecção secundária, onde já existe uma lesão prévia e está sofreu uma “impetiginização”;
· O impetigo fica localizado nas camadas superficiais da epiderme;
· 3 formas clínicas distintas: 
· Bolhoso: mais comum em neonatos e lactentes (isso não impede que aconteça em crianças maiores ou adultos);
· Não bolhoso: mais comum em crianças de 2 a 5 anos;É POSSÍVEL OBSERVAR AS CROSTAS MELICÉRICAS (AMARELADAS) E AS REGIÕES MAIS COMUNS DE OCORRÊNCIA. É IMPORTANTE REPARAR QUE NÃO VEMOS MUITO O ESTAGIO DE VESÍCULA OU PÚSTULA, JÁ VEMOS AS CROSTAS.
EM ATLETAS PODEM OCORRER BASTANTE EM PESCOÇO.
· Comum: mesma forma do não-bolhoso, mas decorrente de uma dermatose prévia e/ ou infecção secundária.
· Fatores de risco:
· Fatores ambientais – correlação com condição socioeconômica: 
· Ambiente quente e úmido;
· Má higiene;
· Aglomeração de pessoas;
· Contato esportivo direto (lutas).
· Imunodeficiências adquiridas ou congênitas;
· Abuso de drogas;
· Doenças cutâneas prévias – principalmente dermatite atópica, na qual ocorre defeito da barreira de proteção, o que favorece a infecção;
· Feridas cirúrgicas;
· Picada de inseto;
· Queimaduras;
· Abrasões.
NÃO BOLHOSO
· Na maioria dos casos se inicia como infecção estreptocócica e evolui para estafilocócica – não há como separar, então se trata com cobertura para os dois patógenos;
· Comum em região perinasal, boca e áreas expostas;
· Evolução das lesões: mácula eritematosa (nem sempre percebida) → vesícula ou pústula → rompimento e formação de crostas e exsudação amarelada sobre erosão (melicérico);
· As lesões se apresentam como crosta aderida sobre base eritematosa, mas eritema mínimo ou ausente ao redor da lesão, dor discreta e prurido ocasional (pouca resposta inflamatória);
· O estado geral da criança é muito bom, o único sintoma normalmente são mesmo as lesões de pele;
· Pode ocorrer linfadenopatia regional (na área que drena a região das lesões) e leucocitose, mas nada que afete tanto o estado geral do paciente;
· Lesões satélites podem ocorrer e coalescer;
· Sintomas constitucionais ausentes.
BOLHOSO
· Diferente do impetigo não bolhoso, no impetigo bolhoso vemos o estágio de vesículas e pústulas bem evidentes;
· Causado pelo S. aureus – o mecanismo de formação da bolha exige a presença da toxina produz pelo S. aureus (exotoxina esfoliativa);
· Produz exotoxinas esfoliativas liberada de forma extracelular (A e B) → alvo é desmogleína 1 (proteína dos desmossomos dos queratinócitos) responsável por adesão intercelular na epiderme – a desmogleína é clivada e os queratinócitos se separam, formando uma fenda na epiderme, essa fenda é vista clinicamente como uma bolha;
· Vesículas e bolhas são superficiais, flácidas e com mínimo eritema ao redor (pouca resposta inflamatória) → evolução aguda com ruptura → colarete de descamação na periferia da lesão (formando um “anel”, seta) e erosão central;
· Comum em face e extremidades;
· Sem Linfadenopatia;
· Quadro extenso de muitas lesões levam a febre, mal estar, astenia e diarreia (em resposta a toxina do patógeno).
PODEMOS OBSERVAR NA SETA EM ROSA A BOLHA BASTANTE AMARELA, ESSA COR É BEM CARACTERÍSTICA, MAS NÃO MUITO VISTA NA PRÁTICA.
É DAI QUE VEM O NOME DO AUREUS, POIS LEMBRA COR DE OURO.
· Quando as toxinas alcançam a corrente sanguínea podem evoluir para a Síndrome estafilocócica da pele escaldada:
· O indivíduo, principalmente crianças pequenas, vão sofrer o descolamento da pele em extensão importante e isso exige internamento, pois pode levar a desidratação, distúrbios eletrólitos e até mesmo infecções por conta da perda da barreira cutânea;
· Causada pela exotoxinas do S. aureus na corrente sanguínea;
· Exige Internamento;
· Em geral nem vemos muitas bolhas, já vemos a pele literalmente descolando.
ECTIMA
· Processo infeccioso do impetigo se estende para DERME (causada pelas mesmas bactérias, aureus e pyogenes, mas que conseguem se aprofundar até a derme):
· Lesões: ulcerações superpostas por crostas espessas e aderentes;
· Lesão inicia como impetigo e se aprofunda → poucas lesões;
· Comum em membros inferiores e extremidades de crianças, diabéticos ou idosos com higiene precária;
· Cicatrização lenta e deixa cicatriz (pois chegou à derme, logo vai formar cicatriz);
· Boa resposta a antibióticos.
· Para que as bactérias consigam chegar à derme, dependem de fatores do indivíduo (alterações na resposta imune) como também fatores de virulência dessas bactérias, as quais podem estar mais agressivas e levar a extensão da infecção do impetigo para o ectima.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO – IMPETIGO E ECTIMA
· Diagnóstico: 
· É clínico ;
· Cultura bacteriana se suspeita de organismos resistentes (resistência ao tratamento) cultura do exsudato do fundo da lesão e solicitar antibiograma;
· Hemograma em geral com leucocitose (não há necessidade de realizar o hemograma, somente em indivíduos com febre ou sinais sistêmicos, onde cabe uma investigação maior);
· Sumário de urina: se suspeita de glomerulonefrite aguda pós estreptocócica:
· Resultado positivo: hematúria, proteinúria, cilindrúria.
OBS: vale ressaltar que a infecção curânea por S. pyogenes pode levar à glomerulonefrite por deposição de imunocomplexo, mas NÃO FAZ FEBRE REUMÁTICA e somente lesão renal. Além disso, o tratamento não muda a evolução para glomerulonefrite, o que muda é que há a descolonização do individuo por aquela cepa nefritogênica. 
· Tratamento: 
· Limpeza e remoção das crostas 2 a 3x/dia – as crostas são meios de cultura para as bactérias, por isso devem ser removidas, porém de forma delicada (umedecer com óleo e depois retirar);
· Antibióticos por 7 a 10 dias:
· ATB tópico se poucas lesões (maioria): ácido fusídico, mupirocina 12/12h;
· ATB sistêmico: betalactâmicos empíricos por 7 a 10 dias se disseminadas ou imunocomprometidos:
 - Cefalosporinas, penicilina, amoxiciclina+clavulonato;
- Resistência: Clindamicina e Sulfametoxazol + Trimetoprima.
FURÚNCULO E ANTRAZ
· Infecção por S. aureus se aprofunda até folículo piloso e forma um abcesso nessa região; 
· São infecções foliculares progressivamente profundas e extensivas para além do folículo - abscessos:
· Enzimas danosas à pele → S. aureus.
· Lesões muito dolorosas;
· Raro antes da puberdade (por conda do desenvolvimento do folículo piloso completo, com glândula sebácea ser após a puberdade);
· Principal fator de risco: história Familiar positiva para furunculose;
· Outros fatores de risco: anemia, uso ATB prévio, multiplicidade de lesões (tendência a recidivas), higiene pessoal precária, dermatoses prévias, umidade na pele, idade (adolescentes e jovens).
· Clínica: 
· Nódulo eritematoso quente (sinais flogísticos presentes) que setorna flutuante (ponto de flutuação, região amolecida) → rompimento/ drenagem com eliminação de pus e material necrótico;
· Comum em áreas de fricção: face, pescoço, axilas, regiões glúteas e abdome inferior;
· É denominado Antraz ou Carbúnculo quando existem vários folículos próximos (seta) → vários pontos de flutuação e rompem/ drenam por múltiplos orifícios (vários “olhinhos”):
· Inflamação intensa;
· Massa eritematosa, profunda e dolorosa;
· Sintomas constitucionais presentes por conta da extensão da infeção.
· NÃO SUTURA A LESÃO – quando rompe ou é feita drenagem, deixamos cicatrizar por 2ª intenção (cicatriza sozinho);
· Furunculose recorrente: se deve a fatores bacterianos de resistência e/ou imunidade do paciente vale a pena realizar um hemograma para avaliar a linhagem branca e fazer anti-HIV nesses pacientes.
 
· Tratamento: 
· Higiene;
· Se estiver drenando pus - trocar curativo com frequência e não deixar região úmida;
· Pode-se usar calor local através de compressas mornas (3-4x ao dia por 15min), pois ajuda a formar o ponto de flutuação e a drenar quando rompido;
· Pesquisar fatores sistêmicos e externos para corrigir – roupas com muita fricção? hábitos de higiene ruins?;
· Antibiótico tópico se poucas lesões e pouca ou nenhuma repercussão sistêmica – mesma forma que no impetigo;
· Terapia sistêmica se paciente com febre, toxemia, infecções de repetição e lesões em face (perto de olhos e seios da face) – mesmos do impetigo;
· Não realizar expressão sem ponto de flutuação, devemos esperar a formação do ponto de flutuação para drenar;
· Anestesias não funcionam, pois o meio é muito ácido – processo doloroso para o paciente. Realiza-se uma incisão no local do ponto de flutuação e drena o conteúdo. Se a lesão for muito profunda pode ser deixado um dreno de Penrose ou dedo de luva para drenar a secreção da cavidade;
· Descolonizar o paciente quando infecções recorrentes - as literaturas indicam formas diferentes, professora relata que indica banho com clorexidina e uso de mupirocina ou ácido frusídico em áreas em que são comuns a formação dos furúnculos (perinasal, pavilhão auricular, abaixo das unhas, virilha) por 14 dias.
· Também fazer cultura quando a infecção for recorrente;
· Também investigar contactantes em casos de infecções recorrentes, pois podem ser o foco de contaminação.
ERISIPELA E CELULITE
· Quando a infecção se aprofunda ainda mais, pelas mesmas bactérias citadas anteriores (S. aureus e S. pyogenes), e passa acometer vasos linfáticos temos a erisipela e quando se estende até tecido subcutâneo temos a celulite.
· Erisipela → infecção bacteriana da derme com acometimento linfático;
· Celulite → Extensão ao subcutâneo.
· Acomete normalmente membros inferiores e face, mas pode acometer todo o corpo – nessas regiões esse tipo de infecção é mais comum em soluções de continuidade de pessoas mais velhas, pois são pessoas com mais fatores de risco (obesidade, insuficiência vascular periférica, diabetes, hábitos de alcoolismo e tabagismo):
· Patógeno penetra por solução de continuidade intertrigo (infecção das dobras), dermatofitoses (mais comum), úlceras;
· Quando o paciente possui, por exemplo, uma infecção fúngica no pé se tende a pensar que não seja algo muito grave. Mas na verdade pode ser porta de entrada para uma infecção (erisipela, celulite), que pode evoluir para sepse e trombose venosa e levar a uma morbidade importante.
· Fatores de risco – para pacientes com *esses fatores de risco* devemos fazer terapia profilática contínua com antifúngico tópico todos os dias (ad eternum):
· Obesidade*;
· História prévia;
· Insuficiência vascular periférica*;
· Diabetes mellitus;
· Alcoolismo.
· Clínica: 
· Erisipela:
· Súbito e com sinais sistêmicos;
· Área eritematosa que aumenta progressivamente de tamanho podendo atingir de 10 a 15 cm de diâmetro;
· Quente, dolorosa, edemaciada;
· Bordas nítidas;
· Pode progredir com formação de vesículas, bolhas e áreas hemorrágicas em idosos;
· Linfadenopatia regional e linfangite (acometimento inflamatório de vaso linfático, caminho da drenagem linfática da região);
· Com resolução há descamação e hiperpigmentação da pele, que pode clarear ou não com a hidratação da pele.
· Celulite:
· Precedidas por sinais sistêmicos;
· Calor, edema, dor e eritema bem definido, porém as bordas não têm limites precisos (não tão nítida como a erisipela);
· pode evoluir com vesículas, bolhas, pústulas e tecidos necróticos.
diagnóstico e tratamento – erisipela e celulite
· Diagnóstico – clínico em ambas.
· Somente há pedido de exames complementares se suspeita de alguma patologia, como trombose venosa profunda.
· Tratamento: 
· 80% tem evolução favorável com terapia adequada:
· Febre cessa em 48 a 72 horas após iniciar terapia;
· Melhora de sinais locais entre o 4º e 6º dia;
· Resolução completa em 2 semanas;
· Beta-lactâmicos por 14 dias:
- Penicilina benzatina dose única;
- Macrolídeos se alergia a betalactâmicos.
· Internamento: crianças, locais de risco (principalmente face), imunocomprometidos;
· Profilaxia de recidiva: penicilina benzatina a cada 21 dias por 4-6 meses.
· Complicações: 20% vão complicar e podem surgir abcessos, necrose, trombose venosa, linfedema crônico (por conta do acometimento linfático).
RECAPTULANDO O QUE FOI DITO ANTERIORMENTE SOBRE AS REGIÕES DE ACOMENTIMENTO E PROFUNDIDADE DAS PATOLOGIAS ACIMA. 
A FOLICULITE TAMBÉM ENTRA COMO PIODERMITE, MAS É UMA INFECÇÃO MAIS SUPERFICIAL DE UM FOLÍCULO QUE FAZ UMA PÚSTULA PERIFOLICULAR E NÃO FAZ ABCESSO, POIS NÃO APROFUNDA A ESSE PONTO NA DERME.
TODAS ESSAS PATOLOGIAS SÃO CAUSADAS PELAS MESMAS BACTÉRIAS, POSSUEM OS MESMOS FATORES DE RISCO E O QUE VAI MUDAR ENTRE ELAS É A VIRULENCIA DA BACTÉRIA E A IMUNIDADE DO INDIVÍDUO, QUE FAZEM PREGREDIR A INFECÇÃO OU NÃO.
FASCÍTE NECROTIZANTE
· Quadro grave e potencialmente fatal → faz sepse muito fácil e rápido, levando ao choque séptico e falência de múltiplos órgãos;
· Necrose rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e da fáscia muscular;
· Ocorre em qualquer parte do corpo, mas as mais comuns são: membros inferiores, parede abdominal e períneo (gangrena de Fournier);
· Em geral existe a quebra da barreira cutânea: picada de inseto, lacerações, incisão cirúrgica, que vai ser colonizada por uma flora polimicrobiana (aeróbio e anaeróbio), flora mista (incluindo pseudomonas) ou somente S. pyogenes;
· Fatores de risco: alcoolismo, DM, imunossupressão, obesidade, doença vascular periférica, tabagismo;
· Clínica: 
· Celulite com dor intensa e desproporcional a lesão (a dor que o paciente refere não é proporcional à lesão, SINAL DE ALERTA!);
· Região endurecida e eritema a palpação;
· Estado geral comprometido: toxemia e leucocitose;
· Área de rubor e eritema vai evoluir Lesão purpúrica → azul acinzentada → forma bolhas → hemorragia, eliminação de pus, crepitação (presença de ar no tecido à palpação), odor forte → cessa a dor, pois as terminações nervosas foram destruídas.
· Tratamento: 
· O diagnóstico precisa ser rápido para logo internarmos o paciente e realizarmos a estabilização hemodinâmica;
· Antibioticoterapia venosa de amplo espectro (anaeróbia, aeróbia e pseudomonas) – Tazocim e depois escalonar para Meropene, na falta dessas medicações pode-se usar Ceftriaxona+Metronidazol na UPA e regula para internamento RAPIDAMENTE;
· Debridamento cirúrgico precoce.
DERMATOVIROSES
papilomavírus humano (hpv)
· Vírus DNA;
· Mais comum de todos os vírus humanos;
· Universal, sem predileção por sexo ou etnia;
· Mais de 100 genótipos;
· Extremamente contagioso - qualquer parte do corpo pode ser contaminada, seja por contato direto, fômites ou autoinoculação (manipulação das lesões espalham o vírus):
· Predileção por tecido de revestimento – pele e mucosas;
· Tropismo por células escamosas;
· Pequenos traumas iniciam a infecção nas células epiteliais.
EM GERAL O HPV COM A ABRASÃO VAI COLONIZAR O EPITÉLIO DA MEMBRANA BASAL, INTEGRA SEU DNA COM O DNA DA CÉLULA DO QUERATINÓCITO, SE PROLIFERA E AS CÉLULAS SE MULTIPLICAM JÁ COM A PRESENÇA DO DNA VIRAL. ASSIM,O HPV COLONIZA TODA A ESPESSURA DA EPIDERME, ELIMINA A PARTICULA VIRAL NA SUPERFÍCIE E CONTAMINA OU O PRÓPRIO INDIVÍDUO POR AUTOINOCULAÇÃO OU OUTRO INDIVÍDUO QUE TENHA CONTATO COM A REGIÃO.
· Clínica: 
· Lesões com superfície hiperqueratótica (ásperas/endurecidas);
· Lesões nas mucosas: pápulas vegetantes rosadas → em geral por IST;
· Classificação se baseia na morfologia e disposição anatômica das lesões.
verruga vulgar
· Mais comum;
· 70% de todas as verrugas cutâneas vão ser por HPV;
· HPV 1, 2 e 4;
· Lesão: pápula de superfície dura e rugosa (queratóticas);
· Pequenos pontos enegrecidos em sua superfície a olho nu → capilares trombosados pela infecção;
· Comum em dorso de mãos e pés, dobras periungueais, cotovelos e joelhos;
· Difícil tratamento.
verruga plana
· HPV 3 e 10;
· Pápulas rosadas/ amarronzadas com superfície achatada ou pouco elevadas;
· São numerosas;
· Comum em dorso das mãos, antebraços e face;
· É diagnóstico diferencial com pitiríase versicolor, mas de perto é possível perceber que tem alteração de relevo.
OBS: existe uma condição genética na qual os indivíduos não possuem imunidade completa contra o HPV e fazem lesões múltiplas e progressivas de verrugas planas – epidermodisplasia verruciforme. 
verruga plantar
· HPV 1, 2 e 4;
· Popularmente chamada de “olho de peixe”;
· Dolorosa, principalmente à deambulação;
· Faz diagnóstico diferencial com lesões plantares, a principal são as calosidades – porém, em geral, a verruga possui aspecto áspero no centro, ajudando na diferenciação (o calo seria todo ápero);
· Em mosaico: verruga disseminada e superficial – seta rosa;
· Mimércia: verruga com crescimento penetrante (endofítico) – seta preta;
· Clavus: verruga lisa, circunscrita e pouco dolorosa.
verruga filiforme
· HPV 2;
· Crescimento exofítico;
· Comum em face ou extremidades.
condiloma acuminado
· HPV 6 e 11;
· Verrugas genitais ou “crista de galo” ou “lesões em couve flor”;
· Localizada em genitália externa – pequenas ou grandes;
· Em geral não faz lesão maligna.
papulose bowenoide
· HPV 16 e 18 → carcinoma espinocelular in situ;
· Pápulas pigmentares assintomáticas e múltiplas em pênis ou vulva.
eritroplasia de queyrat
· HPV 16 e 18;
· Carcinoma espinocelular in situ na mucosa.
papilomavírus humano – diagnóstico, tratamento e prevenção
· Diagnóstico: 
· Clínico;
· Se dúvida – biópsia e histopatológico;
· Pesquisa do HPV (genotipágem).
· Tratamento: 
· Variado;
· Individualizado – depende do lugar da lesão;
· Químicos: ácido salicílico > 6%, ATA, imiquimode, 5-FU, interferon;
· Exérese cirúrgica – normalmente aliada ao ácido ao redor (outras regiões podem estar infectadas).
· Prevenção: 
· Vacina – principalmente HPV maligno, prevenção do câncer de colo de útero;
· Detecção precoce.
herpes-vírus
· Família Herpesviridae e 3 subgrupos – alfa, beta e gama;
· HHV (herpes vírus humano):
· DNA dupla hélice;
· Envelope com glicoproteínas → receptor para penetração em células específicas.
· Infecção primária → latência em um número restrito de tipos celulares reativação (dependendo de estímulos).
herpes simples
· Grupo Alphaherpesviridae;
· Infecções muito frequentes;
· Transmissão: contato direto das partículas virais com a mucosa ou soluções de continuidade da pele;
· Disseminado por indivíduos assintomáticos, portadores (raro):
· Quando lesões ativas – 100 a 1.000 vezes maior a transmissibilidade.
· Patologia muito comum - anticorpos contra HSV tipo 1 estão presentes em 90% dos indivíduos entre 20 e 40 anos:
· Apenas 30% apresentam surtos clinicamente aparentes.
· Vírus replica no local da infecção e percorre um fluxo axonal retrógrado até o gânglio da raiz dorsal ou de nervos cranianos → entra em latência;
· Reativação: 
· Espontaneamente;
· Estresse emocional/físico;
· Radiação ultravioleta (reduz imunidade);
· Febre;
· Dano tissular;
· Imunossupressão;
· Período pré-menstrual – algumas mulheres.
· Quadros clínicos são variáveis, em geral benignos mas podem ser graves: 
· Úlceras orais e genitais (mais comuns);
· Infecções oculares (forma grave);
· Meningoencefalite e encefalites (forma grave);
· HSV tipo 1: lesões faciais ou não genitais em 80-90% dos casos;
· HSV tipo 2: herpes genital em 70-90% dos casos;
· Mas já é possível encontrar o tipo 1 nos genitais e o tipo 2 na região facial.
INFECÇÃO PRIMÁRIA
· Primeiro contato com o vírus;
· Quase sempre subclínica;
· HSV tipo 1 em < 10 anos: manifestações mínimas ou assintomática;
· Quando lesões clínicas presentes a gravidade é maior do que nas recorrências – primeiro quadro tende a ser mais exuberante, a recorrência é mais branda.
infecção primária não genital
· Gengivoestomatite herpética primária:
· Manifestação mais comum;
· Crianças entre 1 e 5 anos;
· Incubação de 3 a 7 dias;
· Pode ser um quadro discreto subfebril com lesões vesicoerosivas;
· Qu pode ser quadro mais grave com pródromos de linfadenopatia, mal-estar, anorexia e febre alta;
· Em geral: criança inquieta, sialorreica, dificuldade para se alimentar;
· Ao exame: gengivas edemaciadas, inflamadas e sangram com facilidade;
· Pode formar vesículas umbilicadas sobre base eritematosa que exulceram e se recobrem de placas branco-amareladas como pseudomembrana (seta preta);
· Faringe pode ser acometida;
· Febre melhora em 3 a 5 dias e restabelecimento em cerca de 2 a 3 semanas – até 6 semanas;
· Adultos: faringite ou mononucleose-like.
· Vulvovaginite herpética:
· Não é considerada lesão genital, pode ser por contato com fômites, mas sempre descartar o abuso sexual em crianças;
· Clínica semelhante à gengivoestomatite;
· Forma base eritematosa com vesículas e pústulas agrupadas em área genital externa, mucosa da vulva, vagina a períneo, nádegas e coxas;
· Dor local, disúria e corrimento vaginal.
· Queratoconjuntivite herpética: 
· Uni ou bilateral;
· Opacidade e erosões na córnea;
· Vesículas na pele ao redor dos olhos;
· Edema de pálpebras;
· Pode ulcerar e levar a amaurose (cegueira) e úlcera de córnea.
infecção primária genital
· Balanite, uretrite, infecção perianal, vulvite, vaginite a cervicite ulcerativa severa;
· Pode acometer região glútea e períneo;
· Lesões muito dolorosas;
· Duram 2-3 semanas – mas tendem a cronificar (>3 semanas) em pacientes com HIV + (investigar);
· Sintomas: mal estar, febre, astenia;
· Incubação dura 6-7 dias até manifestação.
INFECÇÃO RECORRENTE
infecção recorrente Não genital
· Mais frequentes nos lábios;
· Comum também em região perioral, mucosa nasal e oral, malares (bochechas);
· Qualquer área de pele ou mucosa infectada previamente pode manifestar a lesão hepética.
· Lesões mais localizadas e menos exuberantes;
· Vesículas agrupadas sobre base eritematosa (PADRÃO HERPETIFORME):
· Pode formar pústilas - pustulosas;
· Podem exulcerar.
· Pródromos prurido, queimação ou ardor local (alterações de sensibilidade na lesão);
· Precedem em horas ou dias o aparecimento da lesão;
· Já pode se iniciar a terapia quando aparecerem os pródromos.
· Em geral sem manifestações sistêmicas;
· Resolvem em 5 a 10 dias, mesmo sem tratamento, sem cicatriz.
LESÃO PRIMÁRIA (EXUBERANTE) X LESÃO DE RECORRÊNCIA (BRANDA).
infecção recorrente genital
· Vesículas e pústulas sobre base eritematosa;
· Podem exurcelar ou ulcerar;
· Resolvem em 7 dias.
OUTRAS FORMAS DE INFEÇÃO POR HERPES SIMPLES (HSV)
Herpes simples congênito
· Infecção intrauterina por HSV 2;
· Risco maior até 20ª semana de causar defeitos congênitos, abortamentos → faz parte do mineumônico TORCH;
· Pode formar vesículas, cicatrizes, coriorretinite, microftalmia, catarata, microcefalia, calcificação intracraniana.
Herpes simples neonatal
· Contaminação da criança no momento do parto por HSV 2, principalmente por lesões ativas (mas assintomático também transmite);
· Quadro grave com vesículas e bolhas, infecções oculares, encefalite, pneumonite, sepse;
· Mortalidade > 80%;
· Sequelas em 50% dos 20% que sobrevivem.
Meningoencefalite herpética
· Primo-infecção em 1 a 2% devido a viremia;
· Atenção aos sintomas neurológicos, sempre investigar cefaleia e confusão, pois é grave.Erupção variceliforme de Kaposi ou Eczema herpético
· Comum em pacientes com dermatose preexistente – principalmente dermatite atópica, muito comum;
· Na região com o eczema prévio o paciente tem uma infeção herpética que dissemina, não fica localizada, e de forma súbita cursa com vesículas disseminadas ou confinadas que evoluem para pústulas e crostas;
· Sintomas sistêmicos associados - febre, prostração, toxemia e adenopatia.
Panarício herpético
· Infecção nos dedos das mãos;
· Comum em profissionais de saúde que trabalham sem EPI – dentistas eram bastante acometidos;
· São lesões dolorosas, vesículas coalescem e pode ocorrer adenopatia na região drenada.
Herpes gladiatorum
· Herpes em região cervical;
· Atletas de esportes de contato como lutas – transmissão por contato com individuo contaminado;
· Lesões mais espalhadas.
Em imunodeprimidos
· Pode ser istêmica ou disseminada;
· Pode formar ulcerações extensas, profundas e com longo tempo de cicatrização;
· Pode ir para outros órgãos - encefalite, hepatite e pneumonite.
HSV DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
· Diagnóstico – clínico, mas existem ferramentas que podem ajudar:
· Imunofluorescência direta em esfregaços;
· Teste de Tzanck;
· Histopatologia;
· Culturas, PCR;
· Sorologias: distinguir infecção primária de soroconversão – desnecessário, pois 90% da população já teve contato com o vírus:
· Amostras na fase aguda e em 2 a 4 semanas após: elevação em 4x ou mais → infecção recente.
· Tratamento:
· Erupções leves e não complicadas -antisséptico tópico (manter higiene);
· Antiviral para reduzir o tempo de infecção e complicações neurológicas, mesmo sendo limitada: aciclovir (5x/dia), valaciclovir (12/12h, porém muito mais caro) e fanciclovir:
· Aciclovir: 
- Primoinfecção em imunocompetentes: 200 mg 5x/dia por 7 a 10 dias;
- Recorrência em imunocompetentes: 200 mg 5x/dia por 5 dias – já pode iniciar com os pródromos;
- Imunocomprometidos: até melhora das lesões, internar e droga EV.
· Profilaxia de recidiva - mais que 6 por ano:
· Aciclovir: 200 mg 12/12h por 4 a 6 meses.
VARICELA-ZOSTER VÍRUS
· HHV 3 ou VZC: grupo Alphaherpesviridae;
· DNA vírus;
· Agente da varicela (catapora) e do herpes zoster;
· Distribuição universal;
· 98% da população adulta são soropositivas.
Infecção primária - varicela
· 90% das crianças não vacinadas menores de 10 anos de idade vão desenvolver a varicela (muito transmissível);
· Transmissão: inalação de perdigotos de hospedeiro infectado:
· Perdigotos entram em contato com a conjuntiva, mucosa de trato respiratório → viremia primária → replica em baço, fígado → viremia secundária 15 dias após infecção → manifestações cutâneas polimórficas (são vários tipos de lesão no mesmo paciente).
· Tempo de incubação de 2 a 3 semanas do contato a manifestação cutânea;
· Curso benigno e autolimitado na maioria das pessoas:
· Adultos, neonatos e imunocomprometidos tem quadro mais grave;
· Gestação → anormalidades fetais.
· Imunidade duradoura – não terá mais manifestações cutâneas;
· Entretanto, o vírus fica em fase de latência e pode voltar a se manifestar como herpes-zoster.
· Clínica: 
· Mal estar, febre – 1 a 2 dias antes da manifestação cutânea e durante;
· Começa como manchas eritematosas → vesículas → pústulas → crostas (esses 3 estágios são encontrados no mesmo paciente – polimórfica);
· O paciente só para de transmitir o vírus quando todas as lesões estão em crosta e isso dura 7 dias.
· Diagnóstico: 
· Clínico;
· Podem ser feitos exames: Tzanck ou imunofluorescênica direta;
· Sorologias e PCR.
· Tratamento: 
· Sintomáticos;
· Higiene das lesões;
· Em indivíduos maiores de 12 anos Aciclovir: 800 mg 5x/dia por 5 a 7 dias:
· Diminui duração e severidade se iniciar 24- 72 horas após iniciar erupção cutânea.
· Profilaxia: 
· Vacina (rede privada, não há no SUS);
· Imunoglobulina nas 96h pós-exposição para grupo selecionado: imunossuprimidos, recém nascidos.
herpes zoster
· Reativação do vírus varicela-zóster;
· Fase de latência – vírus nos gânglios nervosos:
· Reativação em 20% dos saudáveis e 50% dos imunocomprometidos → Herpes zoster:
· Gatilhos: imunossupressão, estresse emocional, irradiação de coluna espinhal, cirurgias e trauma local.
· Pode acontecer a qualquer momento após varicela;
· Risco aumenta com a idade: > 60 anos 8 a 10x maiores riscos (sempre orientar vacina após os 50 anos, para evitar reativação viral, mas uma vez com a doença a vacina só após 1 ano de rsolução).
· Transmissão do vírus pelas lesões – se for contato primário o paciente terá varicela (raro, mas possível), a herpes zoster NÃO SE TRANSMITE, se transmite a varicela;
· Clínica: 
· Dor nevrálgica intensa:
· Confundida com dores de coluna, musculares, IAM, abdome agudo.
· Pode ocorrer prurido, hiperestesia (região sensível) ou queimação no trajeto de nervos (segue dermátomo);
· Sintomas sistêmicos: febre, cefaleia, mal-estar;
· Erupção cutânea ocorre em 1 a 3 dias do inicio dos sintomas sistêmicos:
· Sem lesões: rara.
· Lesões: vesículas agrupadas sobre base eritematosa dentro de um dermátomo sensorial:
· Raramente ultrapassa a linha média do corpo (pensar em imunossupressão quando isso ocorrer).
· Tratamento: 
· Antiviral nas primeiras 72 horas após erupção cutânea;
· Aciclovir, fancliclovir e valaciclovir - Aciclovir 800 mg 5x/dia por 5 a 7 dias;
· Melhoram tempo de duração da doença e dor, reduz risco de neuralgia pósherpética;
· Compressa com água boricada, analgesia.
OUTRAS DERMATOVIROSES pelo herpes vírus
· HHV 4: Epstein Barr;
· HHV 5: Citomegalovírus;
· HHV 6: Exantema súbito;
· HHV 7: relacionado com o 6;
· HHV 8: associado ao Sarcoma de Kaposi (imagem abaixo).
EXANTEMAS VIRAIS QUE CURSAM COM MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
· Rubéola;
· Sarampo;
· Coxsackievirus (síndrome mão-pé-boca, imagem);
· Arboviroses – dengue, zika, chirkungunya;
· SARS-CoV 2.
HTLV E HIV – LESÕES DE PELES CARACTERÍTICAS
molusco contagioso
· Poxvírus – facilmente transmissível na infancia;
· Pápulas bem delimitadas com depressão central = umbilicadas – normocrômica ou acastanhada;
· Muito comum em pacientes com doenças de pele prévias;
· Comum na infância;
· Transmissão por contato direto, autoinoculação, sexual;
· Incubação de 3 semanas a 3 meses;
· Tratamento: cirúrgico, crioterapia, ATA, imiquimode;
· Podem involuir espontaneamente.
OBS: Aciclovir tópico não serve para NADA!! Não há absorção, não há utilidade.