Antiarritmicos ok

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Farmacologia dos Antiarrítmicos
Fisiologia do coração
Nodo SA gera 
um potencial 
de ação e envia 
ao átrio e ao 
nodo AV.
O nodo AV 
entrega o 
impulso as fibras 
de purkinje.
As fibras de 
purkinje 
conduzem o 
impulso aos 
ventrículos.
Fisiologia do coração
Potencial de ação do coração 
normal
No átrio, nos ventrículos e nas
fibras de purkinje, a curva do
potencial de ação consiste em
5 fases.
Nos nodos AS e AV a curva do
potencial de ação consiste em
3 fases.
Potencial de ação do coração 
normal
Potencial de ação do coração 
normal
Disfunções que causam anormalidades na
formação e condução do impulso no miocárdio.
Arritmia
• Defeito na formação do impulso ( nó SA):
– Automaticidade alterada
• Intensificação do automatismo ( estimulação beta
adrenérgica: aceleram frequência e Ach : reduz a
frequência)
• Lesão tecidual direta (infarto do miocárdio)
– Atividade deflagrada:
• Pós-despolarização precoce: acontece antes da 
repolarização
• Pós-despolarização tardia: acontece depois da 
repolarização
Mecanismo das Arritmias
• Defeito na formação do impulso ( nó SA):
– Automaticidade alterada: capacidade de gerar o impulso está 
alterada
• Intensificação do automatismo ( estimulação beta adrenérgica, 
hipopotassemia: aceleram frequência e Ach : reduz a 
frequência)
• Batimento ectópico: frequência das células cardíacas é maior 
do que a do nó SA;
• Lesão tecidual direta (infarto do miocárdio)
– Atividade deflagrada: potencial de ação normal deflagra 
despolarizações anormais. 
• Pós-despolarização precoce: acontece antes da repolarização
• Pós-despolarização tardia: acontece depois da repolarização
Mecanismo das Arritmias
A maioria dos fármacos antiarritmicos
suprimem a automaticidade pelo 
bloqueio dos canais de Na+ ou Ca+2, 
reduzindo a proporção desses íons em 
relação ao K+. Isso diminui a inclinação 
da despolarização e/ou aumenta o 
limiar de descarga para uma voltagem 
menos negativa. 
• Defeito na condução do impulso nervoso:
– Reentrada (Taquiarritmias)
– Bloqueio da condução ( bradiarritmias)
– Vias acessórias (taquiarritmias)
Mecanismo das Arritmias
• Defeito na condução do impulso nervoso:
– Reentrada (Taquiarritmias)
– Bolqueio da condução ( bradiarritmias)
– Vias acessórias (taquiarritmias)
Mecanismo das Arritmias
Os fármacos antiarrítmicos 
impedem a reentrada, 
reduzindo a velocidade de 
condução e/ou aumentando o 
período refratário, 
convertendo assim o bloqueio 
unidirecional em bloqueio 
bidirecional.
Fármacos antiarrítmicos
Os fármacos antiarrítmicos podem agir na modificação da
geração do impulso nervoso ou na condução destes.
Fármacos antiarrítmicos
Diminuição da 
inclinação da fase 
4 ( células 
marcapasso)
Aumentar o limiar 
do impulso 
nervoso
Diminuir a 
velocidade de 
condução Aumentar o 
período refratário 
( as células não 
são reexcitadas)
Classificação dos fármacos 
antiarrítmicos
• Atuam bloqueando canais de sódio (Na+) sensíveis a
voltagem;
• Diminuindo a entrada de sódio reduz a velocidade de
elevação da fase 0 do potencial de ação;
• Causam diminuição da excitabilidade e da velocidade de
condução;
• Uso vem declinando devido seus possíveis efeitos pró-
arritmicos.
Antiarrítmicos de Classe I
• Classificação:
Antiarrítmicos de Classe I
Antiarrítmicos de Classe IA
• Quinidina:
– Mecanismo de ação: Se liga aos canais de sódio abertos e
inativados, impedindo o influxo de sódio e reduzindo a
velocidade de entrada rápida na fase 0;
– Diminui a inclinação de despolarização espontânea na fase 4
e inibe as trocas de potássio ( diminui velocidade de
condução e aumenta a refratariedade);
– Efeitos adversos: potencialmente tóxica; náuseas, vômito e
diarréia são observados comumente;
Antiarrítmicos de Classe IA
• Procalnamida:
– Ações semelhantes as da quinidina;
– Efeitos adversos:
• Uso crônico causa elevada incidência de efeitos adversos,
como:
– Lúpus reversível ( 25 a 30% dos pacientes)
– Doses elevadas podem induzir arritmias
ventriculares;
– SNC: depressão, alucinação e psicose;
Antiarrítmicos de Classe IA
• Disopiramida:
– Ações semelhantes as da quinidina;
– Causa vasoconstrição periférica ( importante em paciente
com comprometimento preexistente da função ventricular
esquerda)
– Efeitos adversos:
• Efeitos na atividade colinérgica: bica seca, retenção de
urina, visão embaçada e constipação.
Antiarrítmicos de Classe IA
Antiarrítmicos de Classe IB
• Lidocaína:
– Os fármacos dessa classe se associam e se dissocial rapidamente nos
canais de sódio, logo as ações deste fármaco se manifestam quando a
célula cardíaca está despolarizada ou disparando rapidamente;
– É o fármaco de escolha para o tratamento emergencial de arritmias
cardíacas;
– A lidocaína é um anestésico local que encurta a repolarização de fase
3 e diminui a duração do potencial de ação;
– Útil no tratamento das arritmias ventriculares que aparecem durante
isquemia miocárdica;
– Efeitos adversos:
• Efeitos no SNC: sonolência, agitação, fala enrolada, convulsões.
• Ampla relação entre efeito tóxico e terapêutico;
Antiarrítmicos de Classe IB
Antiarrítmicos de Classe IC
• Flecainida e propafenona:
– Suprimem a ascensão da fase 0 nas fibras de Purkinje e miocárdicas,
causando redução acentuada da velocidade de condução em todo
tecido cardíaco, com pouco efeito na duração do potencial de ação e
no período refratário;
– Efeitos adversos: tontura, visão embaçada, cefaléia e
náusea.
–Pode agravar arritmias preexistentes ou induzir
taquicardia;
Antiarrítmicos de Classe IC
IA
IB
IC
• Beta bloqueadores: Reduzem a frequência cardíaca e velocidade de
condução;
• Agem na fase 4 alterando a forma que o sistema nervoso simpático
estimula as fibras cardíacas; (nota: o coração mantem uma frequência
cardíaca por estímulo próprio e possui influência externa do sim. e
parass.); prolongam a automaticidade e prolongam a condução AV;
• Beta bloqueadores seletivos para beta 1 no coração levam a:
bradicardia ( usado para taquiarritmias), diminui força de contração e
batimentos cardíacos.
• Representantes:
– Bisoprolol
– Atenolol
– Metoprolol
– Propranolol
Antiarrítmicos de Classe II
• Usos:
– Taquiarritmias
– Palpitação e fibrilação atrial
• Efeitos adversos:
– Hipotensão. Bradicardia e ICC;
– A retirada súbita pode induzir arritmias cardíacas, angina e
infarto do miocárdio;
– Piora da asma, disfunção sexual, piora da diabestes ( não
seletivos).
Antiarrítmicos de Classe II
• Bloqueadores de canais de 
K+ diminuem o efluxo de 
potássio durante a 
repolarização das células 
cardíacas. 
• Prolongam a duração do 
potencial de ação sem alterar 
a fase 0 de despolarização.
Antiarrítmicos de Classe III
• Indicações:
– Taquiarritmias supraventriculares e ventriculares 
refratárias graves;
– Reversão da fibrilação atrial;
– Manutenção do ritmo sinusal. 
• Representantes:
– Amiodarona
– Dronedarona
– Solatol
– Dofetilda
Antiarrítmicos de Classe III
• Efeitos adversos:
– Fibrose pulmonar
– Tremores, cefaléia
– Hipotensão
– Toxicidade hepática
– Coloração azulada da pele ( acúmulo de iodeto)
Antiarrítmicos de Classe III
• Bloqueadores de canais de cálcio diminuem a
corrente de entrada de cálcio, diminuindo a
velocidade de despolarização espontânea da
fase 4;
Antiarrítmicos de Classe IV
• Ações:
Antiarrítmicos de Classe IV
• Indicações:
– Arritmias atriais
– Taquicardia supraventricular de reentrada
– Redução da frequência ventricular na palpitação e 
fibrilação atrial.
– Hipertensão e angina
• Representantes:
– Verapamil
– Diltiazem
Antiarrítmicos de Classe IV
• Efeitos adversos:
– Hipotensão
– Bradicardia
– Bloqueio AV quando associados com 
betabloqueadores
– Evitar o uso em pacientes com ICC.
Antiarrítmicos de Classe IV