CRESCIMENTO NORMAL E ALTERADO

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GIOVANA SANTA MARIA – UFMS CPTL 1 
 
FPM VI PEDIATRIA 
CRESCIMENTO DIFERENTE DE DESENVOLVIMENTO 
CRESCIMENTO: processo biológico e contínuo de 
multiplicação (hiperplasia) e aumento do tamanho celular 
(hipertrofia), sendo expresso pelo aumento das 
dimensões corporais. → interação de fatores genéticos e 
ambientais. 
DESENVOLVIMENTO: ganho de habilidades 
NORMALIDADE: 
Fase de maior velocidade de crescimento de um 
indivíduo: 0 a 50 cm em 9 meses 
Moduladores: 
• Genéticos 
• Gestacionais: 
1- Nutrição materna pré concepcional e 
durante a gestação 
2- Suprimento transplacentário de O2 e 
substratos 
3- Duração da gestação, multiplicidade 
4- Doenças maternas (DM, HAS, infecções) 
5- Hormônios produzidos pelo fato, 
placenta e mãe (IGF I e II, insulina) 
6- Uso de substâncias (teratógenos, fumo, 
álcool, drogas) 
 
3 PERÍODOS DE MAIOR CRESCIMENTO: 
1. Intragestacional – importância de fatores 
nutricionais 
2. 2 primeiros anos – importância do hormônio de 
crescimento 
3. Puberdade – importância dos hormônios 
estereoidais 
CRESCIMENTO: 
• CRESCIMENTO GERAL: altura e peso 
• CRESCIMENTO NEURAL – SNC e sua mielinização 
• CRESCIMENTO LINFÓIDE 
• CRESCIMENTO GENITAL 
 
SEGMENTO SUPERIOR (SS): estatura – segmento inferior 
SEGMENTO INFERIOR (SI): distância da crista ilíaca até o 
chão 
RELAÇÃO NORMAL SS/SI: 
• 1,7 RN 
• 1.3 aos 3 anos 
• 1 entre 8 e 10 anos 
• 0,9 a 1 até o final da puberdade 
SS/SI anormal: doença do esqueleto possivelmente 
presente 
SS/SI diminuída: encurtamento da coluna 
SS/SI aumentada: encurtamento dos membros 
Baixa estatura com alta relação SS/SI sugere: 
malformações, displasias ósseas, hipotireoidismo ou 
raquitismo 
 
 
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Normalmente a pessoa para de crescer pelos 17 anos. 
Velocidade de crescimento: 
➔ Intrauterina: 50 cm em 9m 
o VC: 66 cm/ano 
➔ Lactente: 20 a 25 cm/ano 
➔ Entre 1º e 2º ano de vida: 12 cm/ano 
➔ 3º ano: 8 cm 
➔ Do 3º até o início da puberdade: 4 a 7 cm 
➔ Puberdade: 10cm/ano 
Medida até os 2 anos com a criança deitada; 
Acima de 2 anos: medido em pé 
 
PERÍMETRO CEFÁLICO: 
➔ RN: 33-35 cm 
➔ 1º ano 
o 1º trimestre: 6 cm (2cm/mês) 
o 2º trimestre: 3 cm (1cm/mês) 
o 3º e 4º trimestre: 3 cm (0,5cm/mês) 
➔ 2º ano: 2 cm/ano 
➔ Pré-escolar até 18 anos: 5cm 
 
MONITORIZAÇÃO: 
Esquema mínimo de consultas: 
➔ 1º ano de vida: 1, 2, 4, 5, 6, 9 e 12 meses 
➔ 2º ano de vida: 13, 18 e 24 meses 
➔ 3º, 4º e 5º anos: 1x por ano 
PERCENTIL – situa a posição do indivíduo em relação ao 
grupo de referencia (EX: P40: atrás tem 30 e na frente 60) 
DESVIO PADRÃO (ESCORE Z): numero de desvios padrão 
abaixo ou acima da mediana da população de referencia 
em que se encontra o índice antropométrico da criança. 
Normal entre -2 e +2 DP 
 
 
 
CURVA DE CRESCIMENTO: estatura/idade 
ESTADO NUTRICIONAL: 
• peso/idade: até 10 anos 
• peso/estatura: até 5 anos 
• IMC/idade 
 
 
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: início 8- 13 anos 
• Telarca (broto mamário) 
• Pubarca ou adrenarca 
• Estirão puberal 11-12 aos 
• Menarca 12-13 anos 
• Desaceleração do crescimento 
 
: início 9-14 anos 
• Aumento do volume testicular > ou igual a 4ml 
• Pubarca 
• Desenvolvimento genital (aumento do pênis em 
comprimento e espessura) 
• Mudança na voz (estimulação androgênica) 
• Estirão puberal: 13-14 anos 
• Semenarca (1ª ejaculação com sêmen) 
 
ESTADIAMENTO PUBERAL (TANNER): 
 
M1: ausência de desenvolvimento mamário, 
estágio infantil – PRÉ-PÚBERE 
M2: aparecimento do broto mamário - 
TELARCA 
M3: crescimento de mama e aréola, sem 
separação de contornos 
M4: projeção da papila e aréola acima do 
contorno da mama - MENARCA 
M5: projeção apenas da papila e retorno da 
aréola ao contorno da mama 
 
P1: ausência de pelos pubianos 
P2: pelos finos e lisos na borda dos grandes 
lábios – PUBERDADE 
 
P3: aumento da quantidade de pelos nos 
grandes lábios e na sínfise púbica, mais 
escuros e crespos 
 
P4: pelos escuros, crespos, grossos, nos 
grandes lábios, na sínfise púbica e períneo 
P5: pelos terminais abundantes em sínfise, 
períneo e raiz das coxas 
G2 – início da puberdade! Aumento inicial do volume testicular (>4ml) 
 
Método de Greulich-Pyle (GP): 
• Raio-x 
• Representativos: pouca precisão: intervalos de 
até 1 ano e não leva em conta que alguns núcleos 
epifisários podem maturar de forma assincrônica) 
Método de Tanner-white house 
• Analisa isoladamente cada núcleo epifisário 
estipulando graus progressivos de maturidade 
ALTERAÇÕES: 
• Estatura abaixo do percentil 3 (2 desvios abaixo 
da media populacional); ou 
• 1 desvio abaixo da estatura parenteral 
• Velocidade de crescimento abaixo do percentil 
25 para determinada idade ou sexo 
Causas patológicas: 
 
 
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Proporcional 
➔ De origem pré-natal 
1- RCIU (retardo de crescimento intrauterino) – RN 
PIG (abaixo de -2 do desvio padrão), podendo 
atingir o normal até 3 anos 
• Não exclui déficit de GH 
• Pior prognóstico nos pré-termos 
• Risco de baixa estatura aos 18 anos 
• IO não é preditor de potencial de crescimento 
• Causas: alterações de oxigenação da placenta: 
anomalias da placenta, gêmeos, HAS, doenças 
maternas, alterações cromossômicas 
2- Síndromes dismórficas; cromossomopatias 
• SÍNDROME DE TURNER: baixa estatura ao 
nascimento (abaixo do percentil 3); tórax 
largo, mamilos afastados, metacarpo curto, 
dobras na pele, pouco desenvolvimento do 
seio, amenorreia 
• SHOX 
• Down 
• Russel-silver: face com rosto pequeno e 
triangular; atraso no fechamento de 
fontanelas, RCIU, clinodactilia do 5º dedo 
(curvatura para dentro), hemiassimetria facial, 
hipoglicemia 
• Noonan: baixa estatura, pescoõ curto, 
pterium coli (prega de pele no posterior do 
pescoço); pectus escavatum, criptorquitismo, 
estenose pulmonar 
• SECKEL: baixa estatura grave, retardo mental, 
microcefalia, cranioestenose, micrognatia, 
nariz proeminente 
• BLOOM: be, hipoplasia malar, teleangectasias 
de face (aspecto eritematoso) 
• PRADER-WILLI: delação do braço longo do 
cromossomo 15: be, hipotonia, hipoglicemia 
neonatal, compulsão alimentar; mãos e pés 
pequenos 
➔ De origem pós-natal 
1- Desnutrição 
2- D. crônica (renal, gastrointestinal, cardíaca, 
pulmonar, hematológica, infecções) 
• DOENÇA CELÍACA: intolerância ao glúten; 
distensão abdominal, diarreia crônica, 
emagrecimento, baixa estatura, biópsia de 
intestino delgado, acometimento precoce 
3- Fármacos, psicossocial, endocrinopatias 
• ENDOCRINOPATIAS: deficiência isolada de 
GH, disfunção neurosecretória, resistência 
ao GH, hipotieroidismo, hipopituitarismo, 
diabetes, sind. Cushing, deficiência ou 
resistência à IGF-1 e IGFBP-3 
Desproporcional 
➔ Raquitismo 
➔ Displasias ósseas – ACONDROPLASIA 
• Displasia óssea devido mutação do gene FGFR3 
• Nanismo desproporcional, com MMII e MMSS 
curtos, hiperlordose, não há evidencia de 
resposta ao GH 
Causas idiopáticas: 
Baixa estatura familiar: 
• velocidade de crescimento normal; 
• estatura < P3; 
• idade óssea adequada; 
• dentro do canal de crescimento familiar; 
• puberdade normal (estatura final baixa); IC=IO>IE 
Baixa estatura não familiar 
Rccp (retardo constitucional do crescimento e da 
puberdade): 
• estatura <P3; 
• VC normal; 
• IO atrasada, não seguindo canal familiar; 
• Atraso da puberdade e do estirão puberal 
• Estatura final normal 
BE constitucional com componente familiar: 
• Estatura < P3 
• VC normal 
• IO atrasada 
• Segue canal familiar 
• Se beneficia de GH 
 
 
 
 
 
 
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INDICAÇÃO DO USO DE GH: 
• Deficiência de GH (combinada ou isolada)= 25cm 
o Obs: + comum em homens 
• Síndrome de Tunner 5-10cm 
• Síndrome de prader-willi (melhoraa distribuição 
de gordura e hipotonia muscular) 
• PIC/ RCIU: pode ter aumento de desvio 
• Baixa estatura idiopática: ganho de estatura 
variável (2-6cm) 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
➔ Hemograma 
➔ VHS 
➔ Hipoglicemia 
➔ Lipidograma 
➔ PT totais e frações 
➔ Uréia e creatinina 
➔ TGO 
➔ TGP 
➔ Ca e P 
➔ EAS e MIF 
➔ ACS (doença celíaca); IGF-1, IGFBP3, TSH e T4 
Obs: como o GH é liberado de maneira pulsátil, não é um 
bom preditor 
Estatura superior a 2DP da média ou superior ao 
percentil 97 das curvas de crescimento para idade, sexo e 
grupo populacional 
Se encontra acima do limite superior do canal familiar 
Causas: alta estatura familiar e constitucional, obesidade, 
aumento do GH, tiroidianos e hormônios gonadais 
DISMÓRFICAS – síndromes de 
hipercrescimento 
Desproporcionada: 
➔ Síndrome de marfan 
• Alterações cardiovasculares 
• Alterações do tecido conjuntivo 
• Pectus excavatum 
• Polidactilia 
➔ Síndrome de kjlinefelter: 
• Aneuploidia XXY 
• Alta estatura desproporcionada: MMII longos 
• Dificuldade de aprendizado e comportamento 
• Inicio da puberdade espontâneo com falência 
gonadal no final 
• Infertilidade 
• Risco de tumor de células germinativas 
➔ Homocistinuria: 
• Fenótipo semelhante à marfan 
• Dificuldade de aprendizado 
• Distúrbios psiquiátricos 
• Fenômenos tromboembólicos 
➔ Deficiência ou resistência estrogênica 
Não desproporcionada 
➔ Síndrome de Mc Cune Albright 
• Manchas café com leite 
• Puberdade precoce periférica 
• Fibrose óssea 
• IO avançada 
➔ Síndrome de sotos: 
• Facies característica: fronte proeminente, 
hipertelorismo, ponte nasal alargada, mandíbula 
proeminente; 
• Dolicocefalia 
• Dificuldade de aprendizado 
• Aumento da velocidade de crescimento pré e pós 
natal (primeiros 4 anos) 
➔ Síndrome de weaver: 
• Hipercrescimento pré e pós natal 
 
 
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FPM VI PEDIATRIA 
• Fácies típica: hiperterolismo ocular, orelhas 
frandes, ponte nasal baixa, micrognatia 
• Campptodactilia 
• Avanço da maturação esquelética 
➔ Síndrome do X frágil: 
• Pode estar associado à alta estatura 
➔ Síndrome de becwith-wiedemann 
• Hipoclicemia neonatal 
• Onfalocele 
• Hernia umbilical 
• Macroglossia 
• Hiperglossia 
• Hiperplasia do hemicorpo e sulcos das orelhas 
• Risco aumentado de neoplasias 
NÃO DISMÓRFICAS: 
Com alteração recente do crescimento 
➔ Puberdade precoce 
➔ Hipertireodismo 
➔ Excesso de GH 
Sem alteração do crescimento recente 
➔ Alta estatura familiar 
➔ Obesidade 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
 
EXAME FÍSICO: 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: