Alterações metabólicas do tecido ósseo - Anatomia patológica

Prévia do material em texto

Alterações metabólicas do tecido ósseo - Anatomia patológica 
Hipercalcitonismo nutricional: O excesso de cálcio estimula as células C 
da tireoide a secretar calcitonina, devido à hipercalcemia gerada. A 
gastrina, hormônio produzido na mucosa do intestino quando há elevada 
concentração de cálcio no trato gastrointestinal, também estimula a 
produção de calcitonia. O papel da calcitonina é retardar a reabsorção óssea 
pela osteólise osteocítica nos ossos e cartilagem, resultando em 
hipocalcemia e osteopetrose. Essa hipocalcemia vai estimular as 
paratireoides. Ocorrendo hipercalcitonismo seguido por 
hiperparatireoidismo. Porem a calcitonina atuando no osso anula a ação do 
PTH, fazendo com que persista a reabsorção óssea e a osteopetrose. A 
calcitonina em excesso possui ação também nas cartilagens em 
crescimento, além de retardar a diferenciação celular, culminando no 
crescimento diminuído do osso longitudinalmente. A deficiência na 
formação de trabéculas epifisárias pode resultar em separação da 
cartilagem e o osso, ocasionado a osteocondrose dissecante. A cartilagem 
articular e a placa epifisária quando não diferenciadas, ficam inativas e 
acabam sendo seladas por uma placa óssea. No momento em que o 
crescimento volta, a placa terminal distal é empurrada para o interior da 
epífise ou da metáfise, retendo seu arranjo horizontal, chamado de 
trabeculação transversa. 
Hipercalcitonismo nutricional nos animais impúberes: pode estar 
associado a osteoporose, alterações no crescimento e na remodelação dos 
forames ósseos. O hipercalcitonismo pode ser causa de osteodistrofia 
hipertróficas, ataxia cervico-espinhal, displasia coxo-femural, deformação 
vagal e osteocondrose. 
Osteodistrofia hipertrófica: representada por uma alta atividade periosteal 
com maturação retardada dos osteoblastos, contribuindo para o aumento de 
volume das regiões epifisariase metafisarias dos ossos longos. Como 
consequência, o periósteo não fica bem aderido ao osso, causando dor. Os 
tendões também vão perder sua inserção. O córtex apresenta um tecido 
ósseo pouco organizado, que não se remodelou em osso osteônico. Foi 
sugerido que a falta de vitamina C e suplementação excessiva de cálcio na 
dieta podem ser a causa da osteodistrofia hipertrófica. A fase aguda da 
doença é caracterizada principalmente por aumento de volume nas 
exterminadas dos membros, dor e inapetência. Os animais podem perder 
muito peso e não conseguir se locomover. 
Ataxia cervico-espinhal: é comum em raças de porte grande e que 
crescem rapidamente. O crescimento das vertebras e do canal vertebral 
deve ser em conjunto com a medula espinhal. Mas no hipercalcitonismo, 
não há remodelação e expansão do canal vertebral, pois a osteólise 
osteocítica está bloqueada. As vertebras cervicais por apresentar maior 
potencial de crescimento, da C3 a C7 é o local de preferência para ocorrer o 
estreitamento do canal vertebral com a consequência de compressão 
medular. 
Displasia coxo-femoral: é uma alteração no desenvolvimento da 
articulação da cabeça do fêmur com o acetábulo. As cartilagens da cabeça 
do fêmur e do acetábulo encontram-se delgadas ou irregulares e as 
estruturas ósseas como cabeça do fêmur e fossa acetabular estão pequenas. 
O crescimento da articulação não depende do osso, e assim há uma 
instabilidade articular com lesões secundarias. Essa condição possui 
múltiplos fatores etiológicos, como hiperestrogenismo materno, fatores 
genéticos, hipercalcitonismo e aumento das concentrações plasmáticas de 
relaxina durante a gestação ou em filhotes que são amamentados. A 
hipercalcitonina também pode ser uma das causas da displasia. O colo do 
fêmur precisa ser remodelado constantemente durante o crescimento para 
um alinhamento ideal da cabeça com o acetábulo. Durante o 
hipercalcitonismo, a falta de remodelação não permite que a cabeça do 
fêmur se ajuste no acetábulo podendo ocasionar a displasia. 
Osteodistrofia fibrosa generalizada: Caracterizada como sendo uma 
doença metabólica generalizada devido a uma maior reabsorção óssea, 
ocorrendo quando há hiperparatiroidismo, que pode ser classificado como 
primário ou secundário. 
Hiperparatiroidismo primário: o HP acontece devido a um tumor nas 
paratireoides, que pode ser um adenoma ou um adenocarcinoma. A 
produção descontrolada e em excesso do PTH resulta em uma doença 
esquelética. O aumento de PTH leva ao aumento de reabsorção óssea 
causando uma progressiva e irreversível perda óssea. O PTH também tem 
ação nos rins, aumentando a excreção de fosforo via urina. Desse modo há 
alta concentração de cálcio e baixa de potássio no HP, devido a ação do 
PTH sobre ossos e rins. 
Hiperparatireoidismo secundário: é uma tentativa de compensar a 
hipocalcemia. Na hipocalcemia acontece a secreção excessiva de PTH que 
resulta no aumento da reabsorção óssea. A perda óssea se torna progressiva 
e sua reversão vai depender da origem da hipocalcemia. O HS pode ser 
renal ou nutricional, quando há insuficiência renal crônica ou deficiência de 
cálcio e/ou excesso de fosforo respectivamente. 
HS Renal: causado por lesões renais crônicas, onde os rins não secretam 
fosforo de forma adequada resultando em hiperfosfatemia, o que leva a 
hipocalcemia absoluta. O aumento do fosforo leva a formação de 
CaHPO4. A hipocalcemia fica mais grave pela não formação de 1,25 
(OH)2D3, consequentemente a absorção renal de cálcio é comprometida. A 
hipocalcemia estimula a secreção de PTH, que por sua vez aumenta a 
reabsorção óssea. Isso gera uma compensação parcial da hipocalcemia, pois 
os rins afetados não respondem ao PTH e continuam retendo o fosforo. 
Sendo a nefropatia irreversível e fatal, não há como recuperar a lesão óssea. 
HS nutricional: a hipocalcemia é diretamente relacionada com a 
deficiência dietética de cálcio, ou indiretamente excesso dietético de 
fosforo. Com o aumento da reabsorção óssea pelo aumento de secreção do 
PTH devido a hipocalcemia, a isocalcemia é restaurada. O PTH agindo nos 
rins com sua funcionalidade normal, aumenta a excreção de fosforo 
restaurando a isofosfatemia. A perda óssea progressiva pode apresentar 
valores plasmáticos normais, que podem ser interpretados de forma 
errônea. Por isso uma única analise de cálcio de fosforo plasmáticos não é 
ideal para o diagnóstico. Sendo o HSN causado por deficiência de cálcio 
dietético, os produtos dos íons Ca++ e HPO4 pode se encontrar tão baixo 
no plasma podendo causar raquitismo ou osteomalacia. O raquitismo por 
cálcio baixo é sempre sobreposto por hiperparatireoidismo secundário 
nutricional, o raquitismo por fosforo não. 
Niveis de cálcio, sódio, fosforo, fosfatase alcalina e hidroxiprolina no 
HP: os níveis plasmáticos de cálcio e fosforo variam conforme o tipo de 
hiperparatiroidismo, mas a fosfatasde alcalina é sempre elevada enquanto a 
reabsorção óssea tiver aumentada. A hidroxiprolina (metabolito que reflete 
a degradação do colágeno) também é elevada com o aumento da reabsorção 
óssea. 
Lesões das paratireoides no HP: ocorre o aumento de massa tumoral, e 
suas características vão depender se é uma neoplasia maligna ou benigna. 
No HSR e HSN, as paratireoides tem seu volume aumentado por 
hiperplasia e hipertrofia das células e da coloração brancacenta. 
Alterações ósseas no HP: a reabsorção excessiva do tecido ósseo é a 
primeira e mais importante alteração. A perda óssea é generalizada, mas há 
locais de predileção onde as lesões podem ocorrer mais cedo e alcançar um 
grau mais severo com o tempo. A osteopenia inicia-se no maxilar e 
mandíbula e progride para os ossos do crânio, costelas, vertebras e os ossos 
longos. O osso reabsorvido é substituído pelo tecido fibroso e dependendo 
da intensidade da fibrose pode haver o aumento no volume do osso. A 
osteodistrofia pode ser isosteotica (quando o volume não modifica), 
hiposteotica (quando o volume diminui) e hiperosteotica (quando o volumeaumenta). O tecido mole que substitui o osso perdido, geralmente está mais 
sujeito a traumas e hemorragias. O tecido fibroso é empurrado para a 
periferia e se torna-se um cisto. O nódulo marrom que se forma que 
também é constituído por conjuntivo fibroso, por hemorragias e 
hemossiderose. O aumento da atividade osteoblastica pode ser observado 
como uma tentativa de repor o osso perdido, porém esse novo osso possui 
pouca mineralização, o que reflete uma das funções do PTH que é a de 
retardar a mineralização da matriz óssea. A doença periodontal afeta os 
elementos de sustentação do dente, que leva a perda dentaria. É uma 
doença comum, mas de etiologia e patogenia confusas e conflitantes, mas 
há evidencias de que a doença seja uma manifestação da osteodistrofia 
fibrosa generalizada ou hiperparatiroidismo, na qual a reabsorção alveolar, 
além dos limites normais da renovação óssea, é sua causa primaria. A 
reabsorção do osso alveolar é a lesão mais notável e que resulta na maioria 
dos sintomas da doença: aumento dos espaços interdentarios, retração 
gengival, alargamento do sulco gengival, formação de bolsa periodontal, 
aumento da motilidade e perda do dente.