Sistema Cardiovascular -patologias

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CORAÇÃO 
• AD, VD, AE, VE 
• Coronária direita 
o Artéria interventricular posterior 
• Coronária esquerda 
o Artéria interventricular anterior 
o Artéria circunflexa 
• Quatro valvas 
o Duas atrioventriculares, tricúspide (direita) e mitral (esquerda) 
o Duas arteriais, pulmonar (direita) e aórtica (esquerda) 
• Peso 
o Homem: de 300 a 350 g 
o Mulher: de 250 a 300 g 
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO CARDÍACO 
 
• Anormalidades 
o Dextroposição cardíaca 
o Transposição das grandes artérias 
o Forame oval patente 
o Não fechamento do canal arterial 
CIRCULAÇÃO FETAL 
• Diferente anatômica e fisiologicamente da circulação pós-natal 
• Sangue oxigenado chega da placenta através da veia umbilical 
• Ao se aproximar do fígado o sangue passa diretamente para o ducto 
venoso, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava 
inferior 
• Percorrendo a veia cava inferior, o sangue chega no átrio direito e é 
direcionado através do forame oval para o átrio esquerdo. 
• Neste compartimento o sangue com alto teor de oxigênio vindo da veia 
cava se mistura com o sangue pouco oxigenado vindo das veias 
pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio e não o fornece 
• O ducto arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar para a artéria 
aorta, protege os pulmões da sobrecarga e permite que o ventrículo 
direito se fortaleça para a sua total capacidade funcional ao nascimento 
CIRCULAÇÃO NEONATAL DE TRANSIÇÃO 
• Após o nascimento o ducto arterial, o ducto venoso, o forame oval e os 
vasos umbilicais não são mais necessários 
• Ocorre o fechamento do forame oval e o ducto venoso e arterial se 
contraem 
• Fechamento do forame oval ocorre pelo aumento de pressão no átrio 
esquerdo que pressiona a sua válvula contra o septum secundum 
• O fechamento do ducto arterial parece ser mediado pela bradicinina, uma 
substância liberada pelos pulmões durante a sua distensão inicial; essa 
substância tem potentes efeitos contráteis na musculatura lisa, atuando 
na dependência do alto teor de oxigênio do sangue aórtico 
• Quando a pressão de oxigênio for maior que 50 mmhg no sangue que 
passa através do ducto arterial promove a sua contração 
• O fechamento do ducto venoso ocorre pela contração do seu esfíncter, 
possibilitando que o sangue que entra no fígado percorra os sinusóides 
hepáticos; vale ressaltar que a mudança do padrão circulatório fetal para 
o padrão adulto não ocorre repentinamente 
• Algumas alterações ocorrem com a primeira respiração e outras após 
horas e dias 
DERIVADOS ADULTOS DE ESTRUTURAS VASCULARES FETAIS 
• A porção intra-abdominal da veia umbilical se torna o ligamento redondo do 
fígado. 
• O ducto venoso se transforma no ligamento venoso 
• O forame oval normalmente se fecha ao nascimento 
• O fechamento anatômico ocorre no 3º mês e resulta da adesão do 
septum primum na margem esquerda do septum secundum, assim, o 
septum primum forma o assoalho da fossa oval 
 
 
 
 
Sistema Cardiovascular 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
• Causam seus efeitos deletérios basicamente por causa do shunting 
anormal do sangue (com cianose secundária) e bloqueio da circulação 
sanguínea pulmonar 
• 1 em cada 115 a 125 bebês nasce com alguma malformação cardíaca 
o Anomalia congênita mais comum 
• Parte mais importante do desenvolvimento do coração fetal: 4ª e 7ª 
semanas de gestação 
o Período em que se desenvolve a maioria das cardiopatias 
congênitas 
o Suplementos vitamínicos: ácido fólico 
• Origem multifatorial: predisposição genética + fatores ambientais 
o Agentes teratogênicos 
SHUNTING 
• Desvio do fluxo sanguíneo de um sistema para outro - do sistema arterial 
ao venoso 
• Shunt: esquerdadireita - do sistema arterial ao venoso 
• Shunt: direitaesquerda - do sistema venoso ao arterial 
• Direção depende da resistência vascular das circulações pulmonar e 
sistêmica 
ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS : 30% 
• Quase 100% com trissomia do 18 
• 50% com trissomia do 21 
• 35% com síndrome de Turner 
• Síndrome de Williams (microdeleção 7q11.23) está associada às estenoses 
pulmonar e aórtica supravalvar 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS C IANÓTICAS 
CIANOSE 
• Coloração azulada da pele, mais perceptível nos leitos ungueais e nas 
mucosas 
• Ocorre quando quantidades suficientes de sangue desoxigenado se 
misturam com o sangue oxigenado no lado esquerdo do coração 
• Coloração anormal evidente 
• Saturação de O2<80% 
TETRALOGIA DE FALLOT 
• Mais comum 
• Consistem em quatro lesões coexistentes 
o Anomalia do septo interventricular 
o Dextroposição ou desvio da aorta à direita 
o Obstrução ou estreitamento do canal de saída do fluxo 
pulmonar 
o Hipertrofia do VD 
• Variação com mais alterações = pentalogia 
• Cianose devido ao desvio do sangue não oxigenado para circulação 
sistêmica 
• Crises hipercianóticas = Crises de Fallot 
o Tosse, evacuação 
TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS 
• Aorta origina-se do VD e artéria pulmonar emerge do VE 
• Principal sintoma: cianose 
• Retorno venoso sistêmico circula pelo coração direito e é ejetado na aorta 
• Retorno venoso pulmonar é recirculado aos pulmões pelo VE e tronco da 
artéria pulmonar 
• Sobrevivência depende da comunicação entre os lados esquerdo e direito 
do coração na forma de um canal arterial prévio ou de uma anomalia 
septal 
• Cirurgia de permuta entre artérias é necessária -> primeiras semanas de 
vida 
 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS 
• Shunting esquerdadireita -> não comprometem a oxigenação do sangue na 
circulação pulmonar (inicialmente) 
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR 
• Defeito na separação dos ventrículos 
• Parte membranosa do septo interventricular é a última a se fechar 
• Sangue é desviado do lado esquerdo para o direito 
o Inicialmente e a depender das pressões pulmonares e 
sistêmicas 
• RN a pressão pulmonar ainda é alta -> ocorre pequeno desvio da esquerda 
• Com crescimento a pressão pulmonar diminui -> aumento do shunt com 
aparecimento dos sintomas 
o Sudorese, taquipnéia, redução do crescimento 
• Síndrome de Eisenmenger 
o Desenvolvimento de doença vascular pulmonar obstrutiva -> 
pressão pulmonar ultrapassa a sistêmica -> inversão do shunt 
• Pode ser solitário ou associado a outra anomalia 
COARCTAÇÃO DA AORTA 
• Estreitamento localizado na aorta 
• Proximal: pré-ductal 
• Distal: pós-ductal 
• Justaposto a entrada do canal arterial: justaductal 
• Constrição de um tecido ductal anômalo que se estende para dentro da 
parede da aorta 
• Mais comum em meninos 
• Associa-se a outras anomalias: valva aórtica bicúspide, Síndrome de 
Turner 
• Sinal clássico 
o Discrepância entre o pulso e pressão dos membros 
superiores e inferiores 
o Membros superiores possuem pressão mais elevada 
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL 
• Defeito no desenvolvimento do septo primário, secundário, seio venoso e 
forame oval 
• Mais comum em meninas 
• Sangue é desviado do lado esquerdo para o direito 
• Pode ser assintomático 
• Consequências a longo prazo: doença vascular pulmonar 
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTER IAL 
• Canal arterial 
o Fundamental na vida fetal 
o Fechamento funcional: 1 a 2 dias 
o Fechamento completo: 3 semanas 
• Mais O2; menos prostaglandinas 
• Persistência: não fechamento após 3 meses do nascimento 
• Sangue é desviado do lado esquerdo (maior pressão) para o direito (menor 
pressão) 
• Consequência a longo prazo: ICC, EI, doença vascular pulmonar, aneurisma, 
tromboembolia e calcificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HAS 
• Aspectos de normalidade 
 
CONCEITOS F IS IOLÓGICOS 
• Pressão arterial: pressão que a coluna de sangue exerce sobre a parede 
das artérias 
o Deve ser ideal em cada compartimento do corpo humano 
o Para isso há mecanismos bem regulados que a controla 
 
• Depende da relação de dois fatores hemodinâmicos e é diretamente 
proporcional à variação destes fatores 
o Débito cardíaco (DC) 
o Resistênciavascular periférica (RVP) 
▪ PA = DC x RVP 
▪ DC= VS x FC 
REGULAÇÃO DA PA 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL S ISTÊMICA 
• Doença arterial crônica caracterizada pelo aumento dos níveis 
pressóricos normais 
Classificação 7ª Diretriz Brasileira de HAS 
(SBC, 2016) 
American Heart 
Association, 2017 
Normal Menor ou igual a 120 e 80 
mmHg 
Menor do que 120 
e 80 mmHg 
Pré-
hipertensão/ 
elevada 
Entre 121-139 e/ou 81-89 
mmHg 
Entre 120-129 e 
menor que 80 
mmHg 
Hipertensão 
estágio 1 
Entre 140-159 e/ou 90-99 
mmHg 
Entre 130-139 
e/ou 80-89 mmHg 
Hipertensão 
estágio 2 
Entre 160-179 e/ou 100-109 
mmHg 
Maior ou igual a 140 
e/ou 90 mmHg 
Hipertensão 
estágio 3 
Maior ou igual a 180 e/ou 110 
mmHg 
Não há 
CLASSIF ICAÇÃO QUANDO À ET IOPATOGÊNESE 
PRIMÁRIA (OU ESSENCIAL) 
• Mais de 90-95% dos casos 
• Maioria dos casos é idiopática 
• Fatores genéticos que favorecem: 
o Redução da excreção renal de sódio 
o Aumento da resistência vascular arterial periférica 
• Fatores ambientais 
SECUNDÁRIA 
• 5-10% dos casos 
• Outras doenças prévias existentes 
• Geralmente renais e endócrinas 
CLASSIF ICAÇÃO QUANTO AO COMPORTAMENTO 
• Hipertensão maligna x Hipertensão benigna 
• Maligna = geralmente grave 
• Pressão sistólica acima de 200 mmHg ou pressão diastólica superior a 
120 mmHg 
• Pode surgir espontaneamente, mas geralmente evolui de uma hipertensão 
benigna preexistente 
HAS ESSENCIAL 
PATOGÊNESE 
• Fatores genéticos 
• História familiar 
• Fatores ambientais 
DOENÇA MONOGÊNICA - RARO 
• Maioria dos casos - doença poligênica 
• Genes do angiotensinogênio, de proteínas G, de endotelinas etc. 
 
CONSEQUÊNCIAS DA HAS 
• Níveis elevados de tensão arterial por tempo prolongados são agentes 
agressores potentes para coração e vasos sanguíneos 
• Coração: sobrecarga que hipertensão arterial determina ao miocárdio 
(aumento da força de contração) - cardiopatia hipertensiva 
• Vasos: ação física exercida sobre a parede vascular 
• Artérias de grande e médio calibres: aterosclerose 
• Pequenas artérias e arteríolas: arterioloesclerose 
o Arteriosclerose x Arteriolosclerose x Aterosclerose 
• Arteriosclerose: termo geral usado para o endurecimento das artérias 
• Arteriolosclerose: endurecimento das artérias pequenas e arteríolas - 
deposição de compostos na camada média 
• Aterosclerose: endurecimento das artérias médias e grandes devido 
espessamento da íntima por deposição de lipídeos 
ARTERIOLOSCLEROSE 
ARTERIOLOSCLEROSE HIALINA 
• Material hialino homogêneo e róseo-proteínas plasmáticas e síntese de 
MEC 
• Estreitamento da luz 
• Causa: hipertensão crônica 
ARTERIOLOSCLEROSE HIPERPLÁSICA 
• Espessamento laminar e concêntrico das paredes e estreitamento da luz 
• "lesões em casca de cebola" 
• Hiperplasia das células musculares lisas 
ATEROSCLEROSE 
• Causa comum de morte no mundo 
• Maior responsável pela doença coronariana 
• Espessamento da camada íntima por deposição de lipídeos 
FATORES DE RISCO 
• Idade 
• Gênero 
• Hiperlipidemia 
• Hipertensão 
• Tabagismo 
• Diabetes 
• Inflamação 
• Síndrome metabólica 
• Estilo de vida 
• Genética/história familiar 
▪ Modificáveis 
▪ Não modificáveis 
ANEURISMAS E DISSECÇÃO 
• Aneurisma: dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do 
coração, que pode ser congênita ou adquirida 
• Dissecção arterial: se origina quando o sangue penetra em um defeito na 
parede arterial, escavando e separando as camadas 
ANEURISMAS 
ANEURISMA VERDADEIRO X ANEURISMA FALSO 
 
• Podem ser seculares ou fusiformes 
• Resultam do enfraquecimento da camada média das artérias 
• São mais comuns na artéria aorta e artérias cerebrais, mas podem 
ocorrer em outros locais 
• Etiopatogenia dos aneurismas e dissecções 
• Etiologia: HAS, aterosclerótica, infecciosa e congênita 
• Os aneurismas podem ocorrer quando a estrutura ou a função do tecido 
conjuntivo no interior da parede vascular é comprometida 
CONDIÇÕES INTRÍNSECAS DO TECIDO CONJUNTIVO 
• Síntese defeituosa da fibrilina, elastina e colágeno 
o Síndrome de Marfan 
o Síndrome de LoeysDietz 
o Síndrome de Ehlers-Danlos 
INFLAMAÇÃO 
• Maior MMP 
o Aterosclerose 
o Vasculite 
MORTE DE CÉLULAS DA CAMADA MÉDIA 
• Isquemia da média interna e/ou externa 
o Aterosclerose 
o HAS 
DISSECÇÃO 
• A hipertensão é um fator de risco importante na dissecção aórtica 
• Lesão isquêmica da média 
• Fator desencadeante para laceração da íntima e hemorragia aórtica 
intramural inicial não é conhecido na maioria dos casos 
• Fluxo sanguíneo progressivo através da média -> hematoma 
• Obstrui orifícios de outras artérias 
CONSEQUÊNCIAS 
• Obstrução dos óstios arteriais 
• Ruptura -> hemorragia importante 
• Formação de novo lúmen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS DE NORMALIDADE 
 
CARDIOPATIA VALVAR 
• Pode estar associada a duas alterações (ou ambas): 
o Estenose 
▪ Falha da valva em abrir-se completamente, 
impedindo o fluxo para frente 
▪ Hipertrofia, jatos de alta velocidade -> lesionam 
endotélio e endocárdio 
o Insuficiência 
▪ Falha da valva em fechar-se completamente, 
permitindo fluxo para trás/invertido 
▪ Dilatação 
• Consequências clínicas variam de acordo à valva envolvida, o grau da lesão 
e os mecanismos compensatórios elicitados 
Principais cardiopatias 
valvares 
Principais causas 
Estenose aórtica Calcificação e esclerose da valva aórtica 
anatomicamente normal ou bicúspide de origem 
congênita 
Insuficiência aórtica Dilatação da aorta descendente, muitas vezes 
decorrente de hipertensão e/ou envelhecimento 
Estenose mitral Cardiopatia reumática 
Insuficiência mitral Degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral) 
VALVA AÓRTICA 
• Valvas sujeitas a grande estresse mecânico repetitivo 
• Sofrem danos cumulativos e calcificação 
ESTENOSE AÓRTICA 
• Mais comum de todas as anormalidades valvares 
• Secundária à calcificação dos folhetos 
• Ocorrem por uso e desgaste associados à idade (70 a 90 anos) 
• Valvas bicúspide sofrem maior estresse mecânico do que as tricúspides 
normais (mais jovens) 
• Miocárdio do VD a uma sobrecarga de pressão progressivamente 
crescente 
• Pode sofrer isquemia e desenvolver ICC 
• Presença de massas calcificadas e amontoadas dentro das cúspides 
aórticas, que acabam se projetando através das superfícies da via de 
saída para dentro dos seios de valsava e impedindo a abertura das 
cúspides 
INSUFIC IÊNCIA AÓRTICA 
• Secundária à dilatação da aorta descendente 
• Frequentemente associada à hipertensão e/ou envelhecimento 
• Calcificação: consequência da lesão crônica recorrente devido à 
hiperlipidemia, hipertensão, inflamação semelhantes ao que ocorre na 
aterosclerose 
VALVA MITRAL 
• Calcificação do anel mitral 
• Se desenvolve no anel fibroso 
• Geralmente não afeta a função valvar 
• Casos raros, pode levar a: 
o Regurgitação 
▪ Por interferir com a contração fisiológica do anel 
valvar 
o Estenose 
▪ Por prejudicar a abertura dos folhetos mitrais 
o Arritmias e ocasionalmente morte súbita 
▪ Alteração no sistema de condução atrioventricular 
• Nódulos irregulares, com consistência pétrea e às vezes ulcerados, que se 
situam na base dos folhetos 
ESTENOSE MITRAL 
• Associada a cardiopatia reumática 
• Febre reumática 
o Doença inflamatória aguda, multissistêmica, mediada pelo 
sistema imunológico, que ocorre após infecção por 
estreptococos b-hemolíticos do grupo A (geralmente após 
uma faringite) 
o Patogênese (mimetismo molecular) 
o Morfologia da doença reumática 
▪ Caracterizada por focos inflamatórios isolados em 
diferentes tecidos 
o Lesões inflamatórias encontradas no miocárdio, os nódulos de 
Aschoff são patognomônicos dessa doença 
o A calcificação e as pontes fibrosas das comissuras valvares 
dão origem às estenoses "em boca de peixe" 
o Critérios de Jones 
▪ Combinação com dois ou mais: 
▪ Cardite 
▪ Poliartrite migratória das grandes articulações 
▪ Nódulos subcutâneos 
▪ Eritema marginado na pele 
▪ Coreia de Sydenham, distúrbioneurológico 
caracterizado por movimentos rápidos 
despropositados e involuntários 
• Atinge todas as camadas do coração, mas as valvas são as mais 
acometidas 
• Doença valvar fibrótica deformante que envolve a valva mitral 
INSUFIC IÊNCIA MITRAL 
• Prolapso mixematoso mitral 
• Um ou ambos os folhetos da mitral são "frouxos" e sofrem prolapso ou 
abaulamento para dentro do AD durante a sístole 
• Não se sabe a causa das alterações que enfraquecem os folhetos da 
valva que levam ao seus frouxamento 
• Raro: associado a distúrbios hereditários do tecido conjuntivo 
• Formação de trombos nos locais onde a valva faz contato com o átrio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
• Infecção do endocárdio por microrganismos 
• Acomete principalmente as valvas cardíacas e o endocárdio mural 
• Se estabelecem em valvas previamente lesadas, por lesões congênitas ou 
adquiridas 
• Se localiza nas faces de maior impacto: valvas aórtica e mitral 
• Há formação de vegetações: fragmento necrosados, trombo e 
microrganismos 
• Pode causar estenose da valva 
• Causada por bactérias, raramente fungos 
• Origem: cutânea, pulmonar, urinária, procedimentos dentários, seringas, 
cateteres etc. 
 
PATOGENIA 
• Sequência de eventos da colonização bacteriana 
Turbilhonamento do sangue 
Lesão (descontinuidade) no endocárdio 
Formação do trombo 
Colonização bacteriana 
Vegetação 
Doença valvar 
Endocardite infecciosa aguda Endocardite infecciosa subaguda 
Causada pela infecção de uma valva 
cardíaca anteriormente normal por um 
organismo altamente virulento (ex: 
Staphylococcus aureus) 
Rapidamente produz lesões necrosantes 
e destrutivas 
Difíceis de curar somente com 
antibióticos 
Necessidade de cirurgia 
Maior mortalidade 
Organismos de baixa virulência (ex: 
Streptococcus viridans) 
Causam infecções insidiosas das 
valvas deformadas com menor 
destruição total 
Doença por persistir por um curso 
mais lento de semanas a meses 
Cura por antibióticos 
CARDIOMIOPATIAS 
• Doenças próprias do miocárdio associadas à sua disfunção 
• Se manifestam como falhas no desempenho mecânico ou elétrico do 
miocárdio 
• Podem ser primárias (associadas a defeitos genéticos do miocárdio) -> 
mutações nas proteínas que alteram a contratilidade contato-célula-célula 
citoesqueleto 
• Ou secundárias (associadas a doença sistêmica) 
• *disfunção miocárdica crônica decorrente de isquemia, anormalidades 
valvares ou hipertensão não devem ser indicadas como cardiomiopatias 
• Três padrões: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DILATADA -> MAIS COMUM 
• Dilatação cardíaca progressiva e por disfunção contrátil (sistólica) 
• Geralmente já está no estágio final quando do diagnóstico 
• Causas 
o Genéticas: base familiar em 30 a 50% dos casos 
o Miocardite: vírus coxsackie B, Chagas 
o Álcool e outros tóxicos: toxicidade miocárdica 
o Gravidez: cardiomiopatia periparto -> multifatorial 
▪ Hipertensão associadas à gestão 
▪ Sobrecarga de volume 
▪ Deficiência nutricional 
▪ Reação imunológica 
▪ Desequilíbrio na angiogênese microvascular do 
miocárdio - isquemia 
o Sobrecarga de ferro 
o Estresse suprafisiológico: catecolaminas em excesso 
H IPERTRÓFICA 
• Distúrbio genético marcado pela hipertrofia miocárdica 
• Função sistólica geralmente preservada 
• Alteração diastólica importante: complacência deficiente 
• Mutações nas proteínas dos sarcômeros 
• Distúrbio autossômico dominante na maioria dos casos 
• Doenças de geração anormal de força, transmissão de força ou 
sinalização de miócitos -> leva hipertrofia 
• Hipertrofia maciça de miócitos, geralmente sem dilatação ventricular 
• Desarranjo aleatório dos feixes de miócitos 
• Fibrose intersticial e de substituição 
• Espessamento desproporcional do septo ventricular 
• Hipertrofia septal assimétrica 
RESTRIT IVA 
• Caracterizada por uma diminuição na complacência ventricular -> 
enchimento ventricular deficiente durante a diástole 
• Causas 
o Idiopática 
o Fibrose por radiação 
o Amiloidose 
o Neoplasias metastáticas 
• Tamanho dos ventrículos podem estar normais ou ligeiramente aumentado 
• Comum dilatação biatrial 
• Geralmente associada a fibrose do miocárdio 
PERICARDIOPATIAS 
• Derrames pericárdicos 
• Saco pericárdico normalmente possui de 20 a 50 mL 
• Distensões agudas de 200 a 300 mL -> tamponamento cardíaco 
• Saco pericárdico pode sofrer distensões por: 
o Líquido seroso (hidropericárdio) 
o Sangue (hemopericárdio) 
o Ar (pneumopericárido) 
o Pus (pericardite purulenta) 
PERICARDITES 
• Inflamação pericárdica pode ocorrer em decorrência de vários distúrbios 
• Rara (viral) 
CAUSAS 
• Agentes infecciosos 
• Imunodeficiência: febre reumática, lupus eritematoso sistêmico, pós-
cardiotomias 
• Infarto do miocárdio 
• Uremia 
• Neoplasia 
• Trauma 
• Radiação 
QUADRO MORFOLÓGICO VARIA , MAS PODE SER AGRUPADO EM 
PERICARDITE 
• Serosa 
o Irritação na serosa pericárdica parietal 
o Suficiente para causar um derrame seroso estéril 
• Fibrinosa ou serofibrinosa 
o Tipos mais frequentes 
o Líquido seroso + exsudato fibrinoso 
o Causas mais comuns: infarto do miocárdio, síndrome pós-
infarto, uremia, radiação, febre reumática, LES e traumas 
o Cirurgia cardíaca de rotina 
• Fibrinopurulenta ou purulenta 
o Infecção ativa provocada por invasão de microrganismos no 
pericárdio 
o Propagação direta a partir de infecção vizinhas 
o Disseminação de microrganismos pelo sangue 
o Disseminação de microrganismos por via linfática 
o Introdução direta - cardiotomia 
• Hemorrágica 
o Presença de sangue no espaço pericárdico 
o Associada a traumas, pós cirurgia cardíaca, ruptura de 
neoplasias 
• Granulomatosa ou cerosa 
o Ocorre na tuberculose 
o Disseminação direta a partir de focos tuberculosos em 
linfonodos traqueobrônquicos 
• Constritiva 
• Pós-infarto (Síndrome de Dressler) 
• Pericardite crônica 
o Cursa com fibrose e muitas vezes obliteração do espaço 
pericárdio 
o Quando a aderência envolve outros tecidos como pulmão, 
diafragma e outras estruturas pode haver comprometimento 
da função cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
• Doença arterial coronariana 
• Quadro em que o suprimento sanguíneo do músculo cardíaco é parcial ou 
completamente bloqueado 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
ISQUEMIA S ILENCIOSA 
• Angina de pectoris -> síndrome coronariana aguda (angina instável e IAM) 
-> morte súbita 
• Depende da velocidade de progressão, extensão, duração, causa da 
oclusão coronariana e do estado morfofuncional 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
• Desequilíbrio: mais demanda celular, menos oferta O2 e nutrientes 
• Oferta de sangue é inferior as necessidades do momento 
o Demanda: atividade física, emoções, estresse psíquico, 
hipertrofia miocárdica 
o Oferta O2 e nutrientes: trombose, aterosclerose 
ET IOLOGIA GERAL 
• Oclusão do leito coronário 
• Aterosclerose: artérias de médio e grande calibre 
• Vasoespasmo: menos comum 
 
o Aterosclerose coronariana 
o Trombose coronariana 
o Vasculites 
o Êmbolos 
 
o Diferenças de temperatura 
o Drogadição 
▪ Neuromodulação 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
• Área de necrose isquêmica de uma região do miocárdio causada por 
isquemia prolongada 
S INTOMAS 
• Dor precordial com características de opressão, pontada, queimação, 
pode irradiar para os MMSS, pescoço ou abdome, palidez, mal-estar 
geral, dispneia e taquicardia 
• 25% assintomático confirmados pelo ECG 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Alterações eletrocardiográficas 
• Avaliação laboratorial: níveis de proteínas das células musculares cardíacas 
 
o Fração MB de creatinocinase (CK-MB) e da troponina 
o Sobem a partir da quarta hora, atingem pico por volta de 24 
a 48h e depois geralmente caem 
o Elevação das enzimas não é imediata, pois a morte celular e a 
destruição da membrana não são fenômenos instantâneos 
MAIS COMUM NA CORONÁRIA ESQUERDA 
• Ramo interventricular anterior: 40 a 50% 
• Ramo circunflexo: 10 a 20% 
• Artéria coronária direita:30 a 40% 
TRANSMURAIS 
• Mais típicos e atingem grande parte da espessura de uma região do 
miocárdio 
SUBENDOCÁRDICOS 
• Porção interna (1/3 ou no máximo 1/2) do miocárdio é comprometida 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
MACROSCOPIA 
FASES DO INFARTO 
• Recente: necrose coagulativa central, brancacenta, amolecida, halo 
vinhoso ao redor da necrose, hiperêmico 
• Antigo: halo vinhoso torna-se acinzentado (tec de granulação), cicatrização 
substituição da área necrótica por tecido esbranquiçado, firme 
 
 
MICROSCOPIA 
FASES DO INFARTO 
• Recente: necrose de coagulação, infiltrado de neutrófilos 
• Antigo: tecido de granulação, rico em colágeno, fibrose miocárdica, 
hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos adjacentes 
COMPLICAÇÕES 
• Bloqueios de condução -> morte súbita 
• Choque cardiogênico 
• Insuficiência cardíaca -> edema pulmonar agudo 
• Trombos murais (embolia arterial sistêmica) 
• Aneurismas de parede cardíaca 
• Fistulização da área necrótica, hemopericárdio e tamponamento cardíaco 
• Pericardite fibrinosa (síndrome de Dressler) 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
• Alterações miocárdicas (remodelamento) decorrentes de aumento do 
regime pressórico arterial 
• Circulação sistêmica 
o Alterações cardíacas decorrentes da HAS 
• Circulação pulmonar 
o Alterações cardíacas decorrentes da hipertensão pulmonar 
(cor pulmonale) aguda ou crônica 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA S ISTÊMICA 
• Diminuição dada ao conjunto de alterações que ocorrem no coração em 
consequência de HAS 
• Coração hipertrófico: >420g para homens e <350g para mulheres 
• Hipertrofia concêntrica do VE 
• Ausência de outras doenças cardiovasculares 
• Quadro de hipertensão arterial 
• Sobrecarga causada pela HAS 
• Aumento da espessura das fibras miocárdicas para normalizar a tensão 
sistólica sofrida pelos miofilamentos 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR 
• Consiste em alterações cardíacas secundárias à hipertensão arterial 
pulmonar causada por doenças própria do parênquima pulmonar ou de sua 
vasculatura 
AGUDO 
• Reflete uma elevação súbita da pressão da artéria pulmonar, geralmente 
decorrente da obstrução tromboembólia da mesma ou de seus ramos 
• Dilatação 
CRÔNICA 
• Resulta da hipertensão pulmonar prolongada 
• DPOC, TEP de repetição 
• Hipertrofia progressiva e dilatação com cronicidade 
 
 
INSUFIC IÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ( I CC ) 
• Conceito: Incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade e 
pressão necessárias para perfusão dos órgãos 
• Alta prevalência e prognóstico ruim 
o Morte em 5 anos em 50% dos casos 
• Se desenvolve quando a ação de contração ou a ação de relaxamento do 
coração é inadequada, normalmente devido à fraqueza ou rigidez do 
músculo cardíaco (ou ambos) 
ET IOLOGIA 
• Secundária à outras doenças que afetam o sistema cardiovascular, com 
destaque para hipertensão e cardiopatia isquêmica 
 
CLASSIF ICAÇÃO 
QUANTO A EVOLUÇÃO 
• ICC aguda 
o Coração exposto subitamente a uma sobrecarga líquida, IAM, 
disfunção valvar aguda 
• ICC crônica 
o Desenvolvimento lento e gradual por uma disfunção 
progressiva do coração 
QUANTO AO LADO DO CORAÇÃO AFETADO 
• ICC direita 
o Afeta VD 
• ICC esquerda 
o Afeta VE 
• ICC global 
o Afeta os dois ventrículos 
QUANTO A FUNÇÃO DO CICLO AFETADA 
• Diastólica 
• Sistólica 
 
CLASSIF ICAÇÃO FUNCIONAL 
 
F IS IOPATOLOGIA 
 
INSUFIC IÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA ( ICE) 
• Disfunção do ventrículo esquerdo -> menor bombeamento sistêmico, 
acúmulo pulmonar 
• Causa hiperemia passiva no pulmão -> dispneia 
CONSEQUÊNCIAS 
• Congestão pulmonar 
• Edema pulmonar 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• Cardiopatia isquêmica 
• Hipertensão 
• Doença valvular aórtica e mitral 
• Doenças miocárdicas não-isquêmicas 
• Cardiopatias congênitas 
FISIOPATOLOGIA 
 
EDEMA PULMONAR 
PULMÕES PESADOS, VOLUMOSOS, VINHOSOS 
• Septos alargados 
• Dilatação de capilares alveolares espessamento intersticial 
• Macrófagos alveolares com pigmento de hemossiderina -> células do vício 
cardíaco 
ISUF IC IÊNCIA CARDÍACA DIRE ITA ( I CD) 
• Causa hiperemia passiva em todo o organismo 
• Congestão sistêmica 
• Hepatomegalia congestiva e aumento da pressão venosa central (PVC) 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• Consequência da ICCE -> maior pressão pulmonar 
• Hipertensão pulmonar primária -> cor pulmonale 
FISIOPATOLOGIA 
 
CONGESTÃO S ISTÊMICA 
o Hepatomegalia congestiva e aumento da PVC 
▪ Edema dos MMII 
o Fígado em noz moscada 
o Morfologia 
• Baço: esplenomegalia congestiva (300 a 500g) -> dilatação sinusoidal 
• Intestino: edema da parede -> menor absorção de nutrientes -> caquexia 
• Cavidades: acúmulo de transudato -> ascite, derrame pleural, 
hidropericárdio 
SINAIS E SINTOMAS 
• Conjunto das características da IC esquerda e direita 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE ICC