HISTOLOGIA DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO

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HISTOLOGIA DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
O músculo estriado esquelético é formado por feixes de células cilíndricas muito longas e multinucleadas, transversais que contem muitos filamentos. Essas células são chamadas de miofibrilas e possuem estriações. Tem contração rápida e vigorosa e estão sujeiras ao controle voluntário.
Nas células musculares a membrana celular é chamada de sarcolema, o citosol de sarcoplasma e o reticulo endoplasmático liso de reticulo sarcoplasmático.
Os muitos núcleos se localizam na periferia das fibras, nas proximidades do sarcolema. Fato que o diferencia do músculo cardíaco.
No musculo as fibras são organizadas em grupos de feixes, e o conjunto de feixes é envolvido por uma camada de tecido conjuntivo, o epimísio, que cobre o músculo todo. Dele partem septos de tecido conjuntivo o perimísio que separam os feixes. E o endomísio envolve cada fibra muscular individualmente.
O endomísio é formado pela lamina basal da fibra muscular com fibras reticulares. Ele possui principalmente fibroblastos e algumas células do conjuntivo.
O tecido conjuntivo possibilita que a contração das fibras exerça força em todo o músculo por meio da união delas realizada por ele. É por meio do tecido conjuntivo que a força exercida pelo músculo age sobre os óssos e tendões.
No tecido conjuntivo do músculo encontra-se vasos linfáticos, nervos e uma extensa rede de capilares que adentram no músculo pelos septos.
Nos músculos que se afinam para tornar-se tendão as há uma transição gradual e nessa região de transição as fibras de colágeno inserem-se em dobras de sarcolema complexas.
As fibras musculares esqueléticas possuem estriações transversais pela alternância de faixas claras e escuras. A escura é chamada de banda A e a clara de banda I. No centro das bandas I tem-se a linha Z (uma linha escura).
As estriações ocorrem devidos aos sarcômeros que são a repetição de unidades iguais. Cada um deles é formado pela parte da miofibrila (a célula) que se encontra entre duas linhas Z sucessivas e contem uma banda A separando duas semibandas I.
A banda A possui no seu centro a banda H que é uma zona mais clara.
A disposição dos sarcômeros coincide o que possibilita a formação de um sistema de estriações transversais paralelas (típicas de músculos estriados).
Cada fibra muscular contem muitos feixes cilíndricos de filamentos (as miofibrilas) que são paralelas ao eixo maior da fibra muscular e consistem no arranjo repetitivo de sarcômeros.
Nas miofibrilas vê-se os filamentos finos de actina e os grossos de miosina que estão dispostos longitudinalmente nas miofibrilas e organizados em uma distribuição simétrica e paralela. Essa organização dos filamentos é mantida por diversas proteínas que ligam as miofibrilas umas as outras (exemplo os filamentos intermediários de desmina). E a destrofina é responsável por ligar o conjunto de miofibrilas (Actina e Miosina) na membrana plasmática da célula.
Da linha Z vão partir os filamentos finos (actina) que vão até a borda externa da banda H. Os filamentos grossos (miosina) ocupam a região central do sarcômero. Logo a banda I só tem fino, a banda A fino e grosso e a banda H (o miolo que reduz e expande de tamanho para permitir a contração) só grossos. 
Na banda A os filamentos finos e grossos se interdigitam (se encaixam).
Os filamentos grossos são compostos de miosia. 
Os finos são de actina, tropomiosina e troponina.
A actina apresenta-se em forma de polímeros longos (ACTINA F) formados por duas cadeias de monômeros globulares (ACTINA G) torcidas uma sobre a outra (em hélice dupla). Formando um filamento que é a actina F. 
Como cada monômero da actina g é polarizado cada um tem uma região que interage com a miosina. E os filamentos de actina ancorados na linha Z tem polaridades opostas. (ACHO: se atraem e mantem a união)
As moléculas de tropomiosina se unem umas as outras e formam filamentos que se localizam ao longo do sulco entre os dois filamentos de actina F.
A troponina é um complexo e possui 3 subunidades: TnT, que se liga à tropomiosina, TnC que tem grande afinidade por CA2+, e TnI que cobre o sítio ativo da actina, que é onde ocorre a interação entre actina e miosina. Cada tropomiosina tem um local especificio para se unir ao complexo troponina.
A miosina tem forma de bastão formada por dois peptídeos enrolados em hélice. Na sua cabeça existe locais específicos par ase ligar com ATP e realiza ATPase. Nessa parte ocorre a liberação de energia para a contração. Nessa parte também está o local de combinação com a actina. 
A porção bastão da miosina (meromiosina leve) ficam sobrepostas na região H.
A porção cabeça da miosina (meromiosina pesada) ficam situadas para fora. Vê-se na linha M que fica no centro da linha Z.
A principal proteína da linha M é a creatinoquinase, responsável por catalisar grupamento fosfato da fosfocreatinina para o ADP, fornecendo ATP para as contrações musculares.
Existem entre os filamentos finos e grossos pontes transversais formadas pelas cabeças de miosina. A atividade ATPásica nas cabeças de miosina fazem a transução da energia química do ATP em energia mecânica durante a contração.
	Reticulo sarcoplasmático e sistema de túbulos transversais:
A contração muscular depende de íons CA2+. Contrai com a presença dele e relaxa quando reduz a quantidade no sarcoplasma.
O retículo sarcoplasmático armazena e regula o fluxo de íons Ca2+. Ele é uma rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, que envolve grupos de miofilamentos, separando-os em feixes cilíndricos.
Quando a membrana do reticulo sarcoplasmático é despolarizada pelo estimulo nervoso os canais de Ca2+ se abrem, eles difundem passivamente atuando na troponina isso possibilita a formação de pontes entre a actina e a miosina. Quando a despolarização cessa a membrana transfere Ca2+ por processo ativo o que interrompe a atividade contrátil.
A despolarização da membrana inicia-se na placa motora (uma região situada na superfície da fibra que é uma junção mioneural).
O sistema T é responsável pela contração uniforme das fibras. Ele possui uma rede de invaginações tubulares da membrana (do sarcolema) da fibra muscular, cujos ramos irão se envolver as junções das bandas A e I de casa sarcômero.
Em cada lado do túbulo T existe uma expansão (ou cisterna terminal do retículo). Esse conjunto é conhecido como tríade. Nela a despolarização dos túbulos T, derivados do sarcolema é transmitida ao retículo sarcoplasmático.
	Mecanismo de contração
O sarcômero em repouso consiste em filamentos finos e grossos que se sobrepõem parcialmente. 
A contração se da graças ao deslizamento dos filamentos uns sobre os outros, o que aumenta o tamanho da zona de sobreposição entre os filamentos e reduz o tamanho do sarcômero. 
A contração se inicia na faixa A, onde os filamentos finos e grossos se sobrepõem.
Durante o ciclo de contração a actina e a miosina interagem.
Durante o repouso, ATP liga-se à ATPase das cabeças da miosina. Como para quebrar a molécula de ATP a miosina necessita da actina não ocorre contração, pois no repouso há repressão do local de ligação pelo complexo troponina-tropomiosina fixado sobre o filamento de actina. 
Quando há Ca2+ disponível eles combinam com a unidade TnC da troponina, o que muda sua configuração espacial e empurra a moleluca de tropomiosina mais para dentro do sulco da hélice de actina. Logo, como consequência os locais de ligação da actina e da miosina ficam expostos (ocorre interação entre a cabeça da miosina com a actina). 
Quando ocorre a combinação da TnC com o Ca2+ ocorre ao mesmo tempo a ativação do complexo miosina-ATP. Como resultado da ponte entre a cabeça da miosina e a subunidade de actina, o ATP libera ADP, Pi e energia. 
Ocorre então uma deformação da cabeça e de parte do bastão da miosina, aumentando sua curvatura. Como a actina está combinada o movimento empurra o filamento da actina, promovendo seu deslizamento sobre o filamento de miosina.
Em cada momento da contração apenas um pequeno número de cabeças alinham-se com os locais de combinaçãoda actina. Conforme as cabeças de miosina movimentam a actina, novos locais para formação de ponte aparecem. As pontes antigas só se desfazem após a miosina se ligar com uma nova molécula de ATP. Isso determina a volta da cabeça de miosina para sua posição primitiva, logo ela está pronta para um novo ciclo.
Não existindo ATP o complexo actina-miosina fica estável, por isso fica rígido os músculos após a morte.
A contração é resultado de milhares de ciclos.
A atividade contrátil, que leva a uma sobreposição completa entre os finos e grossos continua até que os ions Ca2+ sejam removidos e o complexo troponina-tropomiosina cubra o local de combinação da actina com a miosina novamente.
Durante a contração os filamentos de actina penetram a banda A, por isso a banda I reduz de tamanho. E a banda H (é a parte da banda A que contem somente filamentos grossos) também reduz o tamanho, conforme os filamentos finos se sobrepõem aos grossos completamente. No final como resultado cada sarcômero e a fibra inteira sofrem encurtamento.
	Inervação
A contração é controlada por nervos motores que se ramificam dentro do tecido conjuntivo do perimísio e cada nervo origina numerosos ramos.
A junção mioneural é o local de contato entre a fibra muscular e os nervos motores. Nesses locais os nervos perdem sua bainha de mielina e forma uma dilatação que se coloca dentro de uma depressão da superfície da fibra muscular.
Nesse local o axônio é recoberto por citoplasma das células de Schwann. O terminal axônio apresenta numerosas mitocôndrias e vesículas sinápticas com o neurotransmissor acetilcolina. 
Na junção o sarcolema forma dobras juncionais. O sarcoplasma abaixo dessas dobras contém núcleos da fibra muscular, numerosas mitocôndrias, ribossomos e grânulos de glicogênio.
Quando recebe o impulso o terminal do axônio libera acetilcolina que se difunde pela fenda sináptica e prende-se aos receptores no sarcolema das dobras juncionais. Após essa ligação o sarcolema fica mais permeável ao sódio o que resulta na despolarização do sarcolema. O excesso de acetilcolina é hidrolisado pela colinesterase encontrada na fenda sináptica.
	ESTRUTURA MACROSÓPICA DO MUSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
Todos os músculos esqueléticos tem porções carnosas, avermelhadas e contrateis formadas por músculo esquelético estriado. Alguns são carnosos em toda a sua extensão, mas a maioria também tem porções brancas não contráteis (são os tendões), compostas principalmente de feixes colágenos organizados, que garantem um meio de inserção.
Quando se fala em comprimento de músculo inclui-se o ventre e os tendões. O comprimento logo é a distancia entre suas inserções.
Os músculos em sua maioria está fixado de forma direta ou indireta aos ossos, cartilagens, ligamentos ou fáscias. Alguns porem, estão fixados a órgãos.
Os músculos são órgãos de locomoção, mas também proporcionam sustentação estática, dão forma ao corpo e fornecem calor. 
A arquitetura e o formato são variáveis. Os tendões em alguns músculos formam laminas planas (aponeuroses) que fixam o músculo ao esqueleto.
A maioria é denominada em relação a função ou ossos onde estão fixados.
Os músculos também podem ser classificados de acordo com seu formato, que pode dar nome ao músculo:
· Planos: tem fibras paralelas, frequentemente com uma aponeurose. Exemplo musculo obliquo externo do abdome.
· Peniformes: são semelhantes a penas na organização de seus fascículos, e podem ser semipeniformes, peniformes ou multipeniformes. Exemplo musculo extensor longo dos dedos (semipeniforme), musculo reto femoral (peniforme) e musculo deltoide (multipeniforme)
· Fusiformes: tem formato de fuso com um ou mais ventres redondos e espessos, de extremidades afiladas. Exemplo bíceps braquial
· Triangulares (convergentes): originam-se em uma área larga e convergem para formar um único tendão. Exemplo musculo peitoral maior
· Quadrados: tem quatro lados iguais. Exemplo musculo reto do abdome entre suas interseções tendíneas.
· Músculos circulares ou esfincterianos: circundam uma abertura ou orifício do corpo, fechando-os quando se contraem. Exemplo musculo orbicular dos olhos (fecha as pálpebras)
· Músculos que tem múltiplas cabeças ou múltiplos ventres: tem mais de uma cabeça de inserção ou mais de um ventre contrátil, respectivamente. Os músculos bíceps tem duas cabeças de inserção (exemplo musculo bíceps braquial), os músculos tríceps tem três cabeças de inserção (exemplo músculo tríceps braquial) e os músculos digástrico e gastrocnêmico tem dois ventres (no primeiro, a organização é em série; no segundo, em paralelo).
Elucidar as estruturas que atuam auxiliando os músculos estriados esqueléticos durante o movimento.
Musculo sinergista: ele complementa a ação de um musculo agonista. Pode ser um auxiliar direto do agonista, atuando como componente mais fraco do movimento; ou pode ser um auxiliar indireto, atuando como fixador de uma articulação interposta quando o agonista passar sobre mais de uma articulação.
Tendões: o tendão é conectado pelo tecido frouxo (que é bem vascularizado) às circunjacências. Eles possuem a função de transmitir força muscular para o osso.
Tendões de pressão e tração:
Tendões de tração produzem tensões por meio do estiramento e são constituídos de tecido conjuntivo com fortes fibras paralelas. Eles produzem tensões por meio de pressão e dispõem-se ao redor dos ossos (ao contrário dos de tração). Consistem em cartilagem fibrosa na superfície que faz contato com o osso. O osso nesse caso possui função de um suporte.
A cartilagem fibrosa do tendão de pressão não é vascularizada ao contrario do tendão de tração (que possui forte tecido conjuntivo)
As células cartilaginosas na zona fibrocartilaginosa não mineralizada atua como molas na resistência para resistir ao encurtamento transversal.
Fáscia muscular são bainhas fibrosas que envolvem os músculos, consistem em tecido conjuntivo colagenoso denso. Ajudam a manter a forma e a posição dos músculos e permitem deslizamento, com pouco atrito entre os músculos ou grupos musculares adjacentes. (Se tem menor fricção há menor perca de força)
Bolsas sinovias: onde ficam o liquido sinovial, são geralmente achatadas com paredes similares as das capsulas articulares. A inflamação delas causa muita dor é chamada de BURSITE.
Bainha sinovial ou tendínea: protegem e facilitam o deslizamento dos tendões que encostam diretamente no osso. A parede externa é fibrosa e a interna é sinovial. A camada interna é conectada ao tendão de forma firme e a externa é ligada a membrana fibrosa da bainha do tendão. a nutrição do tendão é feita pelo mesotendão.
Ossos sesamoides são os que estão incluídos nos tendões e os protegem de atrito excessivo. Possui ocorrência variável (variação anatômica). Eles possuem a função de aumentar o braço de alavanca para tornar o movimento eficaz. Exemplo patela que amplia a eficiência do braço de alavanca.
Aponeuroses: são laminas planas que fixam o musculo ao esqueleto. 
Elucidar o trajeto por onde passam os tendões dos músculos anteriores do antebraço, associar e descrever a doença que pode estar envolvida com DORT.
O túnel do carpo é a passagem profunda ao retinaculo dos músculos flexores entre os tubérculos dos ossos escafoide e trapezoide na região lateral e osso pisiforme e hámulo do osso hamato na região medial. Por ele passam os nove tendões dos músculos flexores proximais, flexores distais dos dedos e flexor longo do polegar. 
Síndrome do túnel do carpo: 
É causada por qualquer lesão que reduza significativamente o tamanho do túnel do carpo. Ou, na maioria das vezes, aumento do tamanho de algumas das nove estruturas ou revestimentos que o travessam. (exemplo: inflamação das bainhas sinoviais).
O excesso de exercícios com os dedos (DORT), retenção hídrica e inflamação pode causar edema nos tendões ou nas bainhas. Como o nervo mediano está no túnel e possui dois ramos sensitivos para a pele da mão pode haver formigamento (parestesia), hipoestesia (diminuição da sensibilidade) ou anestesia (Ausencia de sensibilidade) nos três dedos emeio laterias.
A região central da palma não é afetada pois o ramo cutâneo palmar tem origem proximal e não atravessa o túnel do carpo.
Pode haver perda progressiva da coordenação e da força do polegar se a causa da compressão não for aliviada. Pessoas com a síndrome são incapazes de opor seus polegares, tem dificuldade para abotoar camisa e pegar objetos. 
Conforme há evolução as alterações irradiam para o antebraço e a axila. 
Epicondilites lateral: tratamento pode ser cirúrgico ou medicamentoso
PATOLOGIA: No passado, acreditava-se que a epicondilite era um processo inflamatório. A inspeção peroperatória revela, na maioria dos casos, tecidos acinzentados, homogêneos e edemaciados. Essa alteração ocorre nas tendinoses, sejam laterais, mediais ou posteriores. Nirschl e Pettrone(3), assim como Regan et al(6), utilizando avaliação através de microscopia, encontraram rupturas na arquitetura normal das fibras colágenas com o crescimento de fibroblastos e tecido de granulação. Esses autores demonstraram que as microrrupturas são acompanhadas de cicatrização parcial e de hiperplasia angiofibroblástica. O tecido de granulação que se forma é acinzentado e friável. Mas cabe ressaltar que na fase inicial a epicondilite pode apresentar sinais inflamatórios(3,6,7). Nirschl(8) previamente classificou em quatro estágios as lesões secundárias ao microtrauma tendinoso na epicondilite lateral. O primeiro estágio é inflamatório, reversível e sem alteração patológica. O segundo estágio é caracterizado pela degeneração angiofibroblástica. Já o terceiro é caracterizado pela tendinose associada à alteração estrutural (ruptura tendinosa). No quarto estágio, além das alterações deste último, encontra-se a presença de fibrose e calcificação.