Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
ADAPTAÇÃO CELULAR Professora Milena Carneiro – Bloco I INTRODUÇÃO Quando uma célula sofre um estresse fisiológico ou patogênico ela precisa sofrer a adaptação celular. Essa adaptação pode ser por atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia. Quando esse estímulo é retirado, a célula volta ao seu estado normal. No entanto, se houver uma incapacidade de adaptação mediante o estímulo, a célula sofrerá uma lesão. Esta pode ser reversível (degeneração por acúmulos) ou irreversível (morte celular). REGULAÇÃO DO CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR Antes de entrar na primeira adaptação celular, é importante relembrarmos o processo de crescimento e diferenciação celular. Uma célula diferenciada é uma especializada, ou seja, que atingiu o grau máximo de desenvolvimento. Quem vai ditar essa diferenciação é a expressão gênica e estímulos específicos. Além disso, precisamos salientar a questão do crescimento celular. Não são todos os tecidos que possuem a capacidade de sofrer mitose, isto é, de se dividirem. Existem fatores reguladores (polipeptídios – proteínas do meio extracelular que se ligam a receptores específicos das células) que podem ser inibidores ou estimuladores da divisão celular. CLASSIFICAÇÃO GERAL DAS CÉLULAS As células podem ser: - Lábeis: estão em constante multiplicação sem depender de um estímulo. Exemplo: células do epitélio de revestimento, seja interno, seja externo. - Quiescentes (estáveis): estão no estágio de dormência, isto é, estão esperando um estímulo específico para entrarem no processo de divisão celular. Exemplo: hepatócitos – quando é retirado um conjunto de células do fígado (Ex: massa tumoral), as células remanescentes são estimuladas a partir dos polipeptídios do meio extracelular e entram rapidamente no processo de divisão celular para poder repovoar aquela área perdida de hepatócitos. - Permanentes: uma vez perdidas, não são substituídas por outras iguais. Exemplo: neurônios e musculatura estriada cardíaca ou esquelética. ADAPTAÇÕES CELULARES I . ATROFIA Ocorre quando se tem uma redução no volume ou no número de células e consequentemente uma redução na função de uma célula ou órgão. Assim, houve o caso em que um tecido grande diminuiu de tamanho, porque aquelas células diminuíram e/ou algumas células morreram. Com esse cenário, ocorre uma redução das necessidades energéticas daquele órgão. Ela pode ser classificada como: - Quantitativa (hipoplasia) = relacionada ao número de células - Qualitativa (hipotrofia) = relacionada ao volume de células É muito comum esses últimos dois tipos acontecerem simultaneamente. - Fisiológica = relacionada a um processo fisiológico (normal) - Patológica = relacionada a alguma doença, alteração; MECANISMOS DA ATROFIA Não são totalmente conhecidos, mas com certeza é algo que irá afetar a síntese e a degradação de proteínas. Isto é, vai ocorrer um maior quadro de degradação de proteínas e um menor quadro de síntese. Assim, a célula vai reduzir o seu tamanho. Observamos, também, um aumento no número de vacúolos autofágicos, onde a célula começa a se auto digerir para ser fonte de energia. Como na atrofia geralmente há uma redução da necessidade energética daquele tecido, a célula deste entende que precisa retirar energia de algum lugar – um dos lugares é dela mesma. POSSÍVEIS CAUSAS DA ATROFIA - Insuficiência vascular/isquemia (interrupção do fluxo sanguíneo): pode legar ao quadro de hipóxia (redução de oxigenação na área) ou anoxia (ausência de oxigenação). - Nutrição inadequada: acontece atrofia principalmente da musculatura esquelética. O organismo tem pouco nutriente circulante, e a célula irá trabalhar menos pois não tem como se desenvolver. Por isso, ela reduz todas as organelas e metabolismo e consequentemente seu tamanho. - Envelhecimento: atrofia senil – é natural com o processo de envelhecimento que os órgãos vãos reduzindo um pouco de tamanho, que promove uma coloração um pouco diferente desses órgãos [assunto a ser tratado na aula de pigmentações]. - Desuso: imobilização pós-fratura, decúbito prolongado – Sem utilizar aquele membro, a necessidade energética dele é reduzida. - Distúrbios endócrinos: mulheres na menopausa podem sofrer atrofia vulvar por redução do estrogênio (reduz-se a quantidade de glândulas daquela região). - Por compressão: se está comprimindo irrigação sanguínea, não está chegando oxigênio/nutrientes suficientes acarretando a redução e o volume das células - Perda da inervação A análise da atrofia qualitativa pode ser: - Macroscópica: observação a olho nu onde o tamanho da estrutura está menor que o normal - Microscópica: observa-se pelo uso do micro uma diminuição do tamanho da célula e aumento das estruturas por campo* *Se as células reduziram em tamanho e/ou em quantidade, vai caber muito mais estruturas por campo, visto que as células estarão menores. I I. HIPERTROFIA É o aumento do volume da célula, o que acarreta no volume do órgão como um todo. Se a célula aumentou o tamanho dela, a quantidade de organelas intracelulares também aumentou. Isso acontece por diversos sinais (polipeptídios) que induzem genes a sintetizarem proteínas. Normalmente a hipertrofia está associada a hiperplasia (aumento do número de células). A hipertrofia pode ser classificada como: - Fisiológica: útero/mama (gravidez), musculação - Patológica: • Por aumento de exigência (hipertrofia do ventrículo por insuficiências valvulares) = quando o coração precisa de mais força para ejetar o sangue, suas células musculares precisam realizar mais trabalho e por isso aumentam de tamanho; • Por estimulação hormonal (em órgãos que também se adaptaram por hiperplasia) = exemplo: hiperplasia prostática benigna - Compensatória ou vicariante (comum em órgãos pares): se é retirado um rim, um testículo ou até uma parte do fígado o outro órgão (ou o restante) irá tentar compensar a falta desse outro. A hipertrofia pode ser concêntrica – quando ela se dá em direção ao centro do órgão, reduzindo o seu lúmen. A hipertrofia excêntrica ocorre quando o aumento do volume se dá para fora, apresentando um aumento do lúmen. I II. HIPERPLASIA É o aumento do número de células em um órgão ou parte de um órgão, com manutenção do seu padrão morfofuncional. Isto é, aumentou o número de células e o órgão mantém sua funcionalidade e sua morfologia. Existe uma produção local de fatores de crescimento e de receptores na membrana plasmática daquelas células que farão uma ativação intracelular de divisão celular. Normalmente a hiperplasia está relacionada à hipertrofia. Ela pode ser classificada como: - Fisiológica - Patológica: alterações hormonais (endometriose – onde existe multiplicação de células do endométrio em locais fora do normal/ HPB – hiperplasia prostática benigna* - ou virais (papilomavirose) - Compensatória ou vicariante *Pode gerar uma compressão parcial da uretra devido ao crescimento concêntrico da próstata por hiperplasia e hipertrofia. É importante salientar que a capacidade de proliferação hiperplásica é limitada. Isso porque há a conservação de mecanismos de controle da divisão celular (fatores inibidores), o que faz com que esse processo seja reversível. Quando há a perda desse controle de divisão celular, estamos diante de uma NEOPLASIA. FATORES LIMITANTES DA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA - Fornecimento de oxigênio e nutrientes para a região; - Inervação; - Integridade morfofuncional; - Capacidade proliferativa que é limitada em alguns tecidos, como o nervoso. IV. METAPLASIA Desmembrando a palavra observamos que meta = variação e plasis = formação. Dessa forma a metaplasia é quando ocorre a mudança de um tipo detecido especializado (diferenciado) em outro de mesma linhagem (também diferenciado). Exemplo: tenho um epitélio da traqueia (epitélio pseudoestratificado ciliado) substituído por um epitélio escamoso. Assim, as células de um tecido diferenciado modificam seu estado de diferenciação normal. POSSÍVEL CAUSA DA METAPLASIA - Irritação crônica (fumantes = toxina da fumaça do cigarro causa lesão na traqueia e pulmões; refluxo gástrico = acidez do estomago pode causar a substituição do epitélio escamoso do esôfago por epitélio cilíndrico glandular). TIPOS MAIS COMUNS Observa-se bastante metaplasia em epitélio. Podemos ter a variação de: - Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado → queratinizado - Epitélio pseudo-estratificado ciliado → epitélio estratificado pavimentoso (fumantes = metaplasia escamosa na traqueia) - Epitélio estratificado pavimentoso → epitélio cilíndrico simples (refluxo gástrico – metaplasia esofágica = esôfago de Barrett) MECANISMOS DA METAPLASIA Os mecanismos da metaplasia podem envolver a transdiferenciação (alteração fenotípica, onde uma célula diferenciada se transforma em outra célula também diferenciada) e quando ocorre a diferenciação de células tronco em uma linhagem particular, que pode ocorrer por meio de sinais gerados por: - Citocinas - Fatores de crescimento - Componentes da matriz extracelular - Pelo ambiente que cerca a célula A ideia por trás dessa diferenciação é promover células mais resistes a esse ambiente que está sendo “judiado’’ por algum fator externo, seja pela fumaça do cigarro, seja pelo ácido gástrico (como nos exemplos). No entanto, essa adaptação também pode gerar outros problemas devido a substituição dessas células, como a perda de cílios (problema na produção de muco). V. DISPLASIA Se a metaplasia continuar e nada for feito para reverter as características daquele epitélio original, podemos chegar no quadro de displasia (e, futuramente, uma possível neoplasia). Algumas literaturas nem consideram a displasia dentro de adaptações celulares, no entanto é interessante citarmos pois ela está muito ligada a um quadro de metaplasia persistente. A origem do termo vem de dys = imperfeito, irregular e plasis = formação. É o quadro em que há proliferação celular, redução/ausência de diferenciação e atipias celulares (células não típicas daquele tecido). Por essas características, a displasia é um passo de uma neoplasia, o que pode gerar até confusão na análise de algum tecido para iniciantes. É muito comum observar a displasia em epitélio, está muito associado e geralmente associado a tecidos metaplásicos e começamos a observar alterações a conteúdo de DNA.
Compartilhar