Infecções das vias aéreas inferiores

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LARA SANTIAGO MARC - 6º PERÍODO
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Pneumonias
Pneumonia: pode ser definida como sinais e sintomas
consistentes com infecção do trato respiratório inferior
associado a novo infiltrado na radiografia de tórax, na
ausência de outra explicação para tal. É um processo
inflamatório agudo, relacionado a infecções virais,
bacterianas ou fúngicas.
➔ A nível microscópico, alguns alvéolos são
preenchidos por exsudato inflamatório,
ocorrendo um desacoplamento entre a
ventilação e a perfusão dentro dos alvéolos e o
paciente fica hipoxêmico.
Pneumonia adquirida na comunidade
(PAC): é aquela que acomete o paciente fora do
ambiente hospitalar ou que surge nas primeiras 48h da
internação hospitalar.
Pneumonia hospitalar: é aquela que ocorre
após 48h da admissão hospitalar, geralmente tratada
na unidade de internação (enfermaria/apartamento)
não se relacionando a intubação endotraqueal e
ventilação mecânica (VM). Podendo, entretanto, ser
encaminhada para tratamento em UTI, quando se
apresenta ou evolui de forma grave. Dentro deste
conceito, deve ser considerado o tempo de incubação
médio característico de cada germe ser definida como
sinais e sintomas consistentes de infecção do trato
respiratório inferior associado a novo infiltrado na
radiografia de tórax, na ausência de outra explicação
para tal.
Pneumonia adquirida por ventilação
mecânica: é aquela que surge 48-72h após intubação
endotraqueal e instituição da VM invasiva. De modo
similar, a PAVM também é classificada em precoce e
tardia. A PAVM precoce é a que ocorre até o quarto dia
de intubação e início da VM, sendo a PAVM tardia a que
se inicia após o quinto dia de intubação e VM.
Pneumonia relacionada a cuidados de
saúde: é aquela em pacientes com as seguintes
características → residentes em asilos ou tratados em
sistemas de internação domiciliar, pacientes que
receberam antimicrobianos por via endovenosa, ou
quimioterapia, nos 30 dias precedentes a atual
infecção, pacientes em terapia renal substitutiva, e
aqueles que foram hospitalizados em caráter de
urgência por dois ou mais dias, nos últimos 90 dias
antes da infecção.
PNEUMONIA ADQUIRIDA EM COMUNIDADE
Epidemiologia:
● Cerca de 8% dos pacientes que internam,
morrem;
● O valor médio por internação é de R$ 982,00;
● Em média são 620.352 de internações/ano.
Muitas delas são chamadas, erroneamente, de
pneumonia, porém são outras doenças como
DPOC exacerbada, asma, câncer etc.
Etiologia:
● O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é o
principal patógeno causador de pneumonia, em
todas as faixas etárias, exceto nas crianças mais
novas, com prevalência média de 27,3%;
● Outros agentes frequentes são o Haemophilus
influenzae e as bactérias denominadas atípicas,
representadas pelo Mycoplasma sp, Chlamydia
sp e Legionella sp, responsáveis por 34% das
pneumonias (o esquema antibiótico voltado a
essas bactérias é diferente);
● Entre os agentes virais, há predomínio do vírus
Influenza em adultos, que é responsável por até
um terço dos casos;
● A coparticipação de vírus e bactérias na PAC
parece associar-se a quadros mais graves e com
maior tempo de hospitalização, reforçando a
necessidade da indicação de exames
complementares para a avaliação da presença
de vírus notadamente nos casos de PAC grave.
Fisiopatologia:
Microaspiração:
● O pulmão já é colonizado por microorganismos
naturalmente; no processo de disbiose o
inóculo que surge das vias aéreas superiores e
atinge os pulmões irá causar um desequilíbrio.
Microaspiração:
● Falha no reflexo de fechamento da glote e no
reflexo de tosse → aspiração de grandes
quantidades de conteúdo gastroesofágico para
dentro dos pulmões → ocorre uma fase de
pneumonite química que pode evoluir ou não
para uma pneumonia bacteriana.
Mecanismo de defesa:
Quadro clínico:
● O achado mais comum é a tosse;
● Dispneia → pelo desequilíbrio na
ventilação-perfusão;
● Febre;
● Dor torácica → particularmente quando o
paciente possui derrame pleural;
● Nos extremos de idade: pode evoluir sem
febre em idosos e ocorrer alteração no nível de
consciência; além de dor abdominal e diarreia a
depender do agente infeccioso.
Achados do exame físico:
● Frêmito tóraco-vocal aumentado na palpação →
consolidação.
➮ Se tiver um derrame pleural ele diminui ou
desaparece.
● Na percussão: macicez ou submacicez.
● Ausculta:
➮ Murmúrio normal e diminuído particularmente
no paciente com derrame pleural.
➮ Há presença de crepitações (ou estertores);
➮ Sopro tubário: transmissão do sopro traqueal
(normal) para o parênquima pulmonar
condensado.
➮ À ausculta da voz:
➢ Broncofonia: som mais alto que o normal
quando auscultada a parede torácica,
detectável durante o pronunciamento de “33”.
➣ Egofonia: modificação na qualidade do som
da letra “i” para “e” com uma qualidade
anasalada.
➣ Pectorilóquia afônica: o paciente fala “33”
surrando e na ausculta escuta-se em um tom
mais alto.
● É raro um paciente ter pneumonia e não ter
taquipneia → ↑ valor preditivo negativo.
Diagnóstico:
● Quadro clínico compatível e alteração na
Radiografia de Tórax.
● A tomografia computadorizada sem contraste e
a ultrassonografia de tórax também podem ser
utilizadas.
Os dados clínicos importantes para o diagnóstico são:
● Tosse e um ou mais dos seguintes sintomas:
expectoração, dispneia e dor torácica.
● Pelo menos um achado sistêmico: confusão
mental, cefaleia, sudorese, calafrios, dores
musculares, febre (temperatura ≥ 37,8 °C).
● Achados focais no exame físico do tórax
(ausência de anormalidades não exclui o
diagnóstico).
A radiografia de tórax (nas incidências
póstero-anterior e perfil) é o método diagnóstico inicial
(surgimento de opacidade intersticial ou consolidação).
● Auxilia na avaliação da gravidade (identificação
de comprometimento multilobar ou derrame
pleural associado);
● Sugere diagnóstico diferencial (abscesso,
tuberculose e massa pulmonar);
● É útil para acompanhar a resposta ao
tratamento.
● Não é capaz de determinar o agente etiológico.
● Na maioria dos casos, a resolução completa das
alterações radiológicas ocorre em duas semanas
após o início dos sintomas e, em seis semanas,
em idosos, portadores de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), imunossuprimidos,
alcoolistas, diabéticos e quadros de pneumonia
multilobar.
● Assim, após o tratamento antimicrobiano, a
radiografia de tórax deve ser repetida após seis
semanas do início dos sintomas em indivíduos
tabagistas, com mais de 50 anos e/ou
portadores de doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC) para avaliar a resolução da
imagem neste grupo de pacientes pelo seu alto
risco de carcinoma broncogênico. A persistência
da imagem sugere que o diagnóstico diferencial
de neoplasia deve ser investigado.
● Naqueles com persistência dos sintomas clínicos
ou achados anormais no exame físico, a
radiografia de controle também está indicada.
A ultrassonografia de tórax (UST) pode corroborar
com o diagnóstico de pneumonia a partir dos seguintes
achados: (1) consolidações; (2) padrão intersticial
focal; (3) lesões subpleurais e (4) anormalidades da
linha pleural.
● Tem maior sensibilidade e acurácia que a
radiografia de tórax na identificação de
alterações no parênquima e tem especificidade
de 100% para consolidação.
● Quando avaliada por especialistas em
ultrassonografia, a sensibilidade do método
alcança 94% e especificidade de 96%, porém o
rendimento por clínicos em unidades de
emergência necessita de melhor avaliação.
● A UST tem papel relevante em gestantes,
indivíduos restritos ao leito e na identificação
detalhada de complicações, como no derrame
pleural. Nesse caso, o ultrassom auxilia na
realização de toracocentese guiada.
A tomografia computadorizada (TC) de tórax é o
método de maior sensibilidade para predizer o
acometimento infeccioso pulmonar, porém seu alto
custo e exposição elevada à radiação torna-o
necessário em casos de dúvida diagnóstica a despeito
da realização da radiografia e UST.
● Indivíduos obesos,imunossuprimidos, com
alterações radiológicas relevantes prévias,
suspeitos de infecções fúngicas, abscesso, e
aqueles sem boa resposta clínica ao tratamento
também devem ser submetidos a esse exame de
imagem.
● De rotina, sugere-se o uso da UST como teste
auxiliar intermediário para diagnóstico antes do
uso da TC, em razão de sua alta exposição à
radiação.
Exames complementares:
Para pacientes ambulatoriais, os métodos de
identificação etiológica são desnecessários, tendo em
vista a eficácia elevada da terapia antibiótica empírica e
a baixa mortalidade. Em casos de PAC grave, o
tratamento direcionado reduz a mortalidade, porém não
se deve retardar a instituição da terapia aguardando o
diagnóstico etiológico.
● Escarro → todo paciente internado deve ser
realizado o teste de escarro para afastar a
suspeita de tuberculose;
● Hemocultura → serve para guiar na escolha do
antibiótico, porém nem sempre o patógeno vai
estar presente na corrente sanguínea.
● Aspirado e lavado broncoalveolar → em casos de
insuficiência respiratória.
● Testes sorológicos → etiologia da infecção
(Pneumococo e Legionella).
● Antígenos urinários → etiologia da infecção
(Pneumococo e Legionella).
● Métodos moleculares → consegue identificar
exatamente a etiologia da infecção.
Estratificação de risco:
● A decisão do local de tratamento possibilita
prever o provável agente etiológico e a escolha
do antibiótico.
● Além disso, a presença de hipoxemia (SpO2 <
90% em ar ambiente) à oximetria de pulso;
comorbidades descompensadas; consolidações
multilobares ou bilaterais e presença de derrame
pleural suspeito de empiema; impossibilidade de
ingerir a medicação; falta de condições
socioeconômicas e baixa cognição, também
necessitam de internação.
Tratamento:
● Crianças com < 2 meses devem ser internadas e
realizar antibioticoterapia IV → grave.
➔ Sinal de pneumonia: tiragem subcostal e/ou
FR > 60 bpm. Tiragem intercostal é normal
nesta idade.
● Crianças de 2 a 11 meses: taquipneia sem
tiragem o tratamento é ambulatorial.
➔ Sinal de gravidade: tiragem intercostal e
subcostal → grave.
● Crianças de 1 a 4 anos: taquipneia sem tiragem
o tratamento é ambulatorial.
➔ Sinal de gravidade: tiragem intercostal e
subcostal → grave.
● O retorno para pacientes tratados em casa
devem retornar com 48 horas.
PAC ambulatorial:
● Os pacientes deverão receber tratamento
domiciliar se houver garantia do uso do
antibiótico prescrito.
● Para pacientes hígidos, macrolídeos ou
β-lactâmicos são alternativas. De preferência
macrolídeo devido a sua cobertura adequada
para germe atípico.
● Pacientes com comorbidades, deve-se utilizar
β-lactâmico + Macrolídeo ou fluoroquinolona
respiratória (diminuição de efeitos colaterais).
PAC tratada em enfermaria:
● A monoterapia com o uso de uma
fluoroquinolona respiratória isolada
(levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino)
ou a associação de um β-lactâmico a um
macrolídeo têm sido recomendadas.
PAC tratada em UTI:
● β-lactâmico + Macrolídeo ou β-lactâmico +
Fluoroquinolona.
● À medida que o paciente vai ficando mais crítico,
deve-se cobrir microrganismos atípicos
(macrolídeo e quinolona). Devido a isso é
realizada a associação.
● Na ausência de fatores de risco para
pseudomonas poderá ser utilizada a associação
de beta-lactâmico (ceftriaxona ou cefuroxima) +
a macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou
betalactâmico (ceftriaxona ou cefuroxima) +
quinolona respiratória (levofloxacino ou
moxifloxacino).
● Já na presença de fatores de risco para
pseudomonas, a preferência dá-se pela o uso de
quinolonas respiratórias
(piperacilina-tazobactam, meropenem) e/ou
polimixina B (em monoterapia ou terapia
combinada).
● São fatores de risco: presença de doença
estrutural pulmonar (DPOC com VEF1 < 30%,
bronquiectasias ou fibrose cística), neutropenia
(< 1.000/mm3), uso crônico de corticosteroides
(> 10mg de prednisona ao dia ou equivalente),
uso recente de antibioticoterapia por mais de 7
dias nos últimos 30 dias, internação hospitalar
recente nos últimos 7 dias.
● Pacientes com PAC e suspeita de pneumonia
viral por influenza A subtipo H1N1, além do uso
de antiviral, é necessário cobertura para
pneumococo e S. aureus, em casos de suspeita
de coinfecção.
Prevenção:
PNEUMONIA HOSPITALAR E ASSOCIADA À
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Epidemiologia:
● Importante sítio de infecção hospitalar;
● Incidência de 25% de todas as infecções na UTI;
● O maior fator de risco é a ventilação mecânica;
● Grave e associada à alta mortalidade (33 -
50%);
● Alto custo por paciente.
Fisiopatologia:
● Balanço entre a carga bacteriana em que o
paciente é exposto e a resposta imune
(humoral, celular, batimento ciliar e tosse).
Microaspiração da orofaringe:
● Continuamente aspiramos microrganismos da
orofaringe → SI (preservado) atua impedindo a
proliferação bacteriana;
● Quando a bactéria supera a capacidade do SI
em gerar uma RI efetiva, gera mais proliferação
bacteriana e mais produção de células de
defesa, formando assim, dentro do alvéolo, o
catarro; esse preenchimento alveolar é
percebido fisiopatologicamente como
pneumonia.
● Isso acontece tanto no paciente com ventilação
espontânea quanto no paciente entubado.
● O balonete insuflado da intubação protege
contra a grande maioria das aspirações, porém
ainda ocorrerá a microaspiração; além disso o
paciente perde o mecanismo do reflexo da tosse
e possui uma imunossupressão relativa,
favorecendo ainda mais a ocorrência da
pneumonia.
Etiologia:
● Os patógenos mais comuns incluem:
➮ bacilos gram-negativos aeróbicos (ex.
Escherichia coli, Klebisiella pneumoniae,
Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter spp);
➮ cocos gram-positivos (ex. Staphylococcus
aureus, incluindo S. aureus meticilina-resistente
[MRSA], Streptococcus spp).
Fatores de risco:
● Própria ventilação mecânica;
● > 55 anos;
● Doença pulmonar crônica;
● Rebaixamento do nível de consciência;
● Cirurgia torácica/abdominal alta → perdem o
reflexo da tosse;
● PIC invasiva;
● Elevação do pH gástrico → favorece a
proliferação bacteriana;
● Exposição prévia a antimicrobiano → mais
resistência;
● Reintubação/intubação prolongada;
● Síndrome do desconforto respiratório agudo;
● Mudanças frequentes dos parâmetros da
ventilação mecânica;
● Exposição à opioides;
● Politrauma;
● Paralisia;
● Qualquer prejuízo da resposta imunológica.
Diagnóstico:
● Padrão-ouro: biópsia pulmonar. Raramente
utilizado
● Na maioria das vezes é utilizado apenas o
diagnóstico clínico, radiológico e laboratorial.
É utilizado quatro critérios:
1. Presença de sintomas respiratórios:
● Dispneia, expectoração, tosse, taquipneia, uso
de musculatura acessória, ausculta com roncos,
sibilos, crepitações;
● O paciente em VM não conseguem referir esses
sintomas, eles são percebidos pela piora dos
parâmetros ventilatórios: ↑ suporte ventilatório,
↑ FiO2, ↑ PIP.
2. Alteração nos parâmetros de infecção:
● Alteração no hemograma, PCR, procalcitonina e
presença de disfunções orgânicas associadas a
infecção (delirium, ↑ ureia e creatinina, oligúria,
hipotensão).
3. Imagem:
● Opacidade, consolidação no espaço aéreo
sugestivo de pneumonia.
4. Microbiológico:
● Cultura positiva para um agente comumente
associado à infecção respiratória;
● Aspirado endotraqueal, escovado brônquico
protegido, broncoscopia com lavado
broncoalveolar (mais sensível) ou hemocultura
(incomum).
Diagnóstico de complicações associadas à ventilação
mecânica de acordo com a Sociedade Americana de
Infectologia:
● VAC: Condição associada à ventilação →
paciente em VM e evolui para piora dos
parâmetros respiratórios, podendo ser infecciosa
ou não infecciosa.
● IVAC: Sintomas respiratórios + sinais de
inflamação/infecção → SR com febre, leucocitose
etc, podendo ser decorrente da pneumonia ou
ser de um acometimento em outro sítio.
● VAP possível: IVAC + piora da secreção/Gram
+.
● VAP provável: IVAC + patógeno identificado.
Diagnóstico diferencial:
● Pneumonite aspirativa;
● Embolia pulmonar com infarto;
● Síndrome do desconforto respiratório agudo;● Hemorragia pulmonar;
● Contusão pulmonar;
● Tumor infiltrativa;
● Pneumonite por radiação;
● Reação a droga;
● Vasculite.
Tratamento:
● O antibiótico tem início imediato na suspeita de
infecção;
● A solicitação e realização da cultura deve ser
prontamente realizada;
● Não introduzir antibiótico se outro diagnóstico é
mais provável;
● Escolher adequadamente o antibiótico;
● Baseado na flora local.
Deve-se pensar na possibilidade de germes
multidrogas resistentes nos casos de:
● Uso de antibiótico intravascular nos últimos 90
dias;
● Mais de 5 dias de hospitalização;
● Choque séptico no momento da PHAVM;
● Síndrome do desconforto respiratório agudo
antes do diagnóstico de PHAVM;
● Pacientes submetidos a hemodiálise antes da
PHAVM.
● Monoterapia nos casos sem fatores de risco;
● Terapia combinada em casos de fatores de risco.
BRONQUITE AGUDA (TRAQUEOBRONQUITE
AGUDA)
A bronquite aguda é uma infecção do trato respiratório
inferior que envolve as grandes vias aéreas
(brônquios), sem evidência de pneumonia, que ocorre
na ausência de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Epidemiologia:
● A bronquite aguda é uma das condições mais
comuns encontradas na prática clínica. A
incidência de bronquite aguda é maior no final
do outono e inverno, quando a transmissão de
vírus respiratórios atinge o pico
Etiologia:
● Frequentemente, a bronquite aguda é um
componente da infecção da via respiratória
superior causada por rinovírus, parainfluenza,
vírus da influenza A ou B, vírus sincicial
respiratório, coronavírus ou metapneumovírus
humano.
● Causas menos comuns podem ser Mycoplasma
pneumoniae, Bordetella pertussis e Chlamydia
pneumoniae. Menos de 5% dos casos são
provocados por bactérias, às vezes em surtos.
Manifestações clínicas:
● A infecção do trato respiratório superior (por
exemplo, resfriado comum) pode preceder o
início da bronquite aguda. Durante os primeiros
dias da doença, os sintomas associados a essas
duas condições, como dor de cabeça, congestão
nasal e dor de garganta podem se sobrepor.
● Com o envolvimento do trato respiratório
inferior, a tosse, com nenhum ou pouco escarro,
torna-se o sintoma predominante.
● Sibilos e dispneia leve podem acompanhar a
tosse. Tanto a sibilância quanto os roncos podem
ser auscultados no exame físico; Os roncos
geralmente desaparecem com tosse.
● Embora o teste de função pulmonar
normalmente não seja indicado na prática
clínica, broncoespasmo, evidenciado pela
redução do volume expiratório forçado em um
segundo, foi relatado em 40 por cento dos
pacientes em uma pequena série de casos, e a
hiper-reatividade brônquica pode ser
demonstrado com testes provocativos.
● A hiperresponsividade brônquica é tipicamente
transitória, resolvendo-se em seis semanas e
acredita-se ser o mecanismo que está por trás
da tosse persistente.
● Com tosse prolongada, pode ocorrer dor na
parede torácica ou musculoesquelética
subesternal.
● Outras complicações são raras; mais comuns
entre eles são o desenvolvimento de pneumonia
ou superinfecção bacteriana. Para a maioria dos
pacientes, a bronquite aguda é uma doença
autolimitada que não requer testes de
diagnóstico ou tratamento específico.
● Certas características clínicas sugerem uma
causa específica ou um diagnóstico alternativo
que pode exigir terapia antimicrobiana. Por
exemplo, paroxismos de tosse acompanhados
por um grito inspiratório ou êmese pós-tosse
sugerem coqueluche, particularmente durante
surtos conhecidos.
● Febre, ou outros sintomas sistêmicos, são raros
em pacientes com bronquite aguda. Esses
achados, além da tosse e da produção de
escarro, devem levantar a suspeita de influenza
ou pneumonia.
● No exame físico, os sinais de consolidação do
parênquima, como embotamento à percussão,
sons respiratórios diminuídos ou brônquicos,
estertores, egofonia ou sinais de inflamação
pleural, como atrito pleural, sugerem que a
doença se estende além dos brônquios e as
imagens do tórax devem ser consideradas.
Diagnóstico:
● Clínico.
➮ A bronquite aguda deve ser suspeitada em
pacientes com início agudo, mas tosse
persistente (geralmente com duração de uma a
três semanas) que não apresentam achados
clínicos sugestivos de pneumonia (por exemplo,
febre, taquipnéia, estertores, sinais de
consolidação do parênquima) e não ter doença
pulmonar obstrutiva crônica.
➮ O teste para COVID-19 é recomendado para
todos os pacientes durante a pandemia de
COVID-19. Caso contrário, o teste é geralmente
reservado para casos em que há suspeita de
pneumonia.
➮ O diagnóstico clínico é incerto ou quando os
resultados mudariam o manejo (por exemplo,
um resultado de teste de influenza positivo em
um paciente que atende aos critérios para
terapia antiviral).
● Pode ser utilizado RX de tórax como
diagnóstico diferencial.
➮ Em pacientes com bronquite aguda, as
radiografias de tórax são normais ou os achados
são inespecíficos, embora alterações sutis
consistentes com espessamento das paredes
brônquicas nos lobos inferiores sejam
ocasionalmente relatadas.
➮ O principal motivo para a obtenção de uma
radiografia de tórax é excluir a pneumonia.
➮ Indicações razoáveis para suspeitar de
pneumonia e obtenção de imagens incluem
o seguinte:
➣ Sinais vitais anormais (pulso> 100 /
minuto, frequência respiratória > 24
respirações / minuto, temperatura > 38 ° C
ou saturação de oxigênio < 95 por cento);
➣ Sinais de consolidação no exame de tórax
(estertores, egofonia ou frêmito tátil);
➣ Estado mental ou mudanças
comportamentais em pacientes> 75 anos de
idade, que podem não apresentar febre;
➣ Fatores adicionais, como dispneia
moderada ou grave, hemoptise,
imunocomprometimento, idade avançada e /
ou demência, aumentam a probabilidade de
pneumonia ou outros distúrbios pulmonares
subjacentes.
● Teste microbiológico: para a maioria dos
pacientes, o teste de patógenos específicos não
é necessário porque os resultados não mudarão
o manejo.
➮ As circunstâncias em que o teste
microbiológico pode alterar as opções de
tratamento incluem:
➣ Suspeita de influenza;
➣ Suspeita de coqueluche;
➣ Suspeita de COVID-19.
● Aqueles com tosse persistente devem ser
submetidos à radiografia de tórax.
● Pacientes com queixa de dispneia devem ser
submetidos à oximetria de pulso para descartar
hipoxemia.
Tratamento:
● Quase todos os pacientes necessitam apenas de
tratamento sintomático.
● Os analgésicos, seja paracetamol ou
antiinflamatórios não esteroides (AINEs), podem
ajudar a aliviar sintomas como cefaleia,
mal-estar, dores musculares e nas articulações.
● Tosse:
➮ Para pacientes com bronquite aguda que se
incomodam com tosse, oferecer opções não
farmacológicas para o alívio da tosse, como
pastilhas para a garganta, chá quente, mel e /
ou parar de fumar ou evitar o fumo passivo é
um primeiro passo razoável.
➮ Deve-se considerar antitussígenos somente se
a tosse interferir no sono.
➮ Sugerimos não usar ibuprofeno ,
corticosteroides orais ou remédios fitoterápicos
para tosse relacionada à bronquite aguda, seja
por falta de eficácia ou por questões de
segurança.
● Pacientes com sibilos podem se beneficiar de
beta-2-agonistas inaláveis (p. ex., albuterol) por
alguns dias. Não se recomenda o uso mais
amplo de beta-2-agonistas porque efeitos
adversos como tremor, nervosismo e calafrios
são comuns.
● Educação do paciente: discussão sobre o curso
esperado da doença e o plano de tratamento
com todos os pacientes. Tranquilizar os
pacientes de que a bronquite aguda é uma
doença autolimitada que geralmente se resolve
em uma a três semanas sem terapia específica
pode ajudar a melhorar a satisfação do paciente
e reduzir o uso inadequado de antibióticos.
● Embora ocorram benefícios sintomáticos
modestos com o uso de antibióticos na bronquite
aguda, a natureza autolimitada da bronquite
aguda, o risco dos efeitos adversos e resistência
a antibióticos contraindicam o uso amplo de
antibióticos.
● A terapia antimicrobiana é geralmente reservada
para os casos em que um patógeno específico é
suspeitado ou diagnosticado em pacientes com
alto risco de complicações ou quando o
tratamentopode limitar a propagação de uma
doença contagiosa.
● Administra-se um macrolídeo como a
azitromicina, 500 mg VO 1 vez, então 250 mg
VO uma vez ao dia durante 4 dias ou
claritromicina, 500 mg VO uma vez ao dia
durante 7 dias.
● A maioria dos pacientes com bronquite aguda se
recupera sem complicações dentro de 1 a 3
semanas e não requer acompanhamento, mas
deve ser educada sobre características que
justificam preocupação, como febre de início,
dificuldade para respirar, sintomas que duram >
3 a 4 semanas ou expectoração com sangue.
BRONQUIOLITE
Doença infecciosa que resulta na obstrução inflamatória
de pequenas vias aéreas inferiores, mais
especificamente, nos bronquíolos. Ocasiona quadro de
intensidade variável, com sintomatologia da própria
obstrução das vias aéreas.
● Primeiro episódio de sibilância em um lactente
(< 2 anos) desencadeado por uma infecção viral
do trato respiratório inferior.
● O pico da bronquiolite ocorre em torno de 6
meses de idade e de 2 a 3% de todos os
menores de 12 meses irão ter alguma
hospitalização.
Etiologia:
● Os casos de coinfecção viral representam cerca
de 6 a 30% dos casos, relacionados à gravidade
da doença.
Vírus sincicial respiratório:
● 90% dos menores de 2 anos serão infectados
pelo menos 1 vez na vida;
● 40% casos terá clínica de BQL;
● Transmissão respiratória por gotículas e contato;
● Não confere imunidade duradoura.
Fisiopatologia:
Fatores de risco:
● Idade menor que seis meses;
● Idade menor que 3 meses (maior gravidade);
● Prematuridade (idade gestacional inferior a 36
semanas);
● Baixo peso ao nascer;
● Desnutrição; imunodeficiências (maior
possibilidade de complicações bacterianas);
● Aglomeração (maior facilidade de
contaminação);
● Cardiopatias e doenças pulmonares crônicas
(maior risco de morbimortalidade);
● Doenças neurológicas;
● Defeito anatômico pulmonar (maior gravidade);
● População de baixa renda;
● Ausência de amamentação (proteção das
imunoglobulinas maternas);
● Tabagismo passivo.
Quadro clínico:
● Pródromo: 2-4 dias: vias aéreas superiores.
➮ Obstrução nasal, rinorreia e espirros, pode
apresentar febre (38,5-39 ºC) e tosse seca ou
produtiva.
● Quando o vírus chega na via aérea inferior e
começa a se replicar:
➮ Tosse paroxística, dispneia, irritabilidade e
aumento do esforço respiratório (pico: 3-5 dias).
→ esse aumento é percebido através da
taquipneia, gemência (pressão respiratória +
que a criança faz no final da expiratória para
manter o ar mais tempo dentro do pulmão),
batimento de asa nasal e retrações
intercostais/subcostais/fúrcula.
➮ Presença de sibilos inspiratórios ou bifásicos
(dependendo do grau de obstrução) e
estertores.
● Se resolve em 2-3 semanas.
Complicações:
As principais complicações geralmente acontecem no
período mais crítico, que compreende as primeiras
48-72 horas.
● Atelectasia (25%); Otite média aguda (50%);
Pneumonia (< 2% ou > 40% dos casos de
pacientes internados em UTI).
Existem grupos de crianças sob maior risco de
evoluir com quadro de bronquiolite grave, são
eles:
● Prematuros (<32 semanas), broncodisplásicos,
cardiopatas, lactentes < 3 meses e aqueles que
apresentam saturação de oxigênio menor que
95% em repouso e frequência respiratória > 70
bpm.
Atentar-se para os sinais de gravidade:
● Taquipneia (FR > 60 ipm);
● Desconforto respiratório: aleteo nasal, retração
intercostal, subcostal ou supraesternal;
● Hipoxemia (SatO2 < 94%);
● Cianose;
● Apneia;
● Desidratação;
● Aceitação parcial da dieta;
● Toxemia, piora do estado geral.
Diagnóstico:
● Clínico.
● Realiza-se exames complementares em casos de
internação: RX tórax e pesquisa viral em
secreção de nasofaringe.
● HP: aprisionamento aéreo. Abaulamento do
parênquima pulmonar entre as costelas,
rebaixamento de cúpulas frênicas e presença de
ar pré-cardíaco (entre o esterno e o coração).
Diagnóstico diferencial:
● O principal diagnóstico diferencial é a asma.
Tratamento:
● Inalação e lavagem nasal com soro fisiológico;
● Oxigênio se satO2 é menor ou igual a 90%;
● Garantia de uma boa hidratação, controle da
febre e da frequência respiratória, além de
fracionamento da dieta com volumes reduzidos,
em virtude da presença de taquipneia.
● Não usar:
➮ Inalação com B2-curta (broncodilatador) →
pois a sibilância não é por broncoespasmo e sim
por debris celulares e muco;
➮ Inalação com adrenalina;
➮ Antibiótico (a incidência de infecção
bacteriana pulmonar secundária é muito baixa);
➮ Corticoide sistêmico.
Prevenção:
● Aleitamento materno exclusivo até 6 meses;
● Precauções de contato diante de um paciente
infectado: lavagem de mãos;
● Além disso, existem medicações que atuam com
o objetivo de prevenir a infecção pelo VSR em <
24 meses portadores de doença pulmonar
crônica ou prematuros (<35 semanas):
(Palivizumab). É uma imunização passiva e são
aplicadas 5 doses intramusculares durante 5
meses de sazonalidade (geralmente em abril).
➮ As principais indicações incluem:
Prematuridade: Até 28 semanas e 6 dias de
idade gestacional, menor que 12 meses de
idade no início da sazonalidade do VSR.
Doenças pulmonares: Crianças menores de
12 meses com DPCP (Doença pulmonar
crônica da prematuridade) como menores que
32 semanas de IG, necessidade de FiO2
maior que 21 % por pelo menos 28 dias.
Entre 12 e 24 meses de idade e que
continuam necessitando de medicações
(oxigênio, diuréticos, broncodilatador ou
corticoide) durante os 6 meses que
antecedem a segunda sazonalidade do VSR.
Cardiopatia congênita: Se repercussão
hemodinâmica, < 12 meses com cardiopatia
acianótica ou < 24 meses em plano de
transplante cardíaco.
Imunocomprometidos: Em <24 meses.
Fibrose cística: Em <12 meses.
EXACERBAÇÃO DE DPOC
A exacerbação da DPOC é definida como evento no
curso natural da doença caracterizado por intensificação
da dispneia basal, associado ou não a tosse e alteração
do escarro. Apresenta caráter agudo e exige mudanças
na medicação de uso habitual.
● As infecções respiratórias são as principais
causas de exacerbação da DPOC; um terço das
causas das exacerbações não são identificadas.
● Doenças como TEP, ICC e insuficiência
coronariana podem associar-se à piora dos
sintomas da DPOC, mas devem ser avaliadas
como diagnósticos diferenciais.
● O aumento da expectoração e a mudança nas
características da secreção sugerem processo
infeccioso das vias aéreas.
Etiologia:
● Os principais patógenos envolvidos na
exacerbação da DPOC são: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae e
Moraxella Catarrhalis;
● Pacientes com comorbidades, DPOC grave ou
muito grave, exacerbações frequentes (>3/ano)
e uso de antibióticos nos últimos 3 meses
apresentam risco aumentado para Pseudomonas
aeruginosa.
Diagnóstico:
● Oximetria de pulso e gasometria arterial: se
menor 90%, realizar gasometria arterial;
● Radiografia de tórax: na suspeita de
pneumonia ou para avaliação de diagnósticos
diferenciais, como pneumotórax;
● Hemograma: se suspeita de pneumonia,
policitemia ou para paciente internados;
● Cultura de escarro: se não houver resposta ao
tratamento inicial, para pacientes ambulatoriais
e para todos os que forem internados.
Tratamento:
Indicação de hospitalização:
● Acidose respiratória;
● Presença de comorbidades descompensadas;
● Necessidade de suporte ventilatório;
● Pacientes que apresentam dispneia grave e não
responderam adequadamente ao tratamento
broncodilatador inicial;
● Alterações no nível de consciência;
● Instabilidade hemodinâmica.
Oxigênio:
● Recomenda-se o uso da menor FiO2
(Litros/minuto) a fim de manter SpO2 90% ou
PaO2 > 60 mmHg.
● Após 30 minutos da instalação, os gases
arteriais devem ser avaliados para certificar que
não houve retenção de CO2.
Broncodilatadores de curta ação:
● Em geral, realizam-se 3 ciclos de medicações na
primeira hora do tratamento.
● Para pacientes adultos, recomenda-se:
a) Inalação:
OU
b) Aerossóis:
➔ Ambos com o uso de espaçador.
● Após o primeiro tratamento, novos ciclos
poderão ser realizados, dependendo da resposta
clínica do paciente.
● Depois da dose inicial, o Ipratrópiodeverá ser
repetido a cada 4 horas.
● Fenoterol e Salbutamol podem ser realizados de
hora em hora, conforme resposta clínica e efeito
colateral das medicações.
● Terbutalina endovenosa só está indicada para
pacientes cuja via inalatória está indisponível.
● Em pacientes em ventilação mecânica, utilizar
medicação em aerossol com espaçador
apropriado.
Corticosteróides:
● O uso de corticóides sistêmicos é indicado
rotineiramente nas exacerbações, pois reduz as
taxas de internações e recaídas, além de
acelerar a melhora do VEF1 e da PaO2.
● Usar Prednisona 40mg/dia (ou equivalente) por
5 a 7 dias.
Metilxantinas (aminofilina e teofilina):
● Não são indicadas.
Antibióticos:
● Devem ser prescritos quando:
➔ pacientes apresentam os três sintomas
cardinais: piora da dispnéia, aumento do
volume do escarro e escarro purulenta;
➔ apresentam apenas dois dos sintomas,
sempre incluindo escarro purulento;
➔ pacientes necessitam de ventilação mecânica.
● Os principais patógenos envolvidos na
exacerbação da DPOC são: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae e
Moraxella Catarrhalis.
● Pacientes com comorbidades, DPOC grave ou
muito grave, exacerbações frequentes (>3/ano)
e uso de antibióticos nos últimos 3 meses
apresentam risco aumentado para Pseudomonas
aeruginosa.
● O tratamento deve ser mantido por 5 a 10 dias.
Suporte Ventilatório:
Ventilação não invasiva:
● A ventilação mecânica não invasiva (VNI) deve
sempre ser tentada, antes da intubação
orotraqueal, em casos de acidose respiratória e
dispneia intensa.
● Nos casos mais graves ou quando não ocorrer
resposta com VNI, deve-se considerar a
ventilação mecânica invasiva.
Ventilação invasiva:
Alta hospitalar:
● Controle da causa de base da exacerbação;
● Necessidade de uso de broncodilatadores
inalatórios de curta duração com intervalo
máximo de 4 horas;
● Gasometria arterial e quadro clínico estáveis por
mais de 24 horas;
● Compreensão e preparo para cuidados
domiciliares adequados (incluindo fármacos e
oxigenoterapia domiciliar).
POLÍTICAS PÚBLICAS VOLTADAS PARA OS
MORADORES DE RUA
● A estratégia Consultório na Rua foi instituída
pela Política Nacional de Atenção Básica, em
2011, e visa ampliar o acesso da população em
situação de rua aos serviços de saúde,
ofertando, de maneira mais oportuna, atenção
integral à saúde para esse grupo populacional, o
qual se encontra em condições de
vulnerabilidade e com os vínculos familiares
interrompidos ou fragilizados.
● Chamamos de Consultório na Rua equipes
multiprofissionais que desenvolvem ações
integrais de saúde frente às necessidades dessa
população.
● Elas devem realizar suas atividades de forma
itinerante e, quando necessário, desenvolver
ações em parceria com as equipes das Unidades
Básicas de Saúde do território.
● Ressalta-se que a responsabilidade pela atenção
à saúde da população em situação de rua como
de qualquer outro cidadão é de todo e qualquer
profissional do Sistema Único de Saúde, mesmo
que ele não seja componente de uma equipe de
Consultório na Rua (eCR). Desta forma, em
municípios ou áreas em que não haja eCR, a
atenção deverá ser prestada pelas demais
modalidades de equipes da Atenção Básica. É
importante destacar, ainda, que o cuidado em
saúde da população em situação de rua deverá
incluir os profissionais de Saúde Bucal e os Nasf
do território onde essas pessoas estão
concentradas.
● As equipes dos Consultórios na Rua podem ser
organizadas em três modalidades:
➔ Modalidade I: equipe formada minimamente
por 4 (quatro) profissionais, entre os quais 2
(dois) destes obrigatoriamente deverão estar
conforme a letra A e os demais entre aqueles
descritos nas letras A e B;
➔ Modalidade II: equipe formada
minimamente por 6 (seis) profissionais, entre
os quais 3 (três) destes obrigatoriamente
deverão estar conforme a letra A e os demais
entre aqueles descritos nas letras A e B;
➔ Modalidade III: equipe da Modalidade II
acrescida de um profissional médico.
A) Item 1: Enfermeiro, Psicólogo, Assistente Social
e Terapeuta Ocupacional.
B) Item 2: Agente Social, Técnico ou Auxiliar de
Enfermagem, técnico em Saúde Bucal, Cirurgião
Dentista, profissional de Educação Física e
profissional com formação em Arte e Educação.
COMPLICAÇÕES DO USO DE CRACK AO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
● Uma vez que o pulmão é o principal órgão
exposto, complicações pulmonares são
frequentemente observadas como consequência
do ato de fumar o crack.
● A cocaína tem a capacidade de lesar
essencialmente todos os componentes
estruturais do pulmão, causando disfunções
pulmonares de muitas maneiras diferentes.
● Sintomas respiratórios agudos em geral se
desenvolvem poucas horas após o uso da droga,
mas podem aparecer em minutos.
● Os sintomas respiratórios agudos incluem
tosse seca ou com eliminação de sangue ou de
material escuro, decorrente da inalação de
resíduos dos produtos de combustão, dispnéia,
febre, dor torácica, asma e episódios de
broncoespasmo.
● Embora de 25 a 60% dos usuários de crack
apresentem sintomas respiratórios após fumar a
droga, poucos procuram assistência médica por
isso.
● Deve-se ressaltar que muitos usuários negam a
utilização de drogas ilícitas em um primeiro
momento, podendo haver confirmação posterior
por teste toxicológico de urina.
● Eventualmente, alguns achados ao exame
físico podem sugerir o diagnóstico, como o
achado de queimaduras nas pontas dos dedos,
decorrentes do manuseio de cachimbos de vidro,
em geral usados para fumar a droga, ou a
presença de escarro negro (carbônico),
característico do uso de crack, atribuído à
inalação de resíduos carbônicos do butano ou do
algodão embebido em álcool, usado para
acender a cocaína.
● Exposição pulmonar marcada e repetida à
cocaína fumada tem sido associada a um largo
espectro de complicações pulmonares,
incluindo edema pulmonar, hemorragia alveolar
difusa, exacerbações agudas graves de asma,
barotrauma, infiltrações pulmonares com
eosinofilia, pneumonia intersticial não específica
e bronquiolite obliterante com pneumonia em
organização, bem como infiltrações pulmonares
agudas associadas a um espectro de achados
clínicos e patológicos, referidas como "pulmão
de crack".
● O mecanismo pelo qual o crack causa estes
variados tipos de agressão pulmonar não está
bem estabelecido. Uma vez que hemorragia
pulmonar e lesão pulmonar aguda de outras
naturezas são radiologicamente indistinguíveis,
o desenvolvimento de falência respiratória com
opacidades bilaterais que aparecem logo após o
uso do crack e clareiam rapidamente após a
interrupção do uso também tem sido
denominado "pulmão de crack".
● As alterações pulmonares mais comuns são
o edema e a hemorragia alveolar. O edema pode
ser de natureza cardiogênica ou não
cardiogênica, por aumento da permeabilidade
capilar pulmonar. Achados de necropsia mostram
que a hemorragia alveolar é muito frequente
neste grupo, não só de forma aguda, como
muitas vezes de forma crônica, sem a ocorrência
de hemoptise, cursando de forma assintomática.
● O barotrauma (manifestação patológica ligada
à variações de pressão no interior do corpo)
pode se desenvolver, como resultado do
acentuado esforço inspiratório, frequentemente
seguido por manobra de Valsalva prolongada e
tosse violenta, que acompanha a inalação dos
vapores de cocaína. O súbito aumento da
pressão intrabrônquica e intra-alveolar, com
ruptura alveolar e penetração do ar no
interstício, pode acarretar pneumomediastino,
pneumotórax ou pneumopericárdio.
● A agressão térmica com dano à via aérea pela
inalação de corpos estranhos e/ou vapores
excessivamente quentes durante o ato de fumar
pode ser facilitada pelo efeito anestésico local da
cocaína na cavidade oral e vias aéreas (em
adição à sensibilidade alterada pelo uso da
droga). Tal mecanismo pode levar a doença
reacional grave das vias aéreas e estenose de
traquéia.
● Por fim, fumar crack pode causar ou contribuir
para o desenvolvimento de asma,
provavelmente resultante de irritação não
específica das vias aéreas.