Resumo - Síndrome Coronariana - Conduta

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Cardiologia Júlia Araújo Medicina 
→ ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOR TORÁCICA 
1- Triagem do paciente e classificação da dor 
 
Características da dor 
que aumentam a 
probabilidade de ser SCA 
Características da dor 
que reduzem a 
probabilidade de SCA 
. Irradiação para o braço 
direito ou ombros 
. Irradiação para ambos 
os braços ou ombros 
. Associada ao exercício 
. Irradiação para o braço 
esquerdo 
. Associada à diaforese 
. Associada a náuseas/ 
vômitos 
. Similar a IAM prévio 
. Dor em opressão 
. Dor pleurítica 
. Dor que se altera com a 
movimentação 
. Dor em pontada 
. Dor reprodutível à 
palpação 
. Dor em região infra 
mamária 
. Dor não relacionada a 
esforços 
 - Classificação dependendo de suas 
características clínicas 
Tipo A- definitivamente anginosa 
Tipo B- provavelmente anginosa 
Tipo C- provavelmente não anginosa 
Tipo D- definitivamente não anginosa 
2- Definir ECG 
- Obrigatório a obtenção para todos os pacientes 
que procuram a emergência em até 10 min 
- Definir se IAM é com supra de ST ou sem supra de 
ST 
- ECG IAMCSST 
 
3- Definir a probabilidade de ser DAC 
- Baseado na história clínica e antecedentes 
pessoais e familiares 
- Fatores de risco 
4- Diagnóstico 
- Busca por sinais de aterosclerose manifestados 
como sopros de carótidas e diminuições de pulsos 
arteriais -> alta probabilidade de DAC 
- Casos graves: estertores pulmonares, sopro sistólico 
em foco mitral ou presença de 4ª bulha 
 
 Duração Qualidade Localização 
Angina 
Estável 
 
2-10 min Pressão/ 
aperto/ 
compressão 
Retroesternal, 
precordial, 
irradiação 
para pescoço, 
mandíbula e 
MS 
Angina 
Instável 
10-20 min Semelhante – 
mais intensa 
e grave 
Semelhante 
IAM + 30 min 
(variável) 
Semelhante – 
mais intensa 
e grave 
Semelhante 
→ CLASSIFICAÇÃO DE CASS 
 
 
 
TIPO A 
Definitivamente anginosa 
- Dor ou desconforto 
retroesternal ou 
precordial, irradiação 
para ombros, mandíbula 
ou face interna do braço 
- Precipitada pelo esforço 
físico ou estresse 
emocional, duração de 
alguns minutos 
- Aliviada pelo repouso 
ou uso de nitratos 
TIPO B 
Provavelmente anginosa 
- Tem a maioria das 
características da dor 
definitivamente anginosa, 
mas não todas 
Cardiologia Júlia Araújo Medicina 
TIPO C 
Provavelmente não 
anginosa 
- Tem poucas 
características da dor 
definitivamente anginosa 
TIPO D 
Definitivamente não 
anginosa 
- Nenhuma característica 
de dor anginosa 
- Provável causa não 
cardíaca 
→ CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO A CCS 
 
→ DEFINIÇÃO: Conjunto de manifestações clínicas 
que refletem um quadro de isquemia aguda 
 
- Angina instável: placa aterosclerótica/ suboclusão 
-> redução do fluxo sanguíneo/ sem isquemia e 
necrose 
 . Sem necrose de músculo 
 . Sem alteração eletrocardiográfica 
 . Sem alteração laboratorial de CKMB e troponina 
- Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST: 
trombose intravascular -> rapidamente diluído pelos 
fibrinolíticos -> recanalização parcial do vaso 
* Há perda muscular/ necrose-> oclusão em um 
curto período, fazendo com que a necrose seja 
menor 
- Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST: 
oclusão completa do vaso -> trombolítico ou 
angioplastia 
* Necrose maior devido ao longo período de 
isquemia 
Infarto do tipo I IAM espontâneo (rotura 
de placa, erosão ou 
dissecção) 
Infarto do tipo II Desequilíbrio isquêmico -> 
vasoespasmo ou 
alterações de oferta e 
demanda -> redução 
funcional do fluxo 
Infarto tipo III Casos de morte súbita 
(sem biomarcadores 
coletados) 
Infarto do tipo IV Morte/ infarto pós-
angioplastia -> 
intervenção coronária 
percutânea (4A) ou pós 
trombose de stent (4B) 
Infarto do tipo V Pós revascularização do 
miocárdio 
 . Necrose de músculo 
 . Presença alteração eletrocardiográfica 
 . Alteração laboratorial de CKMB e troponina 
 
→PROGRESSÃO DA NECROSE – EXTENSÃO DO IAM 
- Quanto maior a quantidade de colaterais, maior 
será o fluxo residual coronariano fazendo com que 
a área de necrose seja menor pois ainda haverá 
nutrição da área. 
- Fatores hemodinâmicos locais (vasoespasmo) e 
lesão de reperfusão (lesão muscular causada pelos 
radicais livres produzidos pelas células do local da 
lesão que chegam aos mesmo por meio das artérias 
após o reestabelecimento do fluxo sanguíneo pós-
desobstrução) 
→ FATORES DE RISCO 
- Idade acima de 45 anos em homens e 55 anos em 
mulheres 
- História familiar positiva para DAC precoce 
(parentes de primeiro grau: menos de 55 anos para 
homens e menos de 65 anos para mulheres) 
- Diabetes Mellitus, Dislipidemia e HAS 
- Tabagismo 
- Insuficiência renal 
- Uso de cocaína/anfetaminas 
- Aterosclerose conhecida 
→ EXAME FÍSICO 
Cardiologia Júlia Araújo Medicina 
- Sinais vitais 
- Fácies de dor 
- Sinais de congestão pulmonar -> estertores 
pulmonares 
- Baixo débito -> hipotensão, palidez cutânea, 
extremidades frias e pulso filiforme 
- Sopro sistólico FM -> disfunção muscular papilar 
e/ou CIV 
- Hipotensão e baixo débito sem congestão: infarto 
de VD 
→ ELETROCARDIOGRAMA 
- Realizado nos primeiros 10 minutos de atendimento 
- ECG inicial -> IAM 
 . Supradesnivelo de ST ≥ 1 mm, em duas 
derivações contíguas periféricas ou 2 mm em 
derivações precordial 
 . BRE novo ou supostamente novo 
- ECG inicial -> AI/ IAM- SSST 
 . Inversão de onda T ≥ 1mm em duas derivações 
contíguas 
 
→ MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
 
- TROPONINA 
 . Mais sensível e específico 
 . Presença de troponina positiva pode ser 
interpretada como marcador de formação ativa 
de trombos 
 . Se a troponina inicial for negativa, uma segunda 
amostra deve ser dosada entre 6 e 12h 
- CK-MB 
 . Não detecta pequenos IAM 
- São critérios prognósticos e sua solicitação deve 
ser feita juntamente ao ECG 
→ TRATAMENTO 
- Sem supra de ST -> estratificação de risco 
- Teste provocativo -> funcional -> cintilografia 
miocárdica 
- Até 2 hrs após o início da dor o percentual de 
sucesso da trombólise química ou da angioplastia 
são iguais 
 . Paciente chegou ao hospital até 12 hrs a partir 
do início da dor -> pode optar por angioplastia/ 
cateterismo ou trombólise química 
 . Após 12hrs do início da dor -> trombólise não é 
mais eficaz 
Etapas do Tratamento da SCA (SAVICCO) 
Suporte clínico- MOVE (monitorização, oxigênio e 
acesso venoso) 
Antiagregantes (AAS ou Clopidogrel) 
Viabilizar reperfusão (fibrinolítico ou intervenção 
percutânea) 
Isquemia (betabloqueadores e nitrato) 
Coagulação (heparina) 
Coração (IECA, BRA, betabloqueador e estatina) 
Organizar regulação 
 
- Procedimentos 
 . MOVE (monitorização, oxigênio e acesso 
venoso) 
 . ECG- 10 minutos (definição de angina instável, 
infarto sem supra ou infarto com supra) 
 . Coleta de marcadores de necrose miocárdica 
(CKMB e troponina) 
 . Controle de sintomas e medidas terapêuticas 
- Objetivos de Tratamento 
 . Reperfusão -> Química ou Mecânica 
 . SCA alto risco -> CATE antes da alta e 
tratamento definitivo com ATC ou RM 
 . SCA baixo risco-> Testes provocativos e isquemia 
e tratamento definitivo precoce 
* Questionar o uso de medicamento para disfunção 
erétil-> caso tenha usado, não pode ser 
administrado o nitrato endovenoso 
Cardiologia Júlia Araújo Medicina 
CONDUTA NA EMERGÊNCIA 
. Aspirina 100 a 300 mg- mastigável 
. Clopidogrel (antiplaquetário) 75 mg (1 comp) 
- 300 mg (4 comp) 
. Se hipertenso e ausência de infarto de 
ventrículo direito (critério para infarto de VD: 
hipotensão sem congestão pulmonar) – 
administrar nitrato endovenoso 
. Heparina- não fracionada ou de baixo peso 
molecular (enoxiparina 1 mg/kg/peso) 
. Reperfusão: química (deve ocorrer em até 30 
minutos a partir da entrada no PA) ou 
mecânica (deve ocorrer em até 1hr a partir da 
entrada no PA – tempo porta-balão)→ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
- Aspirina 
 . Maiores evidências no benefício prognóstico e 
evolução tardia 
 . Ação anti-agregante -> inibe COX, reduzindo 
TXA2 
 . Angina Instável/ IAM SST- RISC 
 . IAM- ISIS-2 -> redução de mortalidade de 42% 
quando em associação com SK 
 . Dose: 200 mg (mastigável) 
- Derivados Tienopiridínicos – Ticlopidina e 
Clopidogrel 
 . Antagonistas de ativação plaquetária -> 
bloqueio parcial dos receptores glicoproteicos IIb-
IIIa impedindo a ligação com fibrinogênio 
 . Prevenção primária e secundária 
 . Utilizados em eventos agudos e pós-angioplastia 
(evitar reoclusão) 
 . Dose: 300 mg (dose de ataque) e 75mg (dose de 
manutenção) 
- Antagonistas dos receptores IIb-IIIa 
 . GP IIb-IIIa serve como receptor para o 
fibrinogênio permitindo a agregação plaquetária 
 . São classes de fármacos que inibem a 
agregação plaquetária 
 . Tirofibam e Abciximab- uso intravenoso 
 . Não são utilizados em todos os casos 
- Antitrombínicos 
 . Heparina- efeito anticoagulante 
 . Acelera a ação da antitrombina circulante 
 . Previne a formação de trombos, mas não 
promove a lise dos trombos já formados 
 . Heparina não fracionada ou Heparina de baixo 
peso molecular (mais recomendada) 
- Anti-isquêmicos (Nitratos) 
 . Redução da sintomatologia 
 . Ação redutora da pré-carga e pós-carga, 
diminuindo o consumo de O2 
 . Diminuição do vasoespasmo coronariano 
 . Potencial inibição da agregação plaquetária 
 . Uso intravenoso – fases agudas 
* VO- após 48 horas de uso (8/8 hrs; 12/12 hrs) 
 . Contraindicações 
* Hipotensão (PAS < 90 mmHg) 
* IAM que compromete VD 
* Uso de Sildenafil nas últimas 24 hrs (Viagra) 
- Betabloqueadores 
 . Ação 
1- Diminuição do consumo de O2 
2- Controle da FC e da PA 
3- Redução da contratilidade miocárdica 
 . Uso obrigatório em todos os casos de SCA 
 . Endovenoso: Metoprolol 
 . Oral: Atenolol, Metoprolol, Propanolol, 
Caverdilol, Bisoprolol e Nebivolol 
- Inibidores da ECA/ BRA 
 . Prevenção do óbito, infarto e AVC 
 . Recomendado para DAC/ IC 
 . Início precoce (primeiras 6hrs) se não houver 
contraindicação 
 . Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Losartan, 
Valsartan, Candesartan e Olmesartan 
- Antagonistas dos canais de cálcio 
 . Não são drogas de primeira escolha 
 . Redução da contratilidade e consumo de O2 
 . Opção: Anlodipino, Verapamil e Diltiazen 
→ REPERFUSÃO 
- Trombolíticos 
1- Indicado exclusivamente no IAM 
2- Administração precoce – 30 min a partir da 
chegada ao hospital -> Tempo Porta-Agulha 
Cardiologia Júlia Araújo Medicina 
3- Opções: Estreptoquinase, Ativador Tecidual do 
Plasminogênio (RT-PA) e Tenecteplase (TNK-t-PA) 
 . Contraindicações absolutas ao uso de 
trombolíticos 
* AVCH prévio em qualquer tempo 
* AVC ou evento cerebrovascular no último ano 
* Neoplasia intracraniana conhecida 
* Sangramento interno ativo 
* Suspeita de dissecção de aorta 
- Angioplastia (ATC) 
 . Realizada em até 60 minutos a chegada no 
hospital ou 120 minutos do início dos sintomas 
 . Melhor forma de reperfusão miocárdica 
 . Vantagens 
* Patência arterial precoce (> 90%) 
* Melhor manutenção de fluxo coronário pleno 
* Menor lesão de reperfusão 
* Melhora da função ventricular 
* Redução da mortalidade no choque 
cardiogênico 
* Redução das taxas de mortalidade, de eventos 
isquêmicos e IC em longo prazo 
* Menor risco de sangramento e AVC 
→ COMPLICAÇÕES DA SCA 
- Instabilidade hemodinâmica 
 . Hipotensão leve a moderada 
 . Choque cardiogênico- insuficiência mitral por 
disfunção músculo-papilar, CIV por ruptura septo-
interventricular ou ruptura livre do ventrículo 
esquerdo 
- Arritmias cardíacas- taquicardias e fibrilação 
ventricular e bloqueios atrioventriculares 
avançados 
→ALTA HOSPITALAR 
- Orientação sobre a doença 
- Mudança de estilo de vida 
- Terapia Farmacológica: betabloqueador, 
antiplaquetários, estatinas e IECA