Dosagem de uréia

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COMPOSTOS NITROGENADOS 
 
 Dado que o nitrogênio é um elemento característico das proteínas, muita 
informação sobre o metabolismo do nitrogênio foi obtida com o estudo do metabolismo 
das proteínas. O termo balanço de nitrogênio refere-se à diferença entre o nitrogênio 
ingerido e o excretado durante certo período, e, aplica-se no estudo dinâmico das 
fases anabólicas e catabólicas do metabolismo protéico. 
 Quando a ingestão de nitrogênio (quantidade de nitrogênio na dieta) se iguala 
às perdas de nitrogênio (quantidade de nitrogênio excretado na urina e nas fezes), diz-
se que o indivíduo está em equilíbrio nitrogenado, neste caso o anabolismo é igual ao 
catabolismo. Esta é a condição de adultos normais. Quando o ganho de nitrogênio 
excede as perdas de nitrogênio é chamado balanço positivo. O anabolismo excede o 
catabolismo durante o crescimento, convalescência, gravidez e lactação. Quando a 
perda excede a ingestão o balanço é negativo, como nos casos de má nutrição, 
velhice, moléstias febris e jejum). 
 Em um indivíduo adulto pode-se obter equilíbrio de nitrogênio com ingestão de 
30 a 55g de proteínas. As proteínas do organismo são continuamente degradadas e 
ressintetizadas a partir de aminoácidos livres. Toda proteína da dieta á absorvida na 
forma de aminoácidos, que contribuem para o depósito geral dos aminoácidos. No 
anabolismo os aminoácidos oriundos de digestão das proteínas alimentares são 
utilizados pelas células para biossíntese de suas próprias proteínas. No catabolismo 
as proteínas do tecido são degradadas de modo contínuo e em ritmos variáveis 
convertendo de início em aminoácidos e a partir daí em diversos derivados 
nitrogenados como bases nitrogenadas, porfirinas, metabólitos finais (bilirrubina, uréia, 
ácido úrico), etc. 
 Alterações nas concentrações de alguns compostos nitrogenados não 
protéicos (uréia, ácido úrico, creatinina, bilirrubina, etc) no sangue ocorrem em 
conseqüência de algumas alterações metabólicas como por exemplo a gota, que 
devido a um catabolismo excessivo das purinas leva ao aumento da concentração 
plasmática de ácido úrico. Em doenças hepáticas graves ocorre diminuição da síntese 
de uréia e aumento de bilirrubina. Por essa razão a dosagem destes compostos é de 
extrema importância. 
 
 
DOSAGEM DE URÉIA 
 
 A uréia é o principal produto final do catabolismo das proteínas e dos 
aminoácidos e é produzida no fígado através do ciclo da uréia. Saindo do fígado, a 
uréia entra no sangue sendo distribuída por todos os líquidos intracelulares e 
extracelulares, uma vez que a uréia difunde livremente através membranas celulares 
em geral. A maior parte da uréia é finalmente excretada pelo rim, mas quantidades 
mínimas são excretadas pelo suor e degradadas por bactérias no intestino. 
 
Materiais e Métodos 
 
Método enzimático colorimétrico (Chaney e Marbach) 
Princípio: O método utiliza a ação da enzima urease sobre a uréia para produzir 
finalmente amoníaco e ácido carbônico. 
 Adiciona-se o catalisador fenil formiato de sódio e hipoclorito para reagir com 
amônia formando dicarboxi indofenol (composto colorido, 600 nm). 
 
Reagentes: 
Padrão: uréia 60 mg/dL 
Reativo 1 
Reativo 2 
Amostra: soro 
 
Técnica: 
 
 Tubo Branco Tubo Padrão Tubo Amostra 
Amostra - - 10 µL 
Padrão - 10 µL - 
Reativo 1 1 mL 1 mL 1 mL 
 Misturar e incubar a 37oC, 5 min 
Reativo 2 1 mL 1 mL 1 mL 
 Misturar e incubar a 37oC, 5 min 
 Leitura 600 nm 
 
 
Cálculo: 
 D.O. amostra X 60 mg/dL= mg/dL de uréia 
 D.O. padrão 
 
Valores normais: 
Soro: 10,0 – 50,0 mg/dL (1,7 – 8,3 mmol/L) 
Urina: 15 – 30 g/24h 
 
Resultados e Conclusão: 
 As concentrações séricas de uréia variam amplamente como o estado de 
saúde e são influenciadas por fatores diversos, como o conteúdo protéico dos 
alimentos ingeridos e o estado de hidratação. Os glicocorticóides tem um efeito 
antianabólico e os hormônios tireoidianos têm um efeito catabólico sobre as proteínas 
e desse modo tendem a elevar os valores do uréia do sangue ou nitrogênio uréico de 
sangue (NUS ou UNS). Os andrógenos e o hormônio de crescimento têm efeito 
anabólico e desse modo diminuem a formação de uréia. 
 Azotemia é uma designação bioquímica para todo e qualquer aumento 
significativo da concentração plasmática de compostos nitrogenados não protéicos, 
principalmente uréia. A azotemia é freqüentemente classificada em pré-renal, renal e 
pós-renal. 
 Entre os exemplos de azotemia pré-renal citamos: choque traumático 
(traumatismo craniano, hipotensão pós-cirúrgica), choque hemorrágico (hemorragia 
pós-parto, úlcera perfurada), desidratação aguda ou perda de eletrólitos (acidose 
diabética, doença de Addison, desenteria aguda), descompensação cardíaca, infecção 
aguda e toxemia. 
 A elevação da taxa de uréia de causa renal é observda na glomerulonefrite 
(aguda e crônica), na qual o teor pode atingir níveis de 200 mg/100mL ou mais; na 
nefrosclerose; na tuberculose renal; no rim policístico; nas nefropatias malignas; no 
envenenamento pelo chumbo sublimado; no choque hemolítico pós-transfusional; na 
necrose tubular aguda; em condições nas quais há bloqueio dos túbulos (mieloma 
múltiplo, amiloidose renal, hemoglobinúria, alguns casos de tratamento pela 
sulfonamida, transfusão de sangue incompatível, já citado). 
 A azotemia de mecanismo pós-renal compreende: obstrução ureteral por 
cálculo ou por compressão (tumores pélvicos, etc); tumores compressivos da bexiga, 
defeitos congênitos da bexiga ou da uretra; obstrução prostática. 
 A taxa de uréia se acha reduzida na insuficiência hepática aguda (atrofia 
amarela do fígado, necrose hepática tóxica devida ao tetracloreto de carbono, 
clorofórmio, fósforo). O fígado é a sede de formação da uréia, mas a redução da 
azotemia somente ocorre nas lesões hepáticas muito extensas. A diminuição do teor 
da uréia é observada também no último trimestre da gravidez. É normal na nefrose.