sindrome de wallenberg

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Paciente de 47 anos sem história hereditária significativa; enxaqueca há 30 anos, com diagnóstico de hipertensão 
arterial sistêmica e diabetes mellitus há dois anos e meio; atualmente em tratamento com captopril 25 mg por via oral a 
cada 12 horas e metformina 1.000 mg por via oral por dia, respectivamente. Refere ter sido diagnosticada há um ano 
com fibrilação atrial sem tratamento atualmente; possui alergia à penicilina. O motivo da admissão no Hospital Nossa 
Senhora Auxiliadora é que nas 24 horas antes da internação, acordou à meia-noite com dor de cabeça na região 
occipital; de moderado a intenso. Foi a um médico particular, onde notou pressão arterial de 140/90 mmHg; toma 
medicação sublingual e retorna para casa, duas horas depois acorda com profusa diaforese, náuseas, vômitos, vertigem 
à prostração, disartria, voz anasalada, disfagia, perda de força no hemicorpo esquerdo e marcha lateralizada para a 
esquerda; retornou ao HNSA para diagnóstico e tratamento. Na admissão, o paciente apresentava voz anasalada, 
referida a “dormência” da face esquerda e hipoestesia do hemicorpo direito, bulhas arrítmicas, miose, enoftalmia e 
ausência de reflexo corneano em olho esquerdo, úvula com lateralização à direita diminuída elevação do palato mole e 
ausência do reflexo de gag (engasgo) à esquerda, hipoestesia para sensibilidade superficial à esquerda e à direita, 
nistagmo horizontal (inesgotável à esquerda), dismetria e disdiadococinesia do hemicorpo esquerdo. Trofismo normal, 
força generalizada 4/5 e tônus do meio-corpo esquerdo diminuído. O eletrocardiograma mostra sinais de fibrilação atrial. 
Foi avaliado pelo Neurologista que diagnosticou síndrome de Wallenberg, com cefaleia secundária à referida síndrome. 
Portanto, a ressonância magnética foi realizada onde o infarto subagudo da superfície dorsolateral esquerda do bulbo é 
identificado no território de artéria cerebelar posterior inferior ipsilateral (Figura 1). Com base nesses achados, a 
síndrome de Wallenberg é diagnosticada. O tratamento é iniciado com enoxaparina 60mg 12/12h. Na alta, ela é 
substituída por varfarina 5mg cinco dias por semana e 2,5 mg dois dias por semana, metoprolol 150 mg por via oral por 
dia, digoxina 0,250 mg por dia. Além da gestão da diabetes mellitus tipo 2 com metformina 1 700 mg por. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de wallenberg 
Dor de cabeça na região occipital; de moderado a intenso. 
O motivo da admissão no Hospital Nossa Senhora Auxiliadora é que nas 24 horas antes da internação, acordou à meia-
noite com dor de cabeça na região occipital; de moderado a intenso. Foi a um médico particular, onde notou pressão 
arterial de 140/90 mmHg; toma medicação sublingual e retorna para casa, duas horas depois acorda com profusa 
diaforese, náuseas, vômitos, vertigem à prostração, disartria, voz anasalada, disfagia, perda de força no hemicorpo 
esquerdo e marcha lateralizada para a esquerda; retornou ao HNSA para diagnóstico e tratamento. Na admissão, o 
paciente apresentava voz anasalada, referida a “dormência” da face esquerda e hipoestesia do hemicorpo direito, bulhas 
arrítmicas, miose, enoftalmia e ausência de reflexo corneano em olho esquerdo, úvula com lateralização à direita 
diminuída elevação do palato mole e ausência do reflexo de gag (engasgo) à esquerda, hipoestesia para sensibilidade 
superficial à esquerda e à direita, nistagmo horizontal (inesgotável à esquerda), dismetria e disdiadococinesia do 
hemicorpo esquerdo. Trofismo normal, força generalizada 4/5 e tônus do meio-corpo esquerdo diminuído. 
Diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus há dois anos e meio; Refere ter sido diagnosticada há 
 um ano com fibrilação atrial sem tratamento atualmente.
 
Pressão arterial de 140/90 mmHg; 
Síndrome de Wallenberg 
 Eletrocardiograma 
 Ressonância magnética 
 
A suspeita clínica associada com exames de imagem, que mostram o infarto na região bulbar irrigado pela artéria 
vertebral esquerda, levam-nos ao diagnóstico de Síndrome de Wallenberg, comprometendo algumas estruturas do tronco 
encefálico e causando diversos comprometimentos neurológicos. O infarto atinge: 
 O núcleo do hipoglosso e os tratos do décimo segundo nervo craniano, o que resulta em fraqueza ipsilateral na 
língua; 
 O pedúnculo cerebelar inferior e o núcleo vestibular, o que causa ataxia ipsilateral, vertigio, nistagmo e náusea, 
podendo ocorrer episódios de vômito; 
 O núcleo e o trato do nervo trigêmeo, o que causa diminuição da sensação de dor e temperatura na face 
ipsilateral à lesão; 
 O trato espinotalámico, o que causa diminuição da sensação de dor e temperatura no corpo contralateral à 
lesão; 
 Algumas fibras simpáticas descendentes, o que causa desenvolvimento da síndrome de Horner; 
 O núcleo ambíguo, o que causa rouquidão e disfagia (dificuldade de engolir); 
 O núcleo solitário, o que causa diminuição no sabor dos alimentos ipsilateral à lesão na língua. 
A paciente apresentou sintomas clássicos da síndrome, como diaforese, náuseas, vômitos, vertigem à prostração, 
disartria, voz anasalada, disfagia, perda de força no hemicorpo esquerdo e marcha lateralizada para a esquerda; 
retornou ao HNSA para diagnóstico e tratamento. Na admissão, o paciente apresentava voz anasalada, referida a 
“dormência” da face esquerda e hipoestesia do hemicorpo direito, bulhas arrítmicas, miose, enoftalmia e ausência de 
reflexo corneano em olho esquerdo, úvula com lateralização à direita diminuída elevação do palato mole e ausência do 
reflexo de gag (engasgo) à esquerda, hipoestesia para sensibilidade superficial à esquerda e à direita, nistagmo horizontal 
(inesgotável à esquerda), dismetria e disdiadococinesia do hemicorpo esquerdo. Trofismo normal, força generalizada 4/5 
e tônus do meio-corpo esquerdo diminuído. 
A síndrome de Wallenberg é caracterizada pelo envolvimento dos nervos cranianos V, IX, X e XI. Pode começar com o 
aparecimento de vertigem súbita, náusea, vômito e nistagmo (devido ao envolvimento dos núcleos vestibulares), seguido 
por ataxia ipsilateral (envolvimento do corpo restiforme), hipertonia muscular, lateropulsão e outros sinais 
cerebelares. Pode haver dor e parestesia facial, tosse, disfagia, disfonia e paresia ipsilateral de palato e prega vocal com 
diminuição do reflexo de gag (por envolvimento dos pares IX e X). A dor facial não é incomum nesta síndrome. Também 
podem apresentar síndrome de Horner ipsilateral (enoftalmia, ptose, miose e anidrose), devido ao envolvimento das 
fibras simpáticas descendentes do hipotálamo. 
O tratamento é iniciado com enoxaparina 60mg 12/12h. Na alta, ela é substituída por varfarina 5mg cinco dias por 
semana e 2,5 mg dois dias por semana, metoprolol 150 mg por via oral por dia, digoxina 0,250 mg por dia. Além da 
gestão da diabetes mellitus tipo 2 com metformina 1 700 mg. 
 
 
 
 
A varfarina atua como um antagonista da vitamina K, inibindo redutases envolvidas na síntese de hidroquinona a partir do 
epóxido, particularmente a epóxido-redutase. A inibição da conversão cíclica da vitamina K induz a produção e a secreção 
hepática de proteínas descarboxiladas ou parcialmente carboxiladas, que apresentam 10 a 40% da atividade biológica 
normal(5-8) (Figura 2). A varfarina não tem efeito sobre a atividade de moléculas plenamente carboxiladas na circulação 
e em doses terapêuticas, diminuindo em 30 a 50% a quantidade total dos fatores II, VII, IX e X. Por conseguinte, o tempo 
necessário para que a atividade de cada fator plasmático alcance um novo estado de equilíbrio dinâmico após o início da 
terapia, ou ao seu ajuste, depende da taxa de depuração individual. Tendo em vista que a meia-vida de alguns fatores de 
coagulação, como a do fator II (59 horas), em especial, é longa, o efeito antitrombótico pleno após a instituição da 
terapia com varfarina só é atingido após alguns dias, apesar de o tempo de protombina (TP) poder aumentar logo após 
sua administração,em virtude da redução rápida de fatores com uma meia-vida menor, em especial, o fator VII (6 horas) 
https://www.scielo.br/j/eins/a/Gqvj8RSRmJkv6gjCwXbfCTt/?lang=pt&format=pdf 
 
 
O metoprolol é um betabloqueador cardiosseletivo, o qual bloqueia os receptores adrenérgicos beta1 (que estão 
localizados principalmente no coração) em doses menores do que as necessárias para o bloqueio de receptores beta2, 
localizados principalmente nos brônquios e vasos periféricos. 
 
A digoxina exerce seu efeito inotrópico positivo através da inibição da bomba de Na+/K+ nos miócitos cardíacos. 
Para isso, liga-se na porção extracelular da subunidade da Na+/K+ -ATPase, inibindo-a. Essa alteração modifica as 
concentrações de Na+, que resulta num aumento transitório de Ca+, provavelmente decorrente dos depósitos 
intracelulares. O Ca+em excesso resulta num aumento da tensão de contração cardíaca. 
Já o retardo da condução AV decorre do aumento da atividade vagal, e é por isso que esse digitálico é benéfico 
no tratamento de fibrilação atrial rápida estabelecida. O aumento do período refratário do nó AV, resulta em redução da 
frequência da redução ventricular (entretanto, a taquicardia atrial permanece, uma vez que a atuação é no nó AV e não 
no nó sinusal), aumentando a eficiência cardíaca pois restabelece o enchimento ventricular. O nó sinusal, por sua vez, só 
sofre alteração em doses elevadas de digoxina. 
A digoxina é um remédio da classe dos antiarrítmicos e cardiotônicos, que age aumentando a força dos 
batimentos cardíacos e melhorando o ritmo do coração, indicada para tratamento de problemas do coração como 
insuficiência cardíaca congestiva ou arritmias, podendo ser usada em adultos e crianças. 
 
 
 
 
https://www.scielo.br/j/eins/a/Gqvj8RSRmJkv6gjCwXbfCTt/?lang=pt&format=pdf
 
A Metformina é um fármaco antidiabético da família das biguanidas com efeitos antihiperglicêmicos, reduzindo a 
glicose plasmática pós-prandial e basal. A Metformina não estimula a secreção de insulina, não tendo, por isso, ação 
hipoglicemiante em pessoas não diabéticas. Em diabéticos, a Metformina reduz a hiperglicemia, sem o risco de causar 
hipoglicemia, exceto em caso de jejum ou de associação com insulina ou sulfonilureias. A Metformina pode agir através de 
três mecanismos: 
1. Na redução da produção da glicose hepática através da inibição da gliconeogênese e glicogenólise; 
2. No músculo, através do aumento da sensibilidade à insulina, melhorando a captação e utilização da glicose 
periférica; 
3. No retardo da absorção intestinal da glicose. 
A Metformina estimula a síntese de glicogênio intracelular atuando na síntese de glicogênio e aumenta a capacidade de 
transporte de todos os tipos de transportadores de glicose de membrana (GLUTs) conhecidos até hoje. Em humanos, 
independentemente de sua ação na glicemia, a Metformina exerce efeito favorável sobre o metabolismo lipídico. Tal 
efeito tem sido demonstrado com doses terapêuticas em estudos clínicos controlados de média a longa duração, com a 
metformina reduzindo os níveis de colesterol total, LDL e triglicerídeos. 
http://www.furp.sp.gov.br/arquivos/produtos/bulas/profissional/105/clor_metformina_BPROF_REV00.pdf 
 
Mais frequente em homens com idade média de 60 anos, com fatores de risco cardiovascular. 
http://www.furp.sp.gov.br/arquivos/produtos/bulas/profissional/105/clor_metformina_BPROF_REV00.pdf