Síndrome de Cushing

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Giovanna Paola de Rezende Pivoto– 4º Período 
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá 
Sistemas Orgânicos Integrados IV – SOI IV, N1. 
Síndrome	de	Cushing	
Glândulas Suprarrenais: 
§ Localizam-se acima dos rins 
como pequenos chapeis. 
§ Secretam múltiplos hormônios 
(neuro-hormônios e hormônios 
clássicos). 
§ O córtex da glândula 
suprarrenal secreta três tipos 
principais de hormônios 
esteroides: aldosterona 
(mineralocorticoide), 
glicocorticoides e hormônios 
sexuais (androgênios). 
Ação do Cortisol: 
§ A via de controle da secreção 
de cortisol é conhecida como 
eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal. 
§ A secreção de cortisol é 
contínua e possui forte ritmo 
diurno. 
§ Sua secreção pode ser 
aumentada pelo estresse. 
§ O efeito metabólico mais 
importante do cortisol é seu 
efeito protetor contra a 
hipoglicemia. 
§ Além disso, ele possui os 
seguintes efeitos: 
 
ü O cortisol promove 
gliconeogênese hepática. Uma 
parte da glicose produzida no 
fígado é liberada para o 
sangue, e o restante é 
estocado como glicogênio. 
Como resultado, o cortisol 
aumenta a concentração de 
glicose no sangue. 
 
ü O cortisol causa a degradação 
de proteínas do músculo 
esquelético para fornecer 
substrato à gliconeogênese. 
 
ü O cortisol aumenta a lipólise, 
disponibilizando ácidos graxos 
aos tecidos periféricos para a 
produção de energia. O 
glicerol pode ser usado para a 
gliconeogênese. 
ü O cortisol inibe o sistema 
imune por meio de múltiplas 
vias. 
 
ü O cortisol causa equilíbrio 
negativo do cálcio. O cortisol 
diminui a absorção intestinal 
de Ca2 e aumenta a excreção 
renal de Ca2, resultando na 
perda de Ca2 pelo corpo. Além 
disso, o cortisol é catabólico 
no tecido ósseo, causando a 
degradação da matriz óssea 
calcificada. Como 
consequência, as pessoas que 
tomam cortisol para 
tratamento por longos 
períodos têm uma incidência 
mais alta de fratura dos ossos. 
 
ü O cortisol influencia a função 
cerebral. Estados de excesso 
de cortisol ou de deficiência 
causam alterações no humor, 
assim como alterações de 
memória e de aprendizagem. 
Alguns desses efeitos podem 
ser mediados por hormônios 
da via de liberação do cortisol, 
como o CRH. 
Síndrome de Cushing- 
Fisiopatologia 
Definição: A Síndrome de Cushing é a 
condição em que há o aumento de 
glicocorticoides circulantes. 
Etiologia: Há três formas importantes 
dessa síndrome que resultam da 
produção excessiva de 
glicocorticoides no organismo, sendo: 
§ Forma hipofisária- resulta da 
secreção excessiva de ACTH 
por um tumor da glândula 
hipófise. É conhecida como 
Doença de Cushing. 
 
§ Forma suprarrenal- causada por 
um tumor benigno ou maligno 
das glândulas suprarrenais. à 
produz muito cortisol 
(diretamente). 
 
§ Síndrome de Cushing Ectópica- 
causada por um tumor não 
hipofisário secretor de ACTH 
(extra-hipofisário). Essa 
síndrome também pode ser 
causada pelo tratamento 
prolongado com uma das 
preparações farmacêuticas 
potentes dos glicocorticoides; 
esta forma é conhecida como 
síndrome de Cushing 
iatrogênica. 
Síndrome de Cushing- 
Manifestações Clínicas 
As manifestações clínicas incluem: 
§ Ganho de peso; 
§ Acúmulo de gordura nas regiões 
do pescoço e tronco (“Corcova de 
búfalo”), devido ao aumento da 
lipólise; 
§ Fácie pletórica e redonda (“Face 
de Lua”); 
§ Estrias; 
§ Equimoses e acne; 
§ Hirsutismo, hipogonadismo e 
distúrbios sexuais, pelo aumento 
dos andrógenos; 
§ Osteoporose e fraturas 
patológicas, pois há maior 
degradação da matriz óssea; 
§ Transtornos emocionais; 
 
§ Hipertensão arterial resultante da 
retenção de sódio e fraqueza 
muscular, devido à degradação 
proteica. 
Nem todos os pacientes 
apresentam todas as características. O 
número e a gravidade das 
características se correlacionam de 
forma próxima com a duração e 
gravidade do hipercortisolismo. 
Pelo fato de muitos sinais e 
sintomas serem inespecíficos, o 
diagnóstico pode ser confundido com 
distúrbios psiquiátricos, síndrome do 
ovário policístico, síndrome 
metabólica, obesidade simples, 
fibromialgia, ou doença aguda. 
 
 
 
Referências: 
1. Silverthorn DU. Fisiologia humana: 
uma abordagem integrada. 7a ed. 
Porto Alegre: 
Artmed, 2017. 
2. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 
9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-
Koogan, 
2015. 
3. Goldman ADC. Goldman Cecil: 
Medicina. 24 ª ed. Rio de Janeiro: 
Saunders 
Elsevier, 2014. 
4. Kumar V, Aster J, Abbas A. 
Robbins & Cotran Patologia - 
Bases Patológicas das 
Doenças. 9 ª ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier Bras, 2016.