Minimanual - Reumatologia
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en pacientes ancianos que requieran 
dosis elevadas de AINES. Recuerda que actualmente existen 
estudios que indican el aumento de riesgo cardiovascular con el 
uso de estos fármacos, por lo que algunos ya han sido retirados 
del mercado preventivamente. Otros efectos, como la erupción 
cutánea o la depresión medular, no están relacionados con este 
mecanismo (MIR 96-97, 116). 
b) Glucocorticoides. Las dosis bajas de esteroides por vía oral (por 
debajo de 7, 5 mg/día) ayudan de forma eficaz al control de los 
síntomas inflamatorios y recientemente se ha demostrado que 
pueden retrasar la aparición de las erosiones óseas. Los pulsos 
de corticoides en dosis altas se reservan para afectaciones vis-
cerales graves.
c) Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad 
(FAME). Tienen la capacidad de producir una mejoría clínica y 
serológica (disminuyen los títulos de FR, de PCR y de VSG) y de 
retrasar la aparición de las alteraciones radiológicas. Se deben a 
empezar a utilizar sin demora desde que se confirma el diagnós-
tico de AR. El metotrexate es actualmente el fármaco de elección. 
Su acción antiinflamatoria y analgésica es mínima, por lo que se 
requiere administrarlos junto con AINES. Los efectos beneficiosos 
suelen tardar semanas o meses en aparecer, y en el caso del me-
trotexate, alcanzan su máximo a los 6 meses de tratamiento. 
 Este grupo comprende los antipalúdicos, la sulfasalazina y la 
auranofina, que son menos activos y menos tóxicos, por lo que 
se recomiendan en los pacientes con menor actividad, aunque 
los dos primeros actualmente están casi en desuso. 
 Cada uno de ellos produce una toxicidad considerable. La falta 
de respuesta o la aparición de toxicidad a algunos de estos 
agentes no impide que se produzca una respuesta beneficiosa 
frente a los demás (MIR 04-05, 79; MIR 02-03, 226; MIR 00-01, 
79; MIR 97-98F, 205; MIR 96-97, 256; MIR 94-95, 182).
d) Inhibidores del TNF alfa. Tanto el etanercept (receptor TNF alfa 
tipo II unido a IgG1) como el infliximab (anticuerpo monoclonal 
quimérico frente a TNF alfa) controlan la sintomatología de la 
enfermedad en aquellos pacientes refractarios al tratamiento 
con fármacos modificadores de la enfermedad. Al interferir con 
el sistema inmune, en algunas ocasiones alteran sus funciones 
produciendo aumento en la incidencia de infecciones severas y 
aparición de anticuerpos anti-DNA, sin desarrollo concomitante 
de lupus .
AINES + Corticoides a dosis bajas
(hasta confirmación diagnóstica)
Añadir Metotrexate
Triple terapia (MTX + Hidroxiclorodiquina + Sulfasalacina)
o Leflunomida
(sólo o en combinación)
Si resultado insatisfactorio
añadir ANTI-TNF
Figura 7. Esquema terapéutico de la AR.
e) Tratamiento inmunosupresor. La azatioprina, la ciclofosfa-
mida, la ciclosporina y la leflunomida han sido utilizadas en 
los pacientes con enfermedad severa que no responden a los 
fármacos modificadores de la enfermedad, o que presentan 
manifestaciones severas extraarticulares como vasculitis.
f) Cirugía. En las fases iniciales puede optarse por realizar sino-
vectomías químicas para reducir la sintomatología y la progre-
sión de la destrucción que el pannus inflamatorio produce en 
la articulación. También se puede utilizar la tenosinovectomía 
para evitar la rotura de los tendones y liberar estructuras com-
primidas como en el síndrome del túnel carpiano.
 En fases más avanzadas, cuando la articulación está irreversi-
blemente destruida, es necesario realizar artroplastias (prefe-
rentemente en rodilla y cadera).
5.6. Enfermedad de Still del adulto.
Es una forma de poliartritis asociada a manifestaciones sistémicas 
que afecta a adultos jóvenes con igual proporción en ambos sexos 
(MIR 03-04,23).
Se caracteriza por la aparición de fiebre alta en agujas, faringitis y 
rash eritematoso fugaz asalmonado. Suele acompañarse de mialgias, 
artralgias y oligo/poliartritis. El rash maculopapular suele coincidir 
con los picos febriles y puede dejar pigmentación residual.
Otras afecciones frecuentes son el derrame pleural, la pericar-
ditis, la hepatoesplenomegalia y las adenopatías.
El diagnóstico es clínico, aunque se puede apoyar en pruebas 
serológicas, como FR negativo, ANA negativo con VSG elevado.
TEMA 6. ESPONDILOARTROPATÍAS. 
 SERONEGATIVAS.
Las espondiloartropatías son un grupo de procesos que tienen ciertas 
manifestaciones clínicas en común, además de asociarse al alelo 
HLA-B27 (MIR 99-00, 116).
Tabla 18. Entidades incluidas dentro de la espondiloartritis.
 Espondilitis anquilosante.
 Artropatía psoriásica.
 Artritis reactiva.
 Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal.
 Espondilitis juvenil.
 Espondiloartropatías indiferenciadas.
 Síndrome SAPHO.
Tabla 19. Características de las espondiloartropatías.
 Ausencia de factor reumatoide.
 Ausencia de nódulos reumatoides.
 Artritis asimétrica de predominio en miembros inferiores, 
mono u oligoartricular.
 Sacroileitis y frecuente afectación axial.
 Manifestaciones sistémicas características (mucocutáneas, 
genitourinarias, intestinales y oculares).
 Asociación a antígeno HLA B27.
 Agregación familiar.
 Presencia de entesitis.
6.1. Espondilitis anquilosante (EA).
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria 
crónica y sistémica que afecta predominantemente al esqueleto 
axial (de forma invariable a las articulaciones sacroilíacas), pero 
que también puede afectar a las articulaciones periféricas y a las 
estructuras yuxtaarticulares. Se la considera el prototipo de las 
espondiloartropatías.
EPIDEMIOLOGÍA.
La enfermedad es más frecuente en varones (3/1) y suele comenzar 
entre los 15 y los 30 años. 
miniMANUAL 1 CTO
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Se postula que la EA sigue un modelo de susceptibilidad genética 
poligénica. Es conocida la estrecha relación que la EA tiene con el 
antígeno de histocompatibilidad HLA B-27. El 90% de los pacientes 
presenta HLA B27, mientras que este antígeno sólo se encuentra en 
el 7% de la población general. (MIR 97-98, 237). 
Se considera que la lesión fundamental que define a la EA es 
la entesitis, es decir, una inflamación de las zonas de inserción 
de los ligamentos y tendones en los huesos. Suele localizarse 
típicamente en la fascia plantar o en la inserción del tendón de 
Aquiles. 
Figura 8. Clínica de la espondilitis anquilosante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La EA afecta principalmente al esqueleto axial. En el 80% de los casos 
el comienzo es insidioso, en forma de un dolor sordo bilateral en la 
zona lumbar y glútea, acompañado de rigidez lumbar matutina de 
varias horas de duración, que mejora con el ejercicio y empeora con 
el reposo (características inflamatorias). Es muy característico que 
el dolor despierte al enfermo de madrugada y que con el paso de 
los meses (debe durar al menos 3 meses para sugerir EA) se atenúe 
y desaparezca, reapareciendo en relación con las exacerbaciones de 
la enfermedad (MIR 97-98, 223). Cuando la enfermedad articular 
llega al grado de anquilosis (lo cual sólo ocurre en algunos casos de 
larga evolución donde no se ha seguido el tratamiento correcto), el 
dolor desaparece.
 Pueden aparecer dolores extraarticulares producidos por la en-
tesopatía en crestas ilíacas, trocánter mayor, tuberosidad isquiática, 
y sobre todo en los talones.
La afectación axial sigue un patrón ascendente. Tras iniciarse 
la enfermedad en la zona lumbar, afecta a la zona torácica, y en 
especial a las articulaciones costovertebrales y costoesternales. La 
consecuencia es una limitación de la expansión torácica.
La columna vertebral se rectifica al perderse la lordosis lum-
bar y posteriormente se acentúa la cifosis torácica y el tórax se 
aplana. Tardíamente se afecta la columna cervical, curvándose 
el cuello hacia delante. Así se crea la típica imagen del paciente 
espondilótico con gran cifosis de toda la espalda y con la cabeza 
en rotación lateral. 
Se detectan artritis periféricas en el 25-35% de los pacientes. 
Las más frecuentemente afectadas