Minimanual - Reumatologia
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del cuerpo vertebral.
TRATAMIENTO.
1. Tratamiento de las fracturas osteoporóticas.
 Las fracturas de cadera generalmente requieren tratamiento 
quirúrgico seguido de tratamiento rehabilitador. El aplasta-
miento vertebral se trata mediante analgesia y actualmente se 
ha demostrado la eficacia de las inyecciones percutáneas de 
cemento artificial. El reposo prolongado no se aconseja, ya que 
la inmovilización aumenta la pérdida de masa ósea. 
2. Tratamiento a largo plazo.
 Inicialmente se deben evitar los factores de riesgo y cubrir las nece-
sidades dietéticas de calcio y vitamina D, puesto que disminuyen 
la pérdida de masa ósea y suprimen el recambio óseo. El ejercicio 
también es beneficioso. Se indica el tratamiento profiláctico en 
los casos de osteopenia asociados a factores de riesgo.
 Bifosfonatos: de primera elección. Alendronato, risedronato. 
Son análogos del pirofosfato inorgánico y se caracterizan por 
ser potentes inhibidores de la resorción ósea. Sus efectos 
secundarios son principalmente gastrointestinales, como 
la esofagitis.
 Estrógenos. Sólo se utilizan en la osteoporosis postmeno-
páusica acompañada de síntomas climatéricos. 
 Modificadores selectivos de los receptores estrogénicos o 
SERM: raloxifeno. Alternativa a los bifosfonatos. Como efec-
tos secundarios principales producen empeoramiento de los 
síntomas climatéricos y aumentan el riesgo de enfermedad 
tromboembólica. A diferencia de los estrógenos, disminuyen 
el riesgo de cáncer de mama. Reducen el recambio y la pér-
dida de masa ósea, disminuyendo la incidencia de fracturas 
vertebrales. 
 Calcitonina. Se utiliza por su efecto analgésico central y 
porque suprime la actividad de los osteoclastos. Los efectos 
secundarios y la falta de una gran mejora limitan su uso. 
Osteoporosis tipo II: se emplean el calcio y la vitamina D. El 
fluoruro sódico es un fármaco que activa directamente los osteo-
blastos y produce un aumento de masa ósea trabecular, aunque el 
hueso que crea no es de buena calidad. 
Otros tratamientos utilizados son las tiacidas, para corregir la 
hipercalciuria que aparece en algunas osteoporosis, y los andróge-
nos en las osteoporosis del varón con hipogonadismo.
7.2. Raquitismo y osteomalacia.
El raquitismo y la osteomalacia son trastornos que cursan con un 
defecto de la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto. El 
raquitismo afecta al esqueleto en crecimiento y especialmente a las 
metáfisis, mientras que la osteomalacia es un trastorno del esqueleto 
del adulto. Para una mineralización normal del tejido osteoide se 
requiere una cantidad adecuada de calcio, fosfatos, así como una 
función metabólica normal. La alteración en cualquiera de los iones 
o del metabolismo origina estas enfermedades.
ETIOLOGÍA.
Muchas son las causas que pueden derivar a osteomalacia o ra-
quitismo:
1. Déficit de vitamina D. Puede ser por: 
- Aporte extrínseco insuficiente (ingestión inadecuada, expo-
sición insuficiente a la luz solar).
 - Trastornos gastrointestinales (malabsorción intestinal por 
enfermedad hepática que no produce la primera hidroxila-
ción, insuficiencia pancreática que no produce las micelas 
necesarias para la absorción de la vit D liposoluble o enfer-
medad del intestino delgado que por daño de la mucosa no 
absorbe el calcio ni la vitamina D).
- Trastornos del metabolismo de la vit D (adquiridos, como 
la insuficiencia renal, el sd. nefrótico, donde se pierde por 
orina la proteína transportadora de la vit D, o el tratamiento 
con anticonvulsionantes, que induce los enzimas hepáticas 
que catabolizan la vit D. Hay causas hereditarias, como el 
pseudodéficit o dependencia de vit D tipo I -provocado por 
déficit de la 25-OH hidroxilasa-, o la alteración del receptor 
de la vitamina D, que produce el raquitismo hereditario 
dependiente de vitamina D tipo II, típicamente asociado a 
alopecia).
2. Hipofosforemia crónica tanto por: 
- Déficit de aporte (abuso de antiácidos con aluminio que 
quelan el fosfato e impiden su absorción). 
Figura 11. Metabolismo de la vitamina D.
- Pérdida tubular de fosfato (raquitismo resistente a la vitami-
na D ligado al cromosoma X, osteomalacia hipofosfatémica 
resistente a la vitamina D, de aparición en el adulto, acidosis 
tubular renal, ingesta de fármacos, síndrome de Fanconi).
 RECUERDA
 La sola reducción de fosfato produce osteomalacia, sin hiperPTH 
secundario. 
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FISIOPATOLOGÍA. 
La figura 11 resume el metabolismo de la vitamina D y los cambios que 
aparecen en los pacientes con osteomalacia secundaria a su déficit.
Figura 12. Fisiopatología del raquitismo/osteomalacia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El raquitismo suele manifestarse de forma florida a partir del 
año de edad. Existe un retraso en el crecimiento y la formación de 
hueso no mineralizado (y por tanto frágil y muy deformable) da 
lugar a las deformidades óseas y a las fracturas. Las deformidades 
aparecen inicialmente en el cráneo y avanzan caudalmente. Apa-
rece craneotabes (reblandecimiento óseo), junto con fontanelas 
amplias que tardan en cerrarse. Existe prominencia frontal (frente 
olímpica) y parietal (caput cuadratum) con aplastamiento occipi-
tal (debido a la postura de decúbito). Hay retraso en la dentición. 
Los engrosamientos condrocostales (por producción de excesivo 
tejido osteoide que intenta compensar la falta de mineralización) 
producen el rosario raquítico. La deformidad de las últimas costi-
llas en su inserción en el diafragma da lugar al surco de Harrison 
y el ensanchamiento de la base del tórax le confiere el aspecto de 
tórax alado. En las extremidades aparecen engrosamientos en las 
metáfisis, y como el hueso no mineralizado no posee suficiente 
resistencia como para soportar la carga, las piernas y los brazos se 
arquean. Se observa una pelvis en forma de naipe. La hipocalcemia 
que deriva del déficit de vit D puede provocar hipotonía e incluso 
tetania en casos extremos.
La osteomalacia se presenta de forma más insidiosa. La manifes-
tación más característica es el dolor óseo, seguido por la debilidad 
muscular proximal (de la cintura escapular y de la cintura pelviana). 
Pueden producirse fracturas patológicas, entre las que destacan 
las pseudofracturas o líneas de Looser-Milkman, que son bandas 
radiotransparentes que cruzan de forma perpendicular la cortical 
(MIR95-96F, 3).
LABORATORIO.
 Ver tabla 26 en la página anterior.
RADIOLOGÍA.
En el raquitismo, las alteraciones radiológicas son precoces. Se 
observan rarefacciones en el hueso y las metáfisis aparecen en-
sanchadas en forma de copa de champán. La cortical está adel-
gazada y la distancia entre metáfisis y epífisis está aumentada. 
En la osteomalacia, la lesión más característica son las líneas de 
Looser-Milkman. Los cuerpos vertebrales suelen adoptar forma 
bicóncava, borrándose el patrón trabecular, y dando un aspecto 
de vidrio esmerilado.
DIAGNÓSTICO. 
El diagnóstico se establece por las alteraciones clínicas, bioquímicas 
y radiológicas. La confirmación se realiza mediante biopsia ósea, 
que muestra un tejido osteoide de grosor aumentado. El marcaje 
con tetraciclinas detecta un tiempo de desfase en la mineralización 
de más de 100 días.
 
TRATAMIENTO.
Según la causa que produzca el raquitismo o la osteomalacia, se 
administran suplementos de calcio asociados o no a suplementos 
de vitamina D. Se prefiere el uso de la forma activa de la vitamina D 
(el calcitriol) para evitar las posibles alteraciones en el metabolismo 
de ésta que interfieran en la corrección del trastorno.
7.3. Enfermedad ósea de Paget.
La enfermedad de Paget es la 2ª osteopatía más frecuente en nuestro 
país (1.5% de los >55 años). Se presenta más en varones de más de 
60 años y la prevalencia aumenta con la edad. 
Respecto a su etiología se asocian factores genéticos y ambien-
tales. En los osteoclastos se encuentran inclusiones citoplasmáticas 
que sugieren una infección por paramyxovirus (sarampión, virus 
respiratorio sincitial o del