GLUT - Arthur Ribeiro Segatto

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1 Arthur Ribeiro Segatto | Transportadores de Glicose (GLUT) – Bioquímica II (BBM1054) 
Transportadores de Glicose (GLUT) 
Objetivo: Identificar as características cinéticas dos GLUTs expressos nos diferentes tecidos 
visando entender os mecanismos envolvidos na manutenção da glicemia. 
Sugestão: Estudar a cinética dos GLUTs fazendo a relação com o papel fisiológico dos 
diferentes tecidos.1 Para auxiliar na confecção dos esquemas sugiro buscar na internet a figura 
15.4 overwies of the major ways in which glucose is metabolized in cells of..... Thomas M 
Devlin 
Tabela - Tabela simplificada das características cinéticas dos GLUTs. 
 Tecido Características cinéticas 
D-glicose 
GLUT 1 e 3 Encéfalo, eritrócito Kt 1,5 mM, Vmax 3 mM 
GLUT 2 Fígado, pâncreas, intestino Kt 15 -20 (60) mM, Vmax 
Não Satura 
GLUT 4 Músculo, Adiposo Kt 5 mM Dependente 
Insulina 
 
1 - GLUT 1, kt 1,5 mM (D-glicose), kt 20 mM (D- manose), kt 30 mM (D-galactose) e kt 
3.000 mM (L-glicose). Qual a sua explicação para esta grande variação no Kt para o 
GLUT 1? Uma única palavra responde esta questão. 
Estereoespecificidade. 
 
2 - Faça um esquema que contenha os destinos metabólicos (rotas ativadas) da glicose nos 
tecidos hepático, múscular, adiposo, nervoso e hemácias na situação de Jejum e outro para o 
estado Alimentado. (1 esquema para o jejum e 1 para o alimentado considerando todos os tecidos). 
Nos esquemas indique o Km para as diferentes isoformas da hexoquinase (I, II, III e IV) e 
o Kt dos GLUTs expressos nos tecidos hepático, múscular, adiposo, nervoso e nas 
hemácias. 
(Para inspirá-los, os quadradinhos abaixo representam os tecidos, basta preencher (podem fazer a 
mão), fotografar, inserir e me enviar). 
 
 
 
 
 
 
1 CHAMPE, PAMELA C.; FERRIER, DENISE R.; HARVEY, RICHARD A. Bioquímica Ilustrada edition, Lippincott Williams 
& Wilkins 2009. 
MURRAY RK, GRANNER DK, MAYES PA; RODWELL VW: Harper's Illustrated Biochemistry. 28th edition. McGraw-Hill 
Medical. London. 2009. 
NELSON DL, COX MM. Lehningher Principles of Biochemistry. 5th Edition. W.H. Freeman and Company, New York. 2008. 
SMITH, C. et al. Marks' Basic Medical Biochemistry - A clinical Approach. Second edition, Lippincott Wiliams & Wilkins, 
Baltimore, 2005. 
STRYER, L.; TYMOCZKO, J.L.; BERG, J.M. Bioquímica, 5a. Edição, Editora Guanabara, 2004. 
 
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Alimentado 
 
 
 
 
 
 = Glicose 
 → Kt = 3 mM 
Hexoquinase → Km < 0,01 mM 
 
 → Kt = 1,4 mM 
Hexoquinase → Km < 0,01 mM 
 
 → Kt = 5 mM 
Hexoquinase → Km < 0,01 mM 
 
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Jejum 
 
 → Kt = 5 mM 
Hexoquinase → Km < 0,01 mM 
 
 → Kt = 17 mM 
Glicoquinase → Km ~ 5 mM 
 
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Um dos principais efeitos agudos da insulina é regular a remoção da glicose oriunda da dieta, 
graças ao estímulo da captação da glicose no músculo e no tecido adiposo. A insulina regula a 
captação de glicose nestas células pela ativação da translocação de vesículas contendo GLUT4 
do interior das células para as membranas, o que possibilita a entrada de glicose, por difusão 
facilitada, na célula. 
O entendimento de como a insulina regula a translocação do GLUT4 é muito importante para 
entender as alterações moleculares ocorridas no Diabetes. A Diabetes tipo II é uma doença em 
que os indivíduos normalmente são obesos, desenvolvem resistência a insulina e apresentam 
um quadro de hiperglicemia. 
 
3 - Como você explicaria a hiperglicemia encontrada nestes pacientes? Explique. (A 
explicação deve ser em forma de um esquema considerando os tecidos esquematizados acima). 
 
 
 
 
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