Febre, inflamação e infecção

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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
 Inflamação 
É uma resposta protetora do organismo a uma 
agressão com a finalidade de eliminar a causa 
inicial da lesão celular e iniciar o processo de 
reparo. 
SINAIS CARDINAIS OU FLOGÍSTICOS 
1. Calor (aquecimento) = vasodilatação e 
aumento do fluxo sanguíneo aumentado 
2. Rubor (vermelhidão) = diminuindo a velocidade 
da circulação (estase) 
3. Edema (inchaço)= Aumento da 
permeabilidade vascular 
4. Dor = compressão de fibras nervosas e 
mediadores inflamatórios que as 
hipersensibilizam. 
5. Perda de função 
 
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO 
“Iniciam e regulam as reações inflamatórias”. 
 
São secretados a partir de células (grânulos 
intracelulares) ou produzidos a partir de 
proteínas plasmáticas (principalmente do 
fígado e estão na circulação como precursores 
inativos). 
A produção e liberação de mediadores é 
dependente de sinalizadores: células do sistema 
imune, citocinas ou quimiocinas. 
Balanço e controle da resposta: a 
concentração (resolução da inflamação) ou a 
amplificação (quando ela ainda está nas 
primeiras etapas). 
 
AMINAS VASOATIVAS 
 
HISTAMINA 
Fontes: mastócitos, basófilos e plaquetas. 
Ação: vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular. 
 
SEROTONINA 
Fonte: plaquetas. 
Ação: vasoconstrição. 
 
MEDIADORES LIPÍDICOS/ ECOSANÓIDES 
 
Derivados do ácido araquidônico, que está 
presente nos fosfolipídios da membrana. 
Estímulos físicos, químicos ou outros mediadores 
determinam a liberação do AA dos fosfolipídeos 
da membrana por meio de fosfolipases 
celulares, principalmente a A2. 
 
Os mediadores derivados do AA, são 
sintetizados por 2 classes principais de enzimas: 
ciclo-oxigenases (geram prostaglandinas) e 
lipo-oxigenases (geram leucotrienos e 
lipoxinas). 
 
PROSTAGLANDINAS 
 
Fontes: mastócitos e leucócitos. 
Ação: vasodilatação, dor e febre. 
 
São geradas a partir de duas ciclo-oxigenases, 
COX-1 e COX-2. 
• COX-1: importante na função homeostática, 
inclusive renal e citoproteção do trato 
gastrointestinal. 
• COX-2: ativada por estímulos inflamatórios. 
 
PGI2 (prostaciclina): secretada pelo endotélio, 
é antiagregadora plaquetária e vasodilatadora. 
 
TXA2 (tromboxano A2): produzido pelas 
plaquetas, é agregante plaquetário e 
vasoconstritor. 
 
PGE2: produzido em tecidos, é vasodilatadora, 
aumenta a permeabilidade vascular. 
 
LEUCOTRIENOS 
 
Fontes: mastócitos e leucócitos. 
Ação: quimiotaxia, aumenta a permeabilidade 
vascular, adesão e ativação de leucócito
Módulo I: febre, inflamação e infecção 
 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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LIPOXINAS 
Fonte: Advindas do AA através da via das 
lipoxigenases. 
Ação: atividade anti-inflamatória pela inibição 
do recrutamento de leucócitos. Inibem a 
quimiotaxia e adesão dos neutrófilos ao 
endotélio. 
 
FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS (PAF): 
Fontes: leucócitos e mastócitos. 
Ação: vasodilatação, aumenta a 
permeabilidade vascular, adesão leucocitária, 
quimiotaxia, degranulação e explosão 
oxidativa. 
 
CITOCINAS 
Ação: medeiam e regulam as reações 
imunológicas inflamatórias. 
 
QUIMIOCINAS 
Ação: tráfego, ativação e diferenciação de 
células. 
 
SIST. COMPLEMENTO 
Fonte: proteínas plasmáticas 
Ação: ativação e quimiotaxia de leucócitos, 
opsonização (MAC), vasodilatação (estimula os 
mastócitos). 
 
CININAS 
Fonte: proteínas plasmáticas 
Ação: aumenta a permeabilidade vascular, 
contração de músculo liso, vasodilatação e dor. 
 
NEUROPEPTÍDEOS 
Pode iniciar respostas inflamatórias, como 
através do neuropeptídio P. São produzidos no 
SNC e SNP. 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
A vasodilatação é induzida pela ação de vários 
mediadores, sobretudo a histamina, nos músculos 
lisos vasculares. O resultado é o fluxo sanguíneo 
aumentado, que é a causa do calor e da 
vermelhidão (eritema) no local da inflamação. 
A vasodilatação é seguida por aumento de 
permeabilidade da microvasculatura, com 
extravasamento de plasma nos tecidos 
extravasculares formando o exsudato, que é rico 
em proteína, causando o edema. 
A perda de líquido faz com que as hemácias 
fiquem mais concentradas (estase), 
aumentando, assim, a viscosidade do sangue e 
diminuindo a velocidade da circulação. 
Quando a estase se desenvolve, os leucócitos 
(principalmente os neutrófilos) começam a se 
acumular ao longo da superfície endotelial 
vascular, um processo chamado marginação 
RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS 
As mudanças vasculares são seguidas por influxo 
de leucócitos no tecido, que irão eliminar os 
agentes agressores. 
Os fagócitos, em especial os neutrófilos e os 
macrófagos, ingerem e destroem os agentes 
patológicos, além de produzirem fatores de 
crescimento que ajudam no reparo. 
O processo é mediado e controlado por 
moléculas de adesão e quimiocinas. Sendo 
dividido em etapas: 
(1) Marginalização e rolagem (adesão rápida e 
transitória pelas selectinas) 
(2) Aderência ao endotélio (ação das integrinas, 
dependente das quimiocinas) 
(3) migração via endotélio (diapedese- a célula 
se “molda” para sair do vaso) 
(4) migração pelos tecidos (quimiotaxia). 
Na maioria das formas de inflamação aguda, os 
neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório 
durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo 
substituídos pelos monócitos em 24 a 48 horas. 
ATIVAÇÃO DOS LEUCÓCITOS 
O reconhecimento dos agentes agressores pelos 
TLRs e outros receptores, geram sinais que ativam 
os leucócitos para a fagocitose e destroem os 
agentes agressores. A ativação leucocitária 
resulta em: 
• Fagocitose. 
• Destruição intracelular e extracelular de 
patógenos e células mortas. 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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• Produção de mediadores que amplificam a 
reação inflamatória, por recrutamento e 
ativação de mais leucócitos. 
REMOÇÃO DO AGENTE 
O patógeno é englobado pela membrana do 
fagócito, há a formação do fagossoma, um 
vacúolo, que se liga a um lisossomo (rico em 
fatores de destruição: enzimas, radicais livres) e 
assim, formase o fagolisossoma e o 
microrganismo é eliminado. 
FIM DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA (AGUDA): 
1) Resolução completa: eliminação completa 
com restauração do tecido normal 
 
2) Cura por substituição por tecido conjuntivo: 
exsudação abundante = fibrose 
 
3) Progressão para inflamação crônica: 
manutenção do agente causador da injúria, 
defeito no reparo 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA X INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
CÉLULAS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Macrófagos: células predominantes, secretam 
citocinas e fatores de crescimento que agem em 
várias células, destruindo invasores estranhos e 
tecidos, bem como ativando os linfócitos T. 
Linfócitos: podem ser predominantes na 
inflamação crônica em doenças autoimunes e 
em doenças de hipersensibilidade. 
Os microrganismos e outros antígenos do 
ambiente ativam os linfócitos T e B, o que 
amplifica e propaga a inflamação crônica. Eles 
usam moléculas de adesão e quimiocinas para 
migrar para os locais de inflamação. 
As citocinas dos macrófagos ativados – 
principalmente TNF, IL1 e quimiocinas – 
promovem o recrutamento de leucócitos. 
Há 3 subtipos de células TCD4+ que secretam 
espécies diferentes de citocinas e produzem tipos 
de inflamação distintos: 
1. TH1: produzem IFN- γ, que ativa a via clássica 
dos macrófagos. 
2. TH2: secretam IL-4, IL-5 e IL-13, que recrutam e 
ativam eosinófilos e ativam a via alternativa dos 
macrófagos. 
3. TH17: secretam IL-17 e outras citocinas, que 
induzem a secreção de quimiocinas responsáveis 
pelo recrutamento de neutrófilos e monócitos 
para a reação. 
TH1 e TH17 são importantes contra bactérias e 
vírus TH2 são importantes contra helmintos e em 
reações alérgicas. 
Os linfócitos eo macrófagos se interagem de 
forma bidirecional, ou seja, conseguem 
amplificar suas ações por um sistema de 
retroalimentação. Os linfócitos B ativados e os 
plasmócitos produtores de anticorpos estão 
presentes com frequência nos locais de 
inflamação crônica. 
FÁRMACOS ANTI-INFLAMATÓRIOS 
O tratamento de pacientes com inflamação 
envolve dois objetivos primários: 
(1) aliviar os sintomas e preservar a função 
(2) retardar ou deter o processo responsável pela 
lesão tecidual 
Fármacos Anti-inflamatórios não esteroides 
(AINES) 
Possuem a capacidade de suprimir os sinais e 
sintomas da inflamação, incluindo a dor. Além 
disso também conseguem inibir a febre. São anti-
inflamatórios, antipiréticos e analgésicos. 
• COX1 é constitutiva e é produzida em resposta 
a um estímulo inflamatório e está presente em 
todos os tecidos, estimulando a produção de 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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prostaglandinas, tendo como funções: 
homeostasia vascular (produção plaquetária), 
manutenção do fluxo sanguíneo renal e 
gastrointestinal e produção da mucosa gástrica. 
• COX-2, em contraste, é induzida por estímulos 
inflamatórios, mas está ausente da maioria dos 
tecidos normais e tem como funções provocar: 
febre, aumento da temperatura, dor, transdução 
de estímulos dolorosos e adaptação renal a 
estresses. 
Mecanismo de ação: inibição da biossíntese de 
prostaglandinas atuando nas ciclo-oxigenases. 
AINES não seletivos: atuam inibindo tanto a COX-
1 quanto a COX-2. EX: paracetamol e AAS. 
Efeitos adversos: dor abdominal, azia e diarreia. O 
tratamento em longo prazo pode causar erosões 
e úlceras gástricas, por conta da inibição da 
COX-1. 
AINES seletivos de COX-2: atuam somente na via 
da COX-2. EX: nimesulida. Fármacos 
Anti-inflamatórios esteroidais (AIES) 
Mecanismo de ação: inibição da fosfolipase A2, 
impedindo a formação de todos os mediadores 
lipídicos que estão envolvidos na resposta 
inflamatória. 
• Estabilização de membranas, redução da 
permeabilidade vascular e ativação de células 
endoteliais. 
• Ação antifibrinogênica 
 
 
Febre 
Temperatura central: é a temperatura dos órgãos 
e tecidos, a qual varia muito pouco ao longo do 
dia (+ ou – 0,6ºC) exceto quando em estados 
febris. 
Temperatura da pele: se eleva e diminui de 
acordo com a temperatura do ambiente, está 
relacionada diretamente à capacidade do 
organismo de reter ou perder calor para o 
ambiente. 
“A temperatura corporal é controlada pelo 
equilíbrio entre a produção e a perda de calor.” 
 
TERMORREGULAÇÃO CORPORAL 
A temperatura do corpo é regulada por 
mecanismos de feedback neurais que operam 
por meio de centros regulatórios da temperatura, 
localizados no hipotálamo. 
Para que esses mecanismos de feedback 
operem, deve haver detectores de temperatura 
para determinar quando a temperatura do 
corpo está muito alta ou muito baixa. 
Área pré-óptica 
A área pré-óptica possui vários neurônios sensíveis 
ao calor e ao frio, mas principalmente ao calor, 
que atuam como sensores de temperatura para 
o controle da temperatura corporal. Quando a 
área pré-óptica é aquecida: 
- A pele de todo o corpo imediatamente produz 
sudorese profusa 
 
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- Os vasos sanguíneos da pele de todo o corpo 
ficam muito dilatados 
 - Qualquer excesso de produção de calor é 
inibido 
Essa reação imediata causa perda de calor, 
ajudando a temperatura corporal a retornar aos 
valores normais. 
Receptores da pele 
• São mais sensíveis ao frio 
• São expostos à temperatura da superfície 
corporal 
Quando a pele é resfriada: 
-Há geração de forte estímulo para causar 
calafrios com aumento resultante da produção 
de calor corporal 
- Há inibição da sudorese, se ela estiver 
ocorrendo 
- Há vasoconstrição da pele para diminuir a 
perda de calor corporal pela pele 
Receptores profundos 
• São encontrados principalmente na medula 
espinhal, nas vísceras abdominais e nas grandes 
veias na região superior do abdome e do tórax 
• São expostos à temperatura central do corpo 
• São mais sensíveis ao frio 
Hipotálamo posterior 
• Os receptores estimulam o hipotálamo posterior 
ao nível dos corpos mamilares 
• Os sinais da área pré-óptica e de outros 
receptores do corpo são combinados e 
integrados para controlar a produção e 
conservação de calor do corpo 
“PONTO DE AJUSTE” E O CONTROLE DA 
TEMPERATURA 
O “ponto de ajuste” corresponde à temperatura 
na qual, acima dela, os mecanismos de perda 
de calor prevalecerão; abaixo dela, os 
mecanismos de ganho de calor. 
Com a elevação do ponto de ajuste 
hipotalâmico, ocorre ativação do centro 
vasomotor, levando à vasoconstrição: desvia 
sangue da periferia para órgãos internos, 
paciente sente frio, apresenta calafrios e 
piloereção. 
Quando a temperatura corporal se iguala ao 
novo set point (crise), o núcleo pré-óptico, 
entenderá que alcançou seu ponto de equilíbrio. 
Posteriormente há a queda do set point, ocorre 
vasodilatação e sudorese para levar a perda de 
calor e diminuição da temperatura corporal 
MENSURAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL 
✓ Temperatura axilar: 35,5 a 37°C, com média de 
36 a 36,5°C. 
✓ Temperatura bucal: 36 a 37,4°C. 
✓ Temperatura retal: 36 a 37,5°C, ou seja, 0,5°C 
maior que a axilar. 
FEBRE X HIPERTERMIA 
FEBRE: uma elevação da temperatura corporal 
que ultrapassa a variação diária normal e ocorre 
associada ao aumento do set point 
hipotalâmico. 
HIPERTERMIA: é o aumento da temperatura 
corporal devido a um desequilíbrio entre a 
produção e a dissipação de calor, sem alteração 
do set point hipotalâmico. 
PATOGÊNESE DA FEBRE 
Pirógenos exógenos: microrganismos e seus 
produtos e suas toxinas. Estes estimularão as 
células do hospedeiro (monócitos e macrófagos) 
a produzirem pirógenos endógenos: (IL-1, IL-6, 
TNF, IL-8) 
Essas citocinas (IL-1, TNF, IFN e IL-6), ao atingirem a 
circulação, estimulam a produção de 
prostaglandina E2 em macrófagos e células 
endoteliais próximas ao hipotálamo. 
A prostaglandina E2, chega então ao hipotálamo 
e estimula a produção de AMP cíclico, que 
aumenta o limiar de temperatura e leva a 
respostas metabólicas de conservação de calor, 
induzindo a febre. 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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CARACTÉRISTICAS DA FEBRE 
Início: pode ser súbito ou gradual. 
Intensidade 
• Febre leve ou febrícula: até 37,5°C 
• Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C 
• Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C. 
Evolução 
• Febre contínua: permanece acima do normal 
com variações de até 1 grau, sem grandes 
oscilações. 
• Febre irregular ou séptica: Picos muito altos 
intercalados baixas temperaturas ou apirexia, 
sem nenhum caráter clínico nessas variações. 
• Febre remitente: há hipertermia diária com 
variações de mais de 1 grau, sem períodos de 
apirexia. 
• Febre intermitente: a hipertermia é clinicamente 
interrompida por um período de temperatura 
normal. Pode ser cotidiana, terçã (um dia com 
febre e outro sem) ou quartã (um dia com febre 
e dois sem). 
• Febre recorrente ou ondulante: semanas ou dias 
com temperatura corporal normal até que 
períodos de temperaturas elevadas ocorram. 
Durante a fase de febre não há grandes 
oscilações. 
Término 
• Crise: a febre desaparece subitamente. 
• Lise: significa que vai desaparecendo 
gradualmente, com a temperatura diminuindo 
dia a dia, até alcançar níveis normais 
FEBRE COMO MALEFÍCIO X BENEFÍCIO 
 
MALEFÍCIOS DA FEBRE BENEFÍCIOS DA FEBRE 
Albuminúria 
 
Aumento de anticorpos 
Convulsão febril Mais leucócitos são 
produzidos para ajudar a 
combater os invasores 
 
Delirium Mais IFN é produzido, o 
que ajuda a bloquear a 
propagação de vírus 
para células saudáveis 
 
Maior demanda 
metabólica 
Redução do ferro sérico,que tem efeito inibidor 
para bactérias 
 
Elevação da atividade 
cardíaca 
O aumento da 
temperatura mata 
diretamente micróbios 
 
Desidratação e distúrbios 
eletrolíticos 
Melhor capacidade de 
certos leucócitos de 
destruir bactérias e 
células infectadas 
 
Pode ser teratogênica 
nos primeiros 3 meses de 
gestação 
Prejudica a replicação 
de muitas bactérias e 
vírus 
 
 
CONVULSÃO FEBRIL 
“Convulsão febril (CF) ocorre na infância, 
geralmente entre os 3 meses e 5 anos de idade, 
associada à febre, na ausência de infecção 
intracraniana ou de outra causa neurológica 
definida, excluindo-se as crianças que tenham 
tido previamente convulsões afebris.” 
A primeira CF ocorre em média entre os 18 e 22 
meses. 
Fisiopatologia 
Existem dois fatores implicados na fisiopatologia 
da convulsão febril: a imaturidade do SNC da 
criança (falta de mielina) e a hereditariedade 
(histórico familiar). 
Quadro clínico 
 
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Convulsão febril simples: crise convulsiva, em 
geral tônico-clônica generalizada, com duração 
de menos de 15 minutos. Pode apresentar 
período pós-ictal, com sonolência breve, sem 
déficit neurológico focal associado. Em geral, a 
convulsão febril simples ocorre no começo da 
doença febril aguda, não recorrendo durante a 
doença. 
Convulsão febril complexa ou atípica: crise 
convulsiva focal, não generalizada. Pode ser 
representada, por exemplo, por uma crise de 
ausência, com duração maior que 15 minutos, e 
possui um período pós-ictal prolongado, 
podendo até apresentar déficits focais. Por fim, 
pode-se apresentar como crises repetidas em um 
período de 24 horas ou crises que recorrem 
durante a mesma doença febril. 
Diagnóstico 
É clínico: anamnese + exame físico, devendo 
sempre classificar a crise em simples ou complexa 
e identificar o possível foco da febre. 
A hipótese é reforçada quando a crise é típica, o 
exame neurológico é normal, o paciente já 
apresentou uma ou mais CF e há relato de casos 
semelhantes em parentes de 1º grau. 
Tratamento 
Para o tratamento no momento da crise utiliza-se: 
os benzodiazepínicos, especialmente o 
diazepam, podendo ser utilizados até 03 vezes 
enquanto a crise permanecer. 
Para o controle da febre: antitérmicos. 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA 
É a presença de temperatura axilar maior que 
38,3º em várias ocasiões > 3 semanas, sem se 
descobrir a causa após 3 dias de avaliação no 
hospital ou ≥ 3 consultas ambulatoriais 
 
Conduta 
Avaliar durante a anamnese quanto a viagens, 
contato com doentes e animais, uso de drogas 
ilícitas, comportamento para AIDS, 
emagrecimento, internações e uso de 
antibióticos. 
Exames complementares: hemograma, PCR, VHS, 
urina e fezes, sorologia para autoanticorpos, TSH 
e T4, vit B12, TGO e TGP, RX de tórax e TC ou US 
de abdome, biópsias. 
Tratamento: 
• Paciente em bom estado geral + febre - 
investigação ambulatorial 
 
• Paciente em bom estado geral + resolução 
espontânea da febre - investigação 
ambulatorial por 6 meses 
 
• Paciente em deterioração clínica grave - 
terapêutica de prova (tratamento empírico): 
antibióticos de amplo espectro e 
corticosteroides. 
 
ANTITÉRMICOS 
 
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A maioria das drogas antitérmicas são inibidoras 
da enzima cicloxigenase, bloqueando a 
produção de prostaglandinas no hipotálamo e 
interrompendo a cadeia metabólica que leva à 
resposta febril. 
 
Aspirina (AAS) É utilizado principalmente como 
antiagregante plaquetário no tratamento de 
eventos tromboembóliticos, já que, inibe a 
forma irreversível a COX-1 plaquetária, inibindo 
sua agregação. 
 
Paracetamol: inibe a síntese das 
prostaglandinas no SNC, resultando em suas 
ações antipiréticas e analgésicas. Tem pouco 
efeito sobre as COX em tecido periférico, o que 
contribui para pouca atividade anti-
inflamatória. Pode ser utilizado por gestantes. 
 
Ibuprofeno Eficaz como analgésico e como 
antipirético. Alguns efeitos adversos coincidem 
com demais anti-inflamatórios como 
hemorragias, falência renal e irritação 
gastrointestinal. Não é usado em caso de 
suspeita de dengue pela inibição da 
coagulação. 
 
Dipirona: Pouca ação anti-inflamatória 
importante. Antitérmico e analgésico. Pode 
desenvolver reações alérgicas. Efeito mais 
rápido sobre a febre: bloqueia produção de 
PGE2 central e periférica. 
 
Sepse 
 
A sepse é uma síndrome clínica 
caracterizada por uma reação inflamatória 
desregulada, secundária a uma infecção 
(suspeitada ou diagnosticada) que se associa à 
disfunção no funcionamento de órgãos e 
sistemas, ameaçando à vida 
ANTIGA CLASSIFICAÇÃO 
 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica 
(SIRS/SRIS): reação inflamatória exacerbada 
com 2 ou mais dos seguintes critérios: 
 
 
 
Sepse: quadro de SIRS proveniente de um 
processo infeccioso. Ou seja, 2 critérios da SIRS + 
foco infeccioso diagnosticado ou suspeitado. 
 
Sepse Grave: Sepse + sinais de hipoperfusão 
tecidual ou disfunção orgânica de acordo com 
os seguintes critérios (≥ 1): 
 
 
Choque séptico: Sepse Grave + hipotensão não 
responsiva à volume, é necessário entrar com 
fármacos vasopressores para manter uma PAM 
≥ 65mmhg. 
NOVA CLASSIFICAÇÃO 
 
 
Hoje não se utiliza mais a nomenclatura de SIRS, 
já que agora para se chamar de SEPSE já deve 
estar presente uma disfunção orgânica, 
eliminando também a nomenclatura de SEPSE 
GRAVE, toda SEPSE É GRAVE!!!! 
 
Choque séptico: sepse + uso de vasopressores 
(hipotensão não responsiva à volume) para 
manter a PAM ≥ 65mmHg. (PAM) + 
hiperlactatemia (lactato > 18 mg/dl). 
 
 
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ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
ETIOLOGIA 
Pode ser desencadeada por inúmeras patologias 
como trauma, hipovolemia, peritonite, 
pneumonia (causa mais comum), ITU, neoplasia, 
pancreatite e procedimentos anestésicos e 
cirúrgicos e etc. 
ACHADOS CLÍNICOS 
Os pacientes com sepse geralmente apresentam 
taquicardia, febre e leucocitose. Com a 
evolução do processo, sinais de choque (p.ex., 
pele fria, cianose, prostração) e disfunção 
orgânica como insuficiência respiratória, 
insuficiência renal, insuficiência hepática podem 
se desenvolver 
 
Assim, pacientes com quadro de sepse 
geralmente apresentam-se com queixas 
infecciosas, como tosse produtiva, dor abdominal 
ou disúria. 
FISIOPATOLOGIA 
O paciente adquire uma infecção (trato 
respiratório, urinário ou no digestório) e, a partir 
daí, inicia uma produção exacerbada de 
mediadores pró-inflamatórios. Dentre esses, os 
mais expressivos são as citocinas TNF-α e a IL-1, 
que estão muito associadas ao desenvolvimento 
de Sepse. 
Tudo isso, em grande quantidade, acaba 
entrando na circulação sanguínea e se 
disseminando por todo o corpo do paciente 
Durante o seguimento do processo inflamatório, 
há vasodilatação generalizada, com aumento da 
permeabilidade vascular, gerando diminuição do 
volume intravascular (hipotensão). 
Os principais mediadores inflamatórios envolvidos 
são: 
Óxido nítrico: → diminuição da resistência 
vascular sistêmica pois causa vasodilatação → 
hipotensão → contribui para choque séptico, 
inibe também a ativação plaquetária. 
TNF-alfa: estimula IL-1, IL-6 e IL-8 → induzem ao 
dano endotelial → levam expressão de fator 
tecidual → TROMBINA → TROMBOS → diminui 
aporte de O2 e nutrientes 
A própria atividade inflamatória acaba levando 
à lesão e morte celular. Essa lesão celular é o 
mecanismo precursor da disfunção orgânica na 
sepse. 
Os mecanismos propostos para explicar a lesão 
celular incluem: 
1. Isquemia tecidual: oxigênio insuficiente para 
suprir as demandas metabólicas de um tecido 
inflamado. 
2. Lesão citopática: lesão celular direta, 
principalmente secundária a disfunção 
mitocondrial por mediadores pró-inflamatóriose 
aumento de indução de apoptose. 
DIAGNÓSTICO 
• qSOFA ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade, mas 
alta especificidade para o diagnóstico de 
sepse. 
 
• SOFA: para cada sistema avaliado, o paciente 
receberá uma pontuação que varia entre 0 e 
4 (escore final de 0 a 24 ponto). 
 
• 0: sistemas não foram atingidos 
• 1 e 2: disfunção do órgão 
• 3 e 4: falência do órgão 
 
 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
 
 
O que define a disfunção é o aumento de 2 
pontos, então se o paciente tiver alguma 
condição de base que confira alguma 
pontuação no SOFA, ele só terá evidência de 
disfunção se aumentar 2 pontos em relação a 
essa pontuação prévia. 
 
CONDUTA E TRATAMENTO 
Uma vez tendo levantado a suspeita de Sepse, a 
gente deve manejar o paciente o mais rápido 
possível e isso envolve, logo de cara, monitorizá-
lo e garantir acesso vascular, sendo que por esse, 
já devem ser colhidos os exames necessários 
para definir o SOFA, ou seja: 
 
Além disso, é importante investigar o foco 
infeccioso e por isso deve ser solicitado também 
2 hemoculturas de sítios diferentes e culturas de 
todos os sítios pertinentes. Esses exames precisam 
ser feitos antes do início da terapia 
medicamentosa, contudo, não podemos atrasar 
a conduta inicial esperando o resultado! 
PACOTE DE 1 HORA 
Medir nível de lactato: o aumento do lactato 
indica que há hipóxia tecidual e a aceleração 
da glicólise aeróbica causada pelo excesso de 
estimulação beta-adrenérgica. Se o nível > 2 mol 
deve ser medido dentro de 2 ou 4 horas. 
Obter hemoculturas antes dos antibióticos. 
Administrar antibiótico de amplo espectro (antes 
da primeira hora após o atendimento ao 
paciente, preferencialmente após a coleta das 
culturas) 
Ressuscitação volêmica: é crucial para a 
estabilização da hipoperfusão tecidual. Deve ser 
iniciado imediatamente após o, e completado 
diagnóstico de sepse e/ou hipotensão e lactato 
>4 mol dentro de 3 horas de reconhecimento. A 
primeira escolha geralmente é a solução com 
cristaloide. 
Aplique vasopressores: se a ressuscitação 
volêmica não reestabelecer a PA, deve-se iniciar 
a administração dos vasopressores (ex 
noradrenalina) ainda na primeira hora a fim de 
atingir a PAM ≥ 65 mmHg 
Obs: Em casos de hipotensão ameaçadora a 
vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes 
ou durante a reposição volêmica. 
 
Infecção do Trato Urinário (ITU) 
Processo infecioso que acomete qualquer região 
do trato urinário, sendo que a presença de 
microrganismo patogênico detectado na urina, 
na uretra, na bexiga, no rim, na próstata ou 
epidídimo é indicativo de ITU. 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA 
Podem ser divididas em: infecções do trato 
urinário baixo (cistites, uretrites e prostatites) e 
infecções do trato urinário alto (pielonefrites e 
abscessos perinefréticos) 
NÃO COMPLICADA 
Ocorre em paciente com estrutura e função do 
trato urinário normal e é adquirida na 
comunidade. 
COMPLICADAS 
Infecção do trato urinário com repercussões 
sistêmicas que está associada a algumas 
condições pré-existentes do indivíduo que 
podem resultar em maior dificuldade no 
tratamento: anormalidades urológicas 
 
11 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
subjacentes (nefrolitíase, estenoses, obstruções, 
etc.), doenças sistêmicas (diabetes mellitus, 
imunossupressão, insuficiência renal crônica, 
transplante renal). 
ETIOLOGIA 
A ITU geralmente é causada por bactérias gram-
negativas (BGN) originárias da flora intestinal, de 
modo que a Escherichia coli é o principal agente 
causador em todas as classificações. 
No entanto, em mulheres com vida sexual ativa o 
coco gram-positivo Staphylococus saprophyticus 
é o segundo patógeno causador de ITU. 
FATORES DE RISCO 
Idade: mulheres em idade fértil. 
Gênero: Na mulher, há susceptibilidade se deve 
as características anatômicas: uretra mais curta e 
a maior proximidade do ânus com o vestíbulo 
vaginal e uretra. 
No homem, o maior comprimento uretral, maior 
fluxo urinário e o fator antibacteriano prostático 
(eliminação de zinco pela próstata) são 
protetores. 
Atividade sexual: o contato com a região do 
clitóris e uretra, o atrito durante a relação 
contribui. Sexo anal ou mesmo dos dedos com a 
vagina após tocar o ânus facilita a infecção. 
Gravidez: Os principais fatores que predispõem a 
grávida à ITU são a modificação da posição da 
bexiga, o aumento da capacidade vesical 
devido à redução do tônus vesical, o 
relaxamento da musculatura lisa da bexiga e do 
ureter. 
Obstrução do trato urinário 
Excesso ou falta de higiene íntima 
Cateterização urinária: A utilização de cateteres 
por longos períodos predispõe o paciente a 
desenvolver ITU assintomática. Recomenda-se a 
troca do cateter a cada 21 dias. 
FISIOPATOLOGIA 
Via ascendente: a maior parte dos patógenos 
acessam as estruturas do aparelho urinário 
ascendendo a partir da uretra chegando até a 
bexiga e parênquima renal. 
via hematogênica: ocorre quando há uma 
infecção em outra parte do corpo. Os 
microorganismos caem na corrente sanguínea e 
chegam nas vias urinarias, devido a intensa 
vascularização do rim. 
Virulência: A mucosa vesical é rica em mucina, 
substância que visa dificultar a aderência das 
bactérias na região. No entanto, a virulência 
bacteriana é a capacidade do patógeno em 
romper esta camada de mucina e aderir à 
camada mucosa ou célula urotelial. 
Para que isto se concretize, as estruturas 
bacterianas atuam melhorando sua motilidade 
(flagelo), conferindo resistência à fagocitose 
(cápsula) e permitindo a adesão irreversível da 
bactéria aos componentes da célula epitelial 
(fímbrias). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
CISTITE: 
• Disúria (dor ou dificuldade de micção) 
• Polaciúria (aumento da frequência das micções, 
associado à eliminação de volumes urinários) 
menores 
• Urgência miccional 
• Dor em região suprapúbica 
• Hematúria/ e ou urina turva (presença de piuria) 
• Incontinência urinária 
 A febre nas infecções baixas não é um sintoma 
usual. 
Os sintomas duram de 3 a 4 dias. 
Idosos podem ter apresentações atípicas como 
alteração do nível de consciência e/ou 
alterações do comportamento. 
PIELONEFRITE 
• Lombalgia 
• Náuseas ou vômitos 
• Calafrios 
• Febre (maior que 38°C) 
• Sinal de Giordano positivo (dor a punho 
percussão em região de loja renal) 
• Pode ou não ter associação de sintomas de 
cistite. 
 
12 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Obs: Febre, calafrios e dor lombar formam a 
tríade de sintomas característicos da pielonefrite, 
estando presentes na maioria dos casos. 
Os sintomas sugestivos de um quadro complicado 
são: 
• Urolitíase 
• Cólica nefrética 
• Hematúria macroscópica 
DIAGNÓSTICO 
Deve-se realizar uma anamnese bem detalhada 
buscando informações prévias como: 
• N° de ITUs por ano 
• Tratamento anteriores e duração 
• início recente de vida sexual ativa e n° de 
parceiros 
• Métodos contraceptivos 
• Métodos de higiene intima 
 
Além disso, deve-se realizar um exame físico geral 
e avaliando principalmente: 
 
• Temperatura axilar 
• Exame Abdominal 
• Sinal de Giordano (pielonefrite ou litíase renal) 
• Exame Ginecológico 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Devem ser solicitados exames complementares a 
fim de diagnosticar o quadro sugestivo do 
paciente. 
 
Urina rotina: Sensibilidade maior com a coleta da 
primeira urina da manhã, pela maior 
concentração e maior número de bactérias 
 
Alguns sinais sugerem infecção no resultado: 
 
• Leucocitúria (>10.000/ml) = piúria (achado 
universal em casos de cistite e pielonefrite) 
 
• Nitrito positivo (indica que na urina foram 
identificadas bactérias capazes de converter 
nitrato em nitrito) 
 
• Hematúria (presença de hemácias na urina) 
 
Obs: pacientes com presença de nitrito+ no 
exame de urina rotina é diagnóstico de infecção 
urinária, porém nitrito negativo não descarta a 
possibilidade de ser 
Urocultura: é o exame que define diagnóstico de 
ITU e identifica qual é o microrganismo 
responsável pela infecção. Deve ser solicitado 
com um antibiograma para avaliar o perfil de 
sensibilidade do respectivo patógeno para os 
agentes microbianos. 
 
O resultado é positivo quando se encontra uma 
contagem ≥ 100.000 Unidades Formadoras de 
Colônia por mL (UFC/mL). 
 
O ideal é realizar a coleta da urocultura antes do 
início do antibiótico empírico. 
TRATAMENTO 
CISTITE 
Quando há suspeita de ITU por meio do quadro 
clínico é preciso realizar tratamento empírico até 
que se obtenha o resultado da urocultura e 
antibiograma. 
O tratamento inicial deve cobrir os uropatógenos 
mais comuns, por exemplo com os 
fluoroquinolonas ou sulfonamidas. 
 
SMX-TMP = sulfametoxazol+trimetropim 
 
PIELONEFRITES 
Normalmente são hospitalizados, iniciando o 
tratamento com fluoroquinolona, por via 
intravenosa. 
Após 48h de início de terapia intravenosa pode 
passar para esquema oral caso haja sinais de 
melhora clínica 
Se não houver melhora após 72h deve-se realizar 
exames de imagens para afastar outras doenças 
 
13 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Lembrar de internar todos os pacientes, salvo 
mulher jovem não-grávida sem comorbidades, 
nesses casos pode se considerar tratamento 
ambulatorial. 
Se ambulatorial, prescrever os seguintes 
antibióticos (lembrar de reavaliar a paciente): 
PIELONEFRITE NÃO COMPLICADA (AMBULATORIAL) 
Ciprofloxacina 500 mg VO 12/12h por 7-10 dias 
Norfloxacina 400mg VO 12/12h por 7-10 dias 
Levofloxacina 750 mg VO 1x ao dia por 7-10 dias 
 
PROFILAXIA 
São medidas direcionadas principalmente para 
mulheres, que possuem ITU recorrente (> 3 
episódios em 1 ano ou > 2 episódios em 6 meses), 
são elas: 
• Ingestão oral de fluidos com frequência; 
• Aumentar a frequência miccional (a cada 2 a 3 
horas) 
• Urinar logo após o coito e/ou antes de se deitar 
• Aumentar a frequência de micções (a cada 2- 
3h); 
• Evitar uso de espermicidas como método 
anticoncepcional; 
• Profilaxia medicamentosa: SMZ-TMP 
200mg/40mg 1x/dia ou 3x/ semana ou 
Nitrofurantoína 50mg/ dia ou Cefalexina 
250mg/dia. 
• Profilaxia pós-coito: igual aos antibióticos 
utilizados na profilaxia geral; 
• Profilaxia em gestantes: Nitrofurantoína 50- 
100mg ou Cefalexina 250-500mg pós-coito ou 
antes de dormir. Se fator de risco para 
pielonefrite: usar profilaxia desde a 1º ITU da 
gestação; 
 
Dengue 
É uma doença infecciosa febril aguda sistêmica, 
que pode se apresentar de forma benigna ou 
grave, dependendo de alguns fatores, entre eles: 
o vírus envolvido, infecção anterior pelo vírus da 
dengue e fatores individuais como doenças 
crônicas (diabetes, asma brônquica, anemia 
falciforme). 
ETIOLOGIA 
A dengue é uma arboviros (doença transmitida 
por inseto), do gênero flavivírus, que é transmitida 
pelo mosquito Aedes aegypti e possui 4 sorotipos 
bem estabelecidos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e o 
DENV-4, 
Virulência: 2 > 3 > 4 > 1 
FISIOPATOLOGIA 
Depois da picada do inseto infectado, o período 
de incubação varia de 4 a 7 dias, durante os 
quais pode ou não apresentar sintomas 
dependendo de fatores intrínsecos. 
 
O aumento do número de células infectadas 
resulta na maior produção de citocinas incluindo 
TNF-alfa e INF-alfa e outros mediadores. 
Com a ativação desses mediadores, observa-se o 
aumento da permeabilidade vascular, 
 
14 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
extravasamento anormal de plasma, 
hipovolemia, choque e alterações hemostáticas; 
além disso pode haver apoptose de células 
endoteliais, causando ruptura da barreira das 
células. 
QUADRO CLÍNICO 
A infecção pelo vírus dengue pode ser 
assintomática ou sintomática. 
Quando sintomática, 3 fases clínicas podem 
ocorrer: febril, crítica e de recuperação 
FASE FEBRIL 
A primeira manifestação é a febre que tem 
duração de 2 a 7 dias, geralmente alta (39ºC a 
40ºC), de início abrupto, associada à cefaleia, à 
adinamia, às mialgias, às artralgias e a dor 
retroorbitária. 
Além disso, o paciente também pode ter 
náuseas e vômitos, anorexia, diarreia e 
exantema. 
a) Diarreia: costuma ser pouco volumosa, com 
fezes pastosas e numa frequência de 3-4x ao dia; 
b) Exantema: está presente em cerca de metade 
dos casos e na maioria das vezes se apresenta no 
padrão máculo-papular, afetando todo o corpo 
do paciente (face, tronco, MMSS, MMII, mãos e 
pés). 
Leucopenia, linfocitopenia → após segundo dia 
da doença. 
FASE CRÍTICA 
Esta fase pode estar presente em alguns pacientes, 
podendo evoluir para as formas graves. 
Caracteriza por uma melhora da febre entre o 3º e o 7º dia 
de doença, associada ao desenvolvimento de sinais de 
alarme. 
Sinais de alarme na dengue 
Dor abdominal intensa (referida ou à 
palpação) e contínua. 
Vômitos persistentes. 
Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, 
derrame pericárdico). 
 Hipotensão postural e/ou lipotimia. 
Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do 
rebordo costal. 
Sangramento de mucosa. 
Letargia e/ou irritabilidade. 
Aumento progressivo do hematócrito 
 
A presença de um desses sinais indica que o 
paciente está deteriorando e tem uma chance 
maior de evoluir com complicações da doença, 
sendo a principal: choque. 
Dengue grave 
podem manifestar-se com extravasamento de 
plasma, levando ao choque ou acúmulo de 
líquidos com desconforto respiratório, 
sangramento grave ou sinais de disfunção 
orgânica. 
Choque 
O choque ocorre quando um volume crítico de 
plasma é perdido através do extravasamento, o 
que geralmente ocorre entre o 4° e 5° dia (com 
intervalo entre 3 a 7 dias) de doença, geralmente 
precedido por sinais de alarme. 
O período de extravasamento plasmático e 
choque leva de 24 a 48 horas, costumando 
evoluir ao óbito em um intervalo de 12 a 24 horas 
ou a sua recuperação rápida, após terapia 
antichoque apropriada. 
 
FASE DE RECUPERAÇÃO 
O paciente começa a ter uma melhora 
progressiva dos sintomas e do estado geral. 
 
15 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Porém a fase crítica começa do mesmo jeito, 
então é importante continuar acompanhando o 
paciente e orienta-lo a retornar aos serviços caso 
identifique algum dos sinais de alarme. 
Nesta fase o débito urinário se normaliza ou 
aumenta, podem ocorrer ainda bradicardia e 
mudanças no eletrocardiograma. 
DIAGNÓSTICO 
Presença de quadro clínico clássico + período 
epidemiologicamente ativo (surtos) = dispensa 
qualquer outra investigação para a doença. 
O hemograma é muito útil para definir a conduta 
terapêutica e se o caso deve ser hospitalizado 
• A presença de linfócitos atípicos é comum, 
assim como a elevação transitória dos níveis de 
transaminases, que podem chegar a até 1.000 
U/L. 
• Baixa contagem de plaquetas (< 100.000/mm') 
também é muito frequente. 
Até 5 dias: ainda não vai ter desenvolvido 
sorologia para Dengue, então o que pode ser 
feito é a dosagem de partículas relacionadas ao 
próprio vírus causador 
- Pesquisa de Antígeno Viral (NS1) * 
- Teste de Amplificação Genética (RRT-PCR); 
- Imuno-histoquímica Tecidual 
- Cultura 
A partir de 5 dias: realiza-se a sorologia com 
pesquisa de anticorpos IgM e IgG. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
ZIKA VÍRUS 
A Zika é uma doença também causada por um 
flavivírus (o ZIKAV) transmitido pelo mesmo 
mosquito Aedes aegypti. 
Ela costuma passar por um período de 
incubação que dura de 2-14 dias, sendo que 
cerca de 80% dos indivíduos não manifestam 
qualquer sintoma após esse período. 
O outros 20%, no entanto, podem apresentar um 
quadro de: 
• exantema máculo-papular pruriginoso 
• febre baixa 
• fadiga 
• hiperemia conjuntival.O vírus da Zika possui o que chamamos de 
“neurotropismo”, ou seja, é um vírus que gosta do 
tecido nervoso e isso pode levar a uma série de 
complicações graves, sendo as mais comuns: 
a) Síndrome de Guillain-Barré, uma doença 
desmielinizante que cursa com dor e fraqueza 
muscular progressiva, além de perdas motoras e 
paralisia flácida; 
b) Microcefalia: o vírus atinge o SNC do feto via 
transplacentária e desacelera o crescimento 
neuronal, provocando alterações no crescimento 
ósseo e, consequentemente, redução do 
perímetro cefálico. 
Tratamento 
● Paracetamol ou dipirona para controle da 
febre manejo da dor, repouso, administração de 
líquidos 
● Erupções pruriginosas → anti-histamínicos 
CHIKUNGUNYA 
A Chikungunya é uma doença causada pelo 
vírus CHIKV (do gênero Alphavirus e família 
Togaviridae), o qual tem o Aedes aegypti como 
vetor. 
O período de incubação pode durar entre 1 e 12 
dias (média de 3-7 dias) e só depois disso é que 
ele entra no período sintomático da doença, o 
qual pode ser dividido em 3 fases distintas: 
FASE AGUDA 
• Febre alta de até 40ºC que dura no máximo 10 
dias 
 
• Poliartralgia intensa e incapacitante (comumente 
com edema periarticular), que acomete 
principalmente mãos, punhos e tornozelo. 
 
• rash eritematoso maculopapular (75% dos casos) 
sendo mais comum seu aparecimento por volta 
do 3º dia de sintomas. 
 
16 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
FASE SUBAGUDA 
Após cerca de 10 dias a febre desaparece 
marcando o início da fase subaguda. 
Essa fase pode se estender por até 3 meses e que 
é marcada persistência da dor articular, 
normalmente nas mesmas articulações 
previamente acometidas, mas que agora pode 
começar a cursar com rigidez matinal, edema e 
tenossinovite hipertrófica, podendo levar a 
complicações como a Síndrome do Túnel do 
Carpo. 
FASE CRÔNICA 
A fase crônica é marcada por uma evolução do 
quadro articular, podendo apresentar 
deformação e, em 20% dos casos, o fenômeno 
de Raynaud. 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DA DENGUE 
 
Estadiamento clínico 
GRUPO A Paciente com suspeita de 
dengue, mas sem sinais de alarme 
ou condições especiais 
GRUPO B Pacientes com suspeita de 
dengue e sem sinais de alarme, 
mas com condições especiais 
GRUPO C Paciente com diagnóstico de 
dengue e com sinais de alarme 
GRUPO D Paciente com diagnóstico de 
dengue grave, apresentando 
choque, hemorragia ou disfunção 
orgânica 
 
CONDUTA 
Grupo A: 
a) Exames laboratoriais e diagnósticos 
b) Prescrever paracetamol e/ou dipirona (não 
utilizar salicilatos ou AINES) 
d) 4) Orientar o paciente a fazer repouso, se 
hidratar bastante e retornar ao serviço o mais 
rápido possível caso apareça qualquer um dos 
sinais de alarme. 
e) Notificar 
GRUPO B: 
a) Manter o acompanhamento em leitos de 
observação, mas com a mesma conduta do 
Grupo A: exames diagnósticos, medicamentos 
para controle álgico e hidratação oral (também 
do mesmo jeito) e orientações. 
b) Se o hematócrito der NORMAL: tratamento 
ambulatorial, agendar o retorno até 48 horas 
após queda da febre ou imediata na presença 
de sinais de alarme 
c) Se surgirem sinais de alarme: seguir para 
GRUPO C. 
GRUPO C: 
 
a) Internação e reposição volêmica imediata 
(10mL/kg de soro fisiológico na 1ª hora), 
Obs: Devem permanecer em acompanhamento 
em leito de internação até estabilização – 
mínimo 48 horas 
b) Prescrever dipirona e/ ou paracetamol 
 
c) Realizar exames complementares obrigatórios: 
• Hemograma completo. 
• Dosagem de albumina sérica e transaminases. 
d) Realizar exames de imagem: radiografia de 
tórax e ultrassonografia de abdome. 
 
e) Solicitar outros exames conforme 
necessidade: 
• glicemia, 
• ureia, 
• creatinina, 
 
17 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
• eletrólitos, 
• gasometria, 
• TPAE 
• ecocardiograma. 
 
f) Se houver melhora do quadro, nós vamos 
readaptar a hidratação para 25mL/kg em 6h 
e se continuar melhorando, a próxima etapa 
é novamente 25mL/kg só que em 8h. 
 
g) Exame para confirmação – sorologia após 
5ºdia e PCR após 5ºdia 
 
h) Notificar o caso 
 
i) Orientar retorno conforme GRUPO B 
 
j) Caso contrário, se o paciente não apresentar 
qualquer melhora à intervenção, realoca-lo 
para o grupo 
 
GRUPO D: 
a) Reposição volêmica com solução isotônica de 
20ml/kg em até 20min, podendo repetir até 3 
vezes 
b) Reavaliação clínica a cada 15-30min e de 
hematócrito em 2 horas 
c) Se houver melhora retorna ao GRUPO C 
Pacientes devem permanecer em UTI até 
estabilização por no mínimo 48 horas 
d) Hemograma completo 
e) Albumina sérica e transaminases 
f) Radiografia de tórax e ultrassonografia de 
abdome 
g) Podem ser pedidos: glicemia, ureia, creatinina, 
eletrólitos, gasometria, TPAE e ecocardiograma 
h) Realizar os exames de confirmação 
i) Na persistência de choque: se o hematócrito 
estiver melhorando, usar albumina 0,5 – 1g/kg ou 
coloides sintéticos 10ml/kg/hora / se o 
hematócrito estiver piorando deve investigar a 
hemorragia e avaliar coagulação / na presença 
de hemorragia, transfundir concentrado de 
hemácias (10 – 15 ml/kg/dia) / na presença de 
coagulopatias, pode usar plasma 10 ml/kg, vit K 
endovenosa 1U para cada 5 – 10 kg) / considerar 
transfusão de plaquetas em sangramento 
persistente não controlado e com 
trombocitopenia e INR maior que 1,5x o normal 
j) Se o hematócrito estiver em queda mas o 
choque estiver se resolvendo e na ausência de 
sangramentos, observa-se sinais de desconforto 
respiratório, insuficiência cardíaca ou 
hiperhidratação 
k) Se a PA estiver normalizando, o hematócrito 
estiver melhorando, não houver sangramentos, a 
diurese estiver normal ou os sintomas abdominais 
tiverem sumido, pode-se suspender a infusão de 
líquidos 
l) Notificar o caso 
m) Orientar retorno como GRUPO B 
 
Hanseníase 
É uma doença infectocontagiosa, de evolução 
lenta, transmissível e de caráter crônico, que 
acomete principalmente os nervos periféricos e a 
pele. 
É considerada uma doença com potencial 
incapacitante quando não tratada, então é de 
notificação compulsória. 
ETIOLOGIA 
A hanseníase é causada pela infecção pelo 
Mycobacterium leprae, fracamente gram-
positivo, é um parasito intracitoplasmático de 
macrófagos e apresenta trofismo pelas células de 
schwann 
É uma bactéria que possui uma alta 
infectividade, mas baixa virulência e 
patogenicidade. 
TRANSMISSÃO 
Transmitido principalmente pelo ar e essa 
transmissão ocorre principalmente após contatos 
íntimos e prolongados com o portador. 
 
18 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
O período de incubação varia de 2-40 anos, mas 
em geral é de 2-5 anos, isso ocorre porque a 
reprodução do bacilo é binária simples a cada 
14 dias, demorando mais pra que a carga bacilar 
cause manifestações clínicas 
FISIOPATOLOGIA 
Após a infecção, o bacilo vai ser fagocitado por 
macrófagos e vai haver a apresentação às 
células T em associação com complexo de 
histocompatibilidade principal (MHC) classes I e II. 
Nesta etapa, há interação entre o macrófago e 
os linfócitos T, capazes de reconhecer o antígeno 
através de receptores de superfície, 
desencadeando a resposta imune celular. 
A partir daí, vai haver diferentes padrões de 
reações de reposta do hospedeiro que vai definir 
a forma de apresentação da hanseníase. 
Padrão Th1: O hospedeiro vai desenvolver uma 
resposta imune celular efetiva, com formação de 
granulomas e lise bacilar associado a produção 
de citocinas (IL-2, IFN-γ e TNF- α), responsáveis 
pela manutenção da resposta imune celular. 
Padrão Th2: não vai haver uma resposta celular 
efetiva e nem a formação de granulomas, 
havendo a multiplicação intracelular dos bacilos 
em macrófagos, associadas à liberação de 
citocinas supressorasde macrófagos (IL-4, IL-10). 
CLASSIFICAÇÃO E QUADRO CLÍNICO 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HANSENÍASE SEGUNDO A 
OMS 
Hanseníase 
paucibacilar (PB) 
Até 5 lesões cutâneas 
(sem bacilos 
detectáveis em 
esfregaços de pele). 
Hanseníase 
multibacilar (MB) 
Mais de 5 lesões 
cutâneas (pode 
apresentar esfregaço 
cutâneo positivo) 
 
A classificação de Madri classifica a doença em 
quatro subtipos: 
PAUCIBACILARES: hanseníase indeterminada e 
tuberculóide 
MULTIBACILARES: dimorfa e virchowiana 
HANSENÍASE INDETERMINADA (HI) 
• Lesão de pele geralmente única e mais clara do 
que a pele. 
 
• Não é elevada 
 
• Apresenta bordas mal delimitadas 
 
• Há perda da sensibilidade térmica e/ou dolorosa, 
mas a tátil (habilidade de sentir o toque) 
geralmente é preservada 
 
• A baciloscopia é negativa 
 
• Essa fase é não transmissível e não incapacitante 
 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE (HT): 
 
• Placa com bordas elevadas, bem delimitadas e 
centro claro (forma de anel ou círculo) e 
anestésica. 
 
• Pode se apresentar como um único nervo 
espessado com perda total de sensibilidade. 
 
• A baciloscopia é negativa e a biópsia de pele 
quase sempre não demonstra bacilos 
 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (HV) 
É a forma mais contagiosa da doença. 
• Não apresenta manchas visíveis 
 
• A pele apresenta-se avermelhada, seca, 
infiltrada. 
 
• É comum aparecerem caroços (pápulas e 
nódulos) escuros, endurecidos e assintomáticos 
(hansenomas) 
 
• Pode haver perda parcial a total das 
sobrancelhas (madarose) e também dos cílios 
 
• O suor está diminuído ou ausente de forma 
generalizada, 
 
• São comuns as queixas de câimbras e 
formigamentos nas mãos e pés e dor nas 
articulações. 
 
 
19 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
• Pode ocorrer espessamento dos lóbulos das 
orelhas, joelhos, cotovelos. 
 
• A baciloscopia é positiva 
 
HANSENÍASE DIMORFA (HD): 
 
É a forma mais comum de apresentação da 
doença (mais de 70% dos casos). 
 
Ocorre, normalmente, após um longo período de 
incubação (cerca de 10 anos ou mais). 
 
• Manchas de pele avermelhadas ou 
esbranquiçadas, com bordas elevadas, mal 
delimitadas na periferia. 
 
• Há perda parcial a total da sensibilidade, com 
diminuição de funções autonômicas (sudorese e 
vasorreflexia à histamina). 
 
• É comum haver comprometimento assimétrico 
de nervos periféricos, as vezes visíveis ao exame 
clínico 
 
• A baciloscopia é frequentemente positiva. 
 
REAÇÕES HANSÊNICAS 
São complicações inflamatórias agudas que se 
apresentam como emergências médicas 
REAÇÃO TIPO 1: caracteriza-se por exacerbação 
de lesões preexistentes, por meio de hiperestesia, 
eritema, edema e posterior descamação 
Na evolução, lesões pré-existentes podem ulcerar 
e também podem ser visualizadas novas lesões. 
A neurite é frequente e pode levar a danos 
neurais múltiplos e graves, resultando em 
deformidades e perda de função. 
REAÇÃO TIPO 2: também chamada de eritema 
nodoso hansênico (ENH) ocorre nas formas 
Virchowiana e Dimorfa-Virchowiana, com maior 
frequência após o início do tratamento 
(aproximadamente após 6 meses). 
Caracteriza-se por nódulos eritematosos, 
dolorosos, que podem ulcerar e evoluir com 
necrose e acometer todo o tegumento. 
Sintomas sistêmicos como febre, artralgia e 
fadiga, associados ao aumento de provas 
inflamatórias, podem estar presentes. 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese (contato constante com pessoas 
portadoras) + Exame Físico (avaliação 
dermatológica e neurológica) 
O diagnóstico é estabelecido definitivamente 
quando pelo menos uma das características: 
• Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração 
de sensibilidade; 
• Acometimento de nervo(s) periférico(s), com ou 
sem espessamento, associado a alterações 
sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; 
• Baciloscopia positiva de esfregaço 
intradérmico 
EXAME HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA DE PELE) 
Realizado a partir de material da biópsia 
coletada de lesão cutânea ou fragmento de 
nervo. 
A interpretação desses achados deverá ser 
realizada de acordo com o quadro clínico do 
paciente 
BACILOSCOPIA DE RASPADO INTRADÉRMICO 
Consiste na pesquisa de BAAR no esfregaço da 
linfa coletada de áreas suspeitas. 
Na ausência de lesões cutâneas, a baciloscopia 
pode ser coletada dos lóbulos das orelhas, dos 
cotovelos ou dos joelhos. 
Paciente paucibacilar (hanseníase 
indeterminada ou tuberculóide): baciloscopia é 
negativa. 
Paciente multibacilar (hanseníase dimorfa e 
virchowiana) : baciloscopia normalmente é 
positiva. 
Obs: Caso seja negativa, levar em consideração 
o quadro clínico para o diagnóstico e 
classificação desse doente 
TRATAMENTO 
 
20 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Formas PB e MB: esquema único de tratamento 
com 3 drogas (rifampicina, clofazimina e 
dapsona). 
 
TRATAMENTO DOS EPISÓDIOS REACIONAIS 
Deve-se pesquisar recidiva ou reinfecção e 
manter a busca de focos ativos intra-domiciliares. 
Reação hansênica do tipo 1: prednisona 1 
mg/kg/dia via oral ou dexametasona 0,15 
mg/kg/dia 
Em caso de neuralgia, associar antidepressivo 
tricíclico em dose baixa (amitriptilina 25 mg por 
dia), associado a clorpromazina 5 gotas (5 mg) 
duas vezes ao dia, ou a carbamazepina 200 a 
400 mg por dia. 
Reação hansênica tipo 2: iniciar talidomida 100 a 
400 mg/dia via oral, de acordo com a gravidade 
do caso. 
Associar prednisona 1 mg/kg/dia via oral em 
casos de comprometimento dos nervos 
periféricos ou de outros órgãos que não a pele ou 
se houver ulcerações extensas. 
Para neuralgia, utilizar o mesmo esquema 
antiálgico da reação tipo 1. 
PREVENÇÃO 
As medidas de controle da hanseníase tratar 
quem tem a doença e examinar os contactantes 
próximos. 
Em áreas endêmicas, as diretrizes da OMS 
recomendam a profilaxia (com rifampicina em 
dose única) para adultos e crianças ≥ 2 anos. 
A vacinação com BCG é parcialmente protetora 
para hanseníase; uma única dose parece ser 50% 
protetora, e 2 doses aumentam ainda mais a 
proteção 
Artrite Reumatoide 
É uma doença crônica, com fenômenos 
inflamatórios persistentes (duração maior do que 
seis semanas), na qual o alvo primário são as 
articulações (padrão simétrico, aditivo e 
periférico), sendo uma doença debilitante e com 
acentuado caráter sistêmico. 
FATORES DE RISCO 
Fatores hormonais: maior incidência da doença 
em mulheres no período da pré-menopausa ou 
pós-parto, e melhora dos sintomas durante a 
gestação. 
Considera-se como fator protetor o uso de pílulas 
anticoncepcionais, sugerindo-se que as 
oscilações hormonais das mulheres têm 
implicação na doença. 
Fatores ambientais: Tabagismo - o cigarro 
acelera as reações de citrulinização em proteínas 
pulmonares, o que dispara a produção de 
autoanticorpos. 
Fatores como o estresse e a dieta também já 
foram estudados e parecem contribuir mais para 
a gravidade da doença. 
Agentes Infecciosos: algumas infecções estão 
envolvidas no desenvolvimento da AR como 
agentes desencadeadores da doença. 
Componente genético: aumento da incidência 
da AR em parentes de primeiro grau dos doentes 
(especialmente se estes forem fator reumatóide 
positivo). 
O antígeno do CMH de classe II, HLA-DR4 foi 
identificado em 60 a 70% dos pacientes 
caucasianos afetados. 
FISIOPATOLOGIA 
Pré-disposição para a doença (FR+) + exposição 
a um antígeno = desencadeia a resposta 
autoimune contra as articulações sinoviais. 
 
21 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Membrana sinovial = tecido conjuntivo frouxo + 
revestimento de uma a duas camadas de 
células. 
Com a inflamação, na região da membrana 
sinovial vai formar um tecido granulomatoso com 
macrófagos, fibroblastos denominados de 
PANNUS, que induz a degradação do tecido 
conjuntivo e provocar erosões ósseas (aumenta 
sobrevida de osteoclastosna matriz óssea) 
Além disso, o líquido sinovial aumenta em volume 
(porque aumenta as cél B) e número de 
infiltrados de cél de defesa (principalmente 
polimorfonucleares). 
Resposta imune local: 
Na membrana sinovial, 40% das células são 
linfócitos T, predominantemente CD4+, com 
padrão Th1 que vão recrutar cél de defesa para 
conter o antígeno (macrófagos), liberando IL-1 e 
TNF alfa = destruição articular e perpetuação da 
inflamação. 
Estas duas citocinas induzem um fenótipo pró-
inflamatório nas outras células da membrana 
sinovial, estimulam a ativação dos linfócitos B e T, 
quimiotaxia, angiogênese... 
Já os linfócitos B são responsáveis pela produção 
do fator reumatóide, que é o auto-anticorpo que 
pode formar imunocomplexos, ativar 
complemento, atraindo polimorfonucleares para 
a articulação. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro articular característico da artrite 
reumatóide é precedido de manifestações gerais 
como fadiga, mialgia e febre. 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
• Dor e edema das articulações 
 
• Poliarticular, envolvendo principalmente as 
pequenas articulações de mãos e pés. 
 
• As articulações mais acometidas nos membros 
superiores são as do punho, 
metacarpofalangianas e interfalangianas 
proximais. 
 
• Caráter simétrico e aditivo. 
• Rigidez matinal prolongada (maior ou igual a 
uma hora) 
 
• Mão reumatoide: punho alargado pela sinovite + 
aumento de volume das metacarpofalangianas 
e/ou interfalangianas proximais 
 
• Presença de deformidades articulares como o 
desvio ulnar dos dedos, dedo em “pescoço de 
cisne” 
 
• Compressões neurológicas periféricas também 
podem ocorrer (síndrome do túnel do carpo) 
 
• Quanto ao envolvimento do joelho pode haver a 
formação de cistos sinoviais (cisto de Baker) que 
pode se estender para a fossa poplítea, 
panturrilha e face posterior da coxa. 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
Pele: nódulos subcutâneos (20% dos pacientes), 
quase exclusivamente naqueles com FR positivo 
e vasculite de pequenos vasos. 
Coração: pacientes com AR possuem risco 
cardiovascular aumentado devido a inflamação 
crônica. 
Pulmão: derrames pleurais, nódulos reumatoides 
e doença parenquimatosa pulmonar. 
Olhos: a manifestação mais comum é a 
ceratoconjutivite seca (olho seco). 
Neurológico: síndromes compressivas dos nervos 
periféricos (síndrome do túnel do carpo ou do 
tarso são comuns). 
Baço e fígado: síndrome de Felty: 
esplenomegalia, febre, neutropenia; 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese + exame físico + Exames laboratoriais 
e radiografias 
 
22 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
 
Uma pontuação maior ou igual a 6 classifica um 
paciente como tendo AR 
EXAMES COMPEMENTARES 
PROVAS INFLAMATÓRIAS 
São exames utilizados para monitorar a reação 
inflamatória (ou seja, a resposta do organismo 
frente à lesão tecidual). 
Proteína C reativa (PCR): Suas concentrações 
aumentam e diminuem rapidamente (detectada 
a partir de 4h pode chegar até 1000x o valor 
normal) 
Velocidade de hemossedimentação (VHS): 
medida indireta de concentração de proteínas 
de fase aguda, em especial a do fibrinogênio. 
Suas concentrações alteram lentamente e 
permanecem elevados por mais tempo. Tem 
pico em 7 a 10 dias e eleva-se 2 a 3 vezes o 
normal. 
Os níveis da VHS são fisiologicamente mais altos 
em mulheres, na gravidez e em idosos. 
Já os níveis da PCR são mais altos em pacientes 
obesos, tabagistas e mais baixos em pacientes 
que recebem tratamento imunossupressor. 
SOROLOGIA 
Fator reumatoide (FR): possui elevada 
sensibilidade na AR, mas é pouco específico, 
estando presente em outras patologias. 
Anticorpo antipeptídeo citrulinado (ACPA): 
apesar de ter sensibilidade menor, possui elevada 
especificidade para artrite reumatoide. 
São detectados atualmente por ELISA. Quando o 
anti-CCP é positivo, contribui para estabelecer o 
diagnóstico de AR, mas se negativo, não afasta a 
doença 
Obs: Além do valor diagnóstico, esses anticorpos 
têm valores prognósticos: sua presença está 
associada a doença mais grave, particularmente 
o ACPA, que indica doença erosiva grave 
EXAMES DE IMAGEM: 
Radiografias simples: falta de sensibilidade para 
identificar inflamação de partes moles e 
alterações ósseas iniciais da AR. 
As principais alterações radiográficas na AR 
incluem aumento das partes moles 
periarticulares, osteopenia periarticular, redução 
dos espaços articulares, erosões marginais, 
subluxações e anquilose óssea, com distribuição 
simétrica. 
Ressonância magnética: é mais sensível para 
detectar alterações inflamatórias e destruição 
articular nas fases iniciais da AR. 
 Ela contribui para a avaliação de todas as 
estruturas acometidas na AR (membrana e 
líquido sinovial, cartilagem, osso, ligamentos, 
tendões e suas bainhas). 
TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO 
O tratamento medicamentoso de AR inclui o uso 
de anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), 
glicocorticoides, imunossupressores e 
medicamentos modificadores do curso da 
doença (MMCD) – sintéticos e biológicos. 
AINE E GLICOCORTICOIDE: baixas doses diárias 
por curtos períodos (< 3 meses) para controle 
sintomático. 
 
23 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Efeitos colaterais dos glicocorticoides: 
osteoporose, úlcera gástrica, olhos inchados, 
aumento nos níveis de colesterol. 
IMUNOSSUPRESSORES: são usados no tratamento 
de manutenção da artrite reumatoide, já que, 
reduzem a resposta celular e possui propriedades 
anti-inflamatórias. 
MEDICAMENTOS MODIFICADORES DO CURSO DA 
DOENÇA SINTÉTICOS E BIOLÓGICOS 
PRIMEIRA ETAPA - Medicamentos modificadores 
do curso da doença sintéticos (metotrexato - 
MTX) 
Obs: o MTX possui alta taxa de toxicidade 
hepática, gastrointestinal e renal, sendo indicado 
o uso de ácido fólico (5 mg) / 1x por semana, 36h 
após o tratamento com MTX para redução da 
toxidade. 
SEGUNDA ETAPA - Medicamentos modificadores 
do curso da doença biológicos (anti-TNF e não 
anti-TNF) e sintéticos alvos específicos 
TERCEIRA ETAPA- Medicamentos modificadores 
do curso da doença biológicos (MMCDbio) e 
sintéticos alvos específico ((MMCDsae) 
Prescrever outro MMCDbio (anti-TNF ou não anti-
TNF) ou MMCDsae (baricitinibe ou tofacitinibe), 
desde que o medicamento selecionado não 
tenha sido usado anteriormente 
NÃO MEDICAMENTOSO 
Prescrição para exercícios físicos (reduzir 
limitação funcional) 
Órteses: suportar, alinhar, posicionar, imobilizar, 
prevenir ou corrigir deformidades, auxiliar na 
força muscular ou melhorar a função articular 
Indicação de tratamento cirúrgico 
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
Após 10 anos de doença, mais de 50% dos 
pacientes sofrem incapacidade significativa 
Em decorridos 15 anos apenas 40% são 
considerados aptos para o trabalho. 
Fator reumatóide: é o mais consistente preditor 
de mau prognóstico. A positividade do fator 
reumatóide tem sido associada tanto ao 
aparecimento de erosões ósseas no primeiro ano 
de doença quanto a uma piora funcional maior. 
■ Proteína C-reativa: a PCR é geralmente aceita 
como a melhor prova de fase aguda para 
indicar inflamação na AR. Valores 
persistentemente altos estão associados com 
uma taxa maior de progressão radiológica, 
desenvolvimento de osteoporose e piora 
funcional. 
 ■ Anti-CCP: dano articular e perda funcional 
 
Febre Reumática 
é uma doença autoimune sistêmica aguda que 
se manifesta como uma sequela tardia de uma 
faringoamigdalites causada pelo estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A (EBGA). 
A maior incidência da FR ocorre entre os 5 e 18 
anos de idade, sem predileção por raça ou sexo. 
Não é esperado FR em: 
- Infecção por outros tipos de estreptococos 
-Outras infecções estreptocócicas, que não são 
faríngeas como a sepse puerperal e pneumonias 
-Crianças < 4 anos: acredita-se que para 
manifestar a FR, tem a necessidade de ter uma 
maturidade imunológicaETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Para haver a FR, a infecção estreptocócica beta-
hemolítica deve ser faríngea (não é considerados 
outros sítios de infecções desses patógenos) 
A origem da doença está associada a uma 
reação cruzada de anticorpos. 
INTERAÇÃO 
Susceptibilidade genética do hospedeiro + fator 
bacteriano (mimetismo molecular) 
Mimetismo celular: semelhança estrutural entre 
um patógeno e as estruturas normais do 
hospedeiro, ou seja, as diferentes estruturas da 
bactéria simulam as estruturas do hospedeiro. 
 
24 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
- Cápsula da bactéria (ácido hialurônico) = 
sinóvia e cartilagem 
- Camada externa (Proteína M) = sarcolema 
miocárdico 
- Camada média (grupo de carboidratos A) = 
miocárdio 
-Camada interna(mucopeptídeo) = tecido 
valvular 
-Membrana protoplasmática = sarcolema 
miocárdico e núcleo caudado subtalâmico 
Portanto, esse mimetismo molecular justifica a 
predileção da resposta imune contra as 
articulações, coração e SNC 
REAÇÃO IMUNE CRUZADA 
Essa resposta depende da ação de linfócitos T e 
B, além da produção local de citocinas, 
causando lesões inflamatórias autoimunes. Caso 
se exacerbem, essas lesões podem se tornar 
irreversíveis 
-Resposta humoral Th2 e anticorpos = quadro 
mais brando e reversível (poliartrite e coreia) 
-Resposta celular Th1= quadro mais grave e com 
sequelas (cardite grave) 
QUADRO CLÍNICO 
ARTRITE 
Processo inflamatório das articulações (inchaço, 
calor, eritema, limitação significativo dos 
movimentos) 
Tem caráter migratório 
Poliarticular e assimétrica. 
A duração total do surto articular é de duas a três 
semanas, evoluindo para a cura, sem sequelas 
As articulações maiores das extremidades são 
geralmente comprometidas (joelhos e tornozelos, 
punhos e cotovelos) 
CARDITE 
Seu início é de caráter brando, podendo até ser 
subclínico. 
com o decorrer do desenvolvimento da FR, os 
episódios de cardite se tornam mais intenso, 
tendo um teor cumulativo, se tornando 
progressivamente mais fatal. 
A FR pode afetar todos os folhetos cardíacos 
podem ser afetados: endocárdio, miocárdio e 
pericárdio. 
O primeiro é SEMPRE acometido na cardite, 
sendo chamado de “valvulite”, ao passo que os 
demais folhetos podem ou não serem lesados 
Na maioria das cardites em pacientes com FR, o 
paciente apresenta universalmente valvulite 
mitral, podendo ou não ter uma lesão na valva 
aórtica associada e a principal complicação que 
encontrada no exame físico cardiovascular é a 
presença de sopros cardíacos. 
ERITEMA MARGINADO 
O eritema também é conhecido como um “rash” 
eritematoso maculopapular manifesta por 
eritemas com bordas nítidas, com centro claros, 
contornos arredondados ou irregulares 
têm caráter múltiplo, indolor, não pruriginosa, 
podendo se juntar com as adjacentes, formando 
manchas com formatos serpiginoso. 
São localizadas nas regiões do tronco, abdome, 
face interna dos membros superiores e inferiores, 
com exceção da face (diferente de qual outra 
doença reumatológica: isso, lúpus sistêmicos). 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
São múltiplos nódulos arredondados, variando de 
0,5 a 2 cm, firmes, móveis, indolores, recoberto 
por epiderme e sem sinais flogísticos. 
são encontrados sobre em cotovelos, punhos, 
joelhos, tornozelos, região occipital, tendão de 
Aquiles e coluna vertebral. 
Por fim, em relação ao tempo, esses nódulos 
possuem aparecimento tardio, geralmente 1 a 2 
semanas após as outras manifestações 
COREIA DE SYDENHAM 
Se instala após alguns meses (1 a 6 meses) e 
costuma durar entre 3 e 4 meses. 
 
25 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Essa desordem neurológica é caracterizada por 
bruscos movimentos rápidos involuntários e 
descoordenados, aparecendo durante o sono e 
se acentuando em situações de estresse e 
esforço físico. 
A fisiopatologia dessa manifestação consiste na 
ação autoimune de anticorpos que se ligam a 
neurônios dos núcleos da base, principalmente os 
núcleos caudados e o subtalâmico, interferindo 
no circuito motor do paciente, que apresentará 
esses movimentos involuntários 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese+ Exame físico + exames laboratoriais e 
radiológico 
 
PROVAS INFLAMATÓRIAS 
O PCR é o primeiro marcador a se elevar, nas 
primeiras 24h, mas tem seus níveis normalizados 
rapidamente, sendo o primeiro a reduzir. 
Já a VHS é o segundo marcador que tem seus 
índices séricos aumentados, se normalizando 
antes do fim da FR. 
TESTES IMUNOLÓGICOS 
Pesquisa do anticorpo antiestreptolisina O (ASLO): 
é o principal teste feito no diagnóstico de 
infecções estreptocócicas e pós-estreptocócicas, 
sendo encontrado em 80% dos pacientes com 
FR. Seus níveis séricos aumentam de forma 
considerável após 1 semana da 
faringoamigdalite. 
Anticorpo anti-DNAse B: se mantém elevados por 
mais tempo que essa última. 
EXAMES DE IMAGEM 
RX de tórax: evidencia aumento da área 
cardíaca devido miocardite ou derrame 
pericárdico moderado a grave. 
Eletrocardiograma: os achados são inespecíficos, 
geralmente transitórios e evidenciam alterações. 
Ecocardiograma Doppler: detecta a 
valvulopatia, disfunção miocárdica e pericardite, 
além de avaliar o desempenho cardíaco. 
TRATAMENTO 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
 Tem como objetivo erradicar o EBHGA da 
orofaringe. 
O agente de escolha é a penicilina benzatina 
por via intramuscular 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
Visa prevenir recorrências das infecções 
estreptocócicas. 
A primeira escolha também é a penicilina 
benzatina nas mesmas doses recomendadas 
para a profilaxia primária 
 
26 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
É recomendado a sua utilização a intervalos de 2 
a 3 semanas 
Pacientes que não manifestaram cardite: 
mantida até os 18 anos de idade ou 5 anos após 
último surto 
Pacientes com cardite, porém sem sequela: 
mantida até os 25 anos de idade ou 10 anos após 
último surto 
Pacientes que apresentaram cardite reumática e 
mantêm doença valvar sequelara: o tratamento 
deve ser mantido indefinidamente. 
PROGNÓSTICO E ASPECTOS BIOPSICOSSOCIAIS 
 
O prognóstico após a febre reumática depende 
se o coração foi ou não afetado. 
 
 Muitas crianças vão recuperar bem e não terão 
complicações e outras vão precisar tomar 
antibióticos por muito tempo para prevenir a 
reinfecção. 
 
As pessoas que têm febre reumática com cardite 
(inflamação do coração) podem desenvolver 
doenças cardíacas na vida adulta, e podem, 
eventualmente, precisar de cirurgia para corrigir 
as válvulas cardíacas danificadas. 
 
 
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) 
 
É uma doença inflamatória crônica autoimune, 
multissistêmica, polimórfica de causa 
desconhecida. 
 
Clinicamente, a doença apresenta períodos de 
exacerbação de atividade inflamatória, 
intercalados com remissão parcial ou completa 
dos sintomas. Em alguns pacientes, há a 
manutenção da atividade inflamatória crônica. 
 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
A etiologia de LES é multifatorial, sendo composta 
por fatores genéticos, epigenéticos, hormonais, 
ambientais e imunológicos. 
Genético: maior chance de desenvolver LES caso 
tenha parentes de primeiro grau acometidas. 
Outro fator importante é a deficiência de 
algumas proteínas do sistema complemento, 
especialmente C1q e C4. T 
Hormonal: O estrógeno diminui a apoptose de 
Linfócitos B, que produzem os auto anticorpos, 
estimula timócitos, macrófagos linf T, a liberação 
de citocinas e a expressão do HLA e de 
moléculas de adesão (VCAM e ICAM), por isso a 
idade fértil apresenta maior incidência. 
Infecções: podem intensificar respostas imunes 
indesejáveis. 
Ambientais: A luz ultravioleta (UV) tem papel na 
ativação da doença e a exposição solar 
determina a apoptose de queratinócitos com 
subsequente expressão de moléculas, comoRNP, 
Ro, nucleossoma e fosfolipídeos nos corpúsculos 
apoptóticos 
O tabagismo é segundo fator ambiental mais 
associado ao desenvolvimento do LES. Ele 
também reduz o efeito da hidroxicloroquina na 
terapêutica. 
FISIOPATOLOGIA 
A queda de corpos apoptóticos (fragmentos de 
células que sofreram apoptose) na circulação 
passa a ser reconhecido por uma imunoglobulina 
IgM autorreativa nos linfócitos B. 
Desse modo, os linfócitos B passam a reconhecer 
esse antígeno, associa ele com o MHC de classe 
II e externaliza para ser reconhecido pelos 
linfócitos T auxiliares. 
O TCR (receptor de linfócitos T) reconhece esse 
antígeno e secreta algumas citocinas para ativar 
os linfócitos B e estimular a produção de 
plasmócitos. 
Esses plasmócitos começam a secretar 
anticorpos IgG, que passam a reconhecer os 
corpos apopitóticos e ligar-se a eles. 
Esses anticorpos IgG ligados aos copos 
apoptóticos vão se associado e formando 
imunocomplexos, ativando o sistema 
complemento e estimulando a liberação de 
citocinas pró inflamatórias. 
 
27 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Obs: As moléculas de BLyS/BAFF mantém a 
sobrevida de linfócitos B, contribuindo para a 
produção de mais auto anticorpos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sintomas gerais como anorexia, perda de peso, 
febre, mialgia, artralgia, diminuição do apetite 
pode ser observadas como quadro inicial da 
doença e preceder o aparecimento de outras 
manifestações em meses. 
Linfadenopatia generalizada ou localizada, com 
predomínio das cadeias cervical e axilar, hepato 
e/ou esplenomegalia podem estar presentes. 
 PELE E ANEXOS 
Lúpus cutâneo agudo: é o mais conhecido no LES 
e sua forma localizada é descrita como rash 
malar ou rash em asa de borboleta, simétrica e 
fortemente associada à fotossensibilidade 
Essa lesão se apresenta como eritema na região 
malar e no dorso do nariz, transitório ou mais 
persistente. Geralmente poupa o sulco nasolabial 
e seu aparecimento acompanha os períodos de 
atividade da doença 
Lúpus cutâneo subagudo: presença de lesões 
eritematosas papuloescamosas (tipo 
psoriasiformes) ou anulares (tipo placas 
policíclicas), localizadas sobretudo em regiões de 
exposição solar (face, vespertílio e braços). 
Ambas as formas de lesão estão fortemente 
associadas à fotossensibilidade e à presença dos 
anticorpos anti-Ro/SSA. 
As lesões evoluem após o tratamento sem deixar 
cicatrizes profundas, mas produzem áreas de 
hipopigmentação que podem se tornar 
permanentes. 
Lúpus cutâneo crônico: engloba uma série de 
lesões, nas quais a discóide é a mais conhecida. 
Inicialmente, a lesão discóide clássica é 
caracterizada por placa eritematosa e 
hiperpigmentada que evolui com lentidão na sua 
periferia, deixando uma cicatriz central 
hipopigmentada com atrofia. 
Na maioria das vezes, esta lesão é única e 
preferencialmente encontrada na face, no couro 
cabeludo, no pavilhão auricular e no pescoço. 
As úlceras orais também fazem parte dos critérios 
diagnósticos; geralmente não são dolorosas, 
sendo relacionadas à atividade inflamatória da 
doença. 
A vasculite cutânea varian desde lesões do tipo 
urticária até grandes úlceras necróticas. 
MUSCULOESQUELÉTICAS 
Presença de artralgia e/ou artrite a maioria dos 
casos cursa com quadros de poliartrite simétrica 
episódica, de caráter migratório, e quase sempre 
não deformante. 
A rigidez matinal é bastante proeminente e 
também compromete pequenas e grandes 
articulações 
Artropatia tipo Jaccoud: desvio ulnar seguido de 
subluxação, deformidades do tipo pescoço-de-
cisne e subluxação das interfalangianas do 
polegar 
As deformidades são reversíveis 
CARDIORRESPIRATÓRIAS 
A pericardite pode ser a primeira manifestação 
do LES em 5% dos quadros. 
A miocardite sintomática: presença de 
taquicardia persistente e sinais clínicos de 
insuficiência cardíaca aguda. 
As alterações valvulares: espessamento valvar, 
massas ou vegetações, regurgitação e, 
raramente, estenose. 
A endocardite de Libman-Sacks: presença de 
vegetações verrucosas localizadas próximas das 
bordas valvares. 
Pleurite: derrame pleural 
RENAIS E HEMATOLÓGICAS 
Em geral, as manifestações renais surgem nos 
primeiros 2 a 5 anos da doença e, quando se 
apresentam como a manifestação inicial do LES, 
pioram o prognóstico desses pacientes. 
 
28 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
A presença de hematúria, 
leucocitúria,proteinúria, e creatina aumentada 
são indícios de comprometimento renal 
Em relação às manifestações hematológicas, a 
leucopenia e linfopenia são encontradas com 
alta frequência no LES. A plaquetopenia pode ser 
a primeira manifestação da doença. 
A anemia de doença crônica também pode 
ocorrer 
GASTROINTESTINAIS 
Em grande parte, são queixas inespecíficas, 
como dor abdominal, náuseas e vômitos 
Icterícia também pode está presente e, em 
geral, é consequência de hepatite, pancreatite 
ou hemólise. 
NEUROPSIQUIÁTRICAS 
As manifestações neuropsiquiátricas podem 
preceder, ocorrer simultaneamente ou algum 
tempo após o início da doença durante os 
períodos de atividade ou quando o LES se 
encontra inativa. 
A psicose pode se manifestar nas suas diferentes 
formas, como esquizofrenia e distúrbios bipolares. 
DIAGNÓSTICO 
Manifestações clínicas + alterações laboratoriais, 
desde que outras doenças sejam excluídas 
 
Necessário que estejam presentes no mínimo, 4 
critérios, incluindo pelo menos 1 clínico e 1 
imunológico (exceto na presença de biópsia 
renal positiva) confirma diagnostico. 
A doença também é diagnosticada quando a 
nefrite é confirmada por biópsia na presença de 
FAN positivo ou anticorpo anti-dsDNA positivo. 
PROVAS INFLAMATÓRIAS 
VHS: está aumentado na atividade de doença 
refletindo a fase aguda dos processos 
inflamatórios, porém pode persistir elevado 
mesmo após o controle da doença, não se 
correlacionando com sua atividade inflamatória. 
PCR: é geralmente baixa no LES e aumenta nos 
processos infecciosos, auxiliando por vezes no 
diagnóstico diferencial destas duas condições 
TESTES IMUNOLÓGICOS 
Teste do fator antinuclear (FAN): positivo em títulos 
altos na maioria dos pacientes, em particular 
durante os períodos de atividade de doença. 
Obs: A positividade desse exame não é 
específica do LES e pode ocorrer em outras 
doenças autoimunies, doenças infecciosas e 
neoplásicas e até mesmo em indivíduos 
saudáveis. 
Anti-dsDNA nativo: tem alta especificidade no 
LES, e altos títulos representam atividade de 
doença, principalmente renal. 
Anticorpo anti-Sm: indica especificidade para o 
LES, apesar de ser positivo em cerca de apenas 
30% dos casos. 
Anti-Ro/SS-A: é encontrado no lúpus e na 
Síndrome de Sjogren, É detectado em cerca de 
80% dos pacientes com lúpus eritematoso 
cutâneo subagudo. 
Anti-Ro: está relacionado com o lúpus neonatal e 
bloqueio congênito em crianças nascidas de 
mães com esse autoanticorpo. 
Anticorpos antiproteína P ribossomal (anti-P): são 
marcadores específicos de LES, ocorrendo em 10 
a 20% dos casos e, possivelmente, apresentando 
associação com manifestações 
neuropsiquiátricas da doença. 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS 
 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
Educação: informar, ao paciente e aos familiares, 
o que é a doença, sua evolução, riscos e os 
recursos disponíveis para diagnóstico e 
tratamento. 
Apoio psicológico: transmitir otimismo e 
motivação para o tratamento, além de estimular 
os projetos de vida. O paciente deve ser capaz 
de levar sua vida social, profissional e afetiva de 
forma normal. 
Deve-se orientar sobre a proteção contra a luz 
solar ou outras formas de irradiação ultravioleta 
pelos riscos de exacerbação não só das lesões 
cutâneas, mas também de quadros sistêmicos. 
O tabagismo pode dificultar a