Dislipidemias e risco cardiovascular

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Bianca Cardoso e Santos 
 
DISLIPIDEMIAS 
É um distúrbio do metabolismo lipídico com aumento principalmente do colesterol e/ou triglicérides. 
A dislipidemia é um fator de risco cardiovascular relevante para o desenvolvimento da aterosclerose. 
Brasil revelam prevalências de dislipidemia de 43% a 60%, 65 a 74 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
Lipídeos derivam da dieta (exógenos) ou síntese celular (endógenos). 
Dos pontos de vista fisiológico e clínico, os lípides biologicamente mais relevantes são: 
 Fosfolípideos: compõem a membrana celular. 
 Colesterol: precursor dos hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D. 
 Triglicérides: formados por 3 ácidos graxos + glicerol. Usados como armazenamento energético 
no tecido adiposo e muscular. 
 Ácidos graxos. 
Os triglicérides representam a maior parte das gorduras ingeridas. Após ingestão, as lipases pancreáticas 
hidrolizam os TG em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos. Sais biliares liberados na luz 
intestinal emulsificam estes e outros lípides oriundos da dieta e da circulação entero-hepática, com 
formação de micelas. 
A solubilização dos lípides sob a forma de micelas facilita sua movimentação através da borda em escova 
das células intestinais (absorção). 
 Lipoproteínas: 
As lipoproteínas permitem a solubilização e o transporte dos lípides, que são substâncias geralmente 
hidrofóbicas. 
São compostas por lípides e proteínas denominadas Apolipoproteínas (apo). 
Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos: 
 Ricas em triglicerídeos: maiores e menos densas: 
 Quilomícrons, de origem intestinal; 
 Lipoproteínas de Densidade Muito Baixa (VLDL, sigla do inglês very low density 
lipoprotein), de origem hepática; 
 Ricas em colesterol: 
 Lipoproteínas de densidade baixa ou low density lipoprotein (LDL): “colesterol ruim” 
transporta colesterol do fígado para o sangue/tecidos. 
 Lipoproteínas de Alta Densidade (HDL, do inglês high density lipoprotein), recolhe 
o colesterol oxidado nas LDL de tecidos periféricos para o fígado, “colesterol bom”. 
Existe ainda uma classe de lipoproteínas de densidade intermediária ou intermediary density lipoprotein 
(IDL) IDL - molécula intermediária por depleção de TG do VLDL por lipase, rapidamente recolhida ao 
fígado gera LDL por HMGCoA redutase. 
Na aterogênese o papel do colesterol total, particularmente o contido nas partículas de LDL, tem 
importante relação com o desenvolvimento de doença arterial coronariana, assim como a elevação de 
triglicerídeos. 
 
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Níveis de LDL-C maiores de 100 mg/dL parecem estar relacionados com maior risco do desenvolvimento 
de eventos ateroscleróticos. Quando o LDL está em excesso no sangue, lesa os vasos e ainda se 
deposita na parede, formando as placas de ateroma (gordura). 
Já baixos níveis de colesterol nas partículas de HDL se associam a um maior risco de morbimortalidade 
por DAC. Níveis elevados de HDL, por outro lado, se associam ao menor risco. 
Outra situação clínica, não cardiovascular, associada à dislipidemia, particularmente à 
hipertrigliceridemia, é a pancreatite aguda. Níveis de triglicerídeos maiores do que 500 mg/dL podem 
precipitar ataques de pancreatite aguda. 
CLASSIFICAÇÃO 
As dislipidemias podem ser primárias: “sem causa aparente”, relacionando-se com a dieta inadequada, 
sedentarismo, hiperlipidemias familiares. Ou secundárias: relacionadas a alguma doença/fator de risco, 
como ao DM, hipotireoidismo, estrógeno exógeno, medicamentos (corticoide, betabloqueadores), etc. 
As primárias podem ser classificadas por meio de análises bioquímicas, levando em consideração os 
valores de CT, LDL-C, TG e HDL-C e compreende quatro tipos principais bem definidos: 
1. Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl); 
2. Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos triglicerídeos (≥ 150 mg/dl) que reflete o 
aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. 
3. Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). 
4. HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em 
associação a aumento de LDL-C ou de TG. 
DIAGNÓSTICO 
Baseia-se na dosagem dos lipídios séricos: colesterol total, HDL-C e triglicerídeos. 
A dosagem direta do LDL-C não é necessária, podendo o cálculo ser feito por meio da fórmula de 
Friedewald (LDL = (CT - HDL) - (TG/5)), quando o valor dos triglicerídeos for inferior a 400 mg/dL. 
 
*Se TG > 400 mg/dL, calcular CT não HDL = CT - HDL. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Para o diagnóstico e a detecção dos pacientes sob risco de desenvolvimento de eventos 
cardiovasculares, o primeiro passo é a identificação dos pacientes que já apresentam manifestação da 
doença aterosclerótica (doença arterial coronariana e periférica, insuficiência cardíaca isquêmica, ataque 
isquêmico transitório e acidente vascular cerebral isquêmico). Eles têm elevado risco de novos. 
A avaliação de risco é feita através do Escore de Risco de Framingham que avalia o risco cardiovascular 
nos próximos 10 anos em indivíduos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica. 
 
 
 
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Para determinar o RCV deve-se classificar o paciente de acordo com seus fatores de risco: 
1. Paciente com apenas 1 fator de risco baixo/intermediário, não há necessidade de calcular o 
RCV, pois é considerado bairo risco e tem menos de 10% de chance de apresentar um evento 
cardiovascular em 10 anos. 
2. Paciente com pelo menos 1 fator de risco alto, não é necessario calcular o RCV, pois ele já é 
considerado alto risco cardiovascular e tem mais de 20% de chances de desenvolver um evento 
cardiovascular em 10 anos. 
3. Paciente que apresenta mais de um fator baixo/intermediário há necessidade de calcular o RCV, 
pois ele pode mudar para baixo ou para alto risco ou permanecer em risco intermediário. 
Após essa determinacao é necessario calcular o numero de pontos atribuidos as variaves de risco 
previsto na Escala de Framingham (genero, idade, colesterol total, tabagismo, PA, colesterol HDL). 
 
 
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Ao somar as pontuações determina-se o RCV e as metas a serem alcançadas: 
 
 
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TRATAMENTO 
Tem por objetivo final a redução de eventos cardiovasculares, incluindo mortalidade, bem como a 
prevenção de pancreatite aguda associada à hipertrigliceridemia grave. 
 Medidas não farmacológicas: 
Deve ser recomendada a todos os pacientes com dislipidemia terapia nutricional, exercícios físicos e 
cessação do tabagismo, no mínimo. 
 Terapia nutricional: 
A quantidade de gorduras saturadas e de colesterol presentes nos alimentos influencia diferentemente os 
níveis lipídicos plasmáticos, em especial a colesterolemia. 
Para reduzir a ingestão de colesterol deve-se diminuir o consumo de alimentos de origem animal, em 
especial carne gordurosa, vísceras, leite integral e seus derivados, embutidos, frios, pele de aves e gema 
de ovos. 
Recomenda-se a substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados. 
Para diminuir o consumo de ácidos graxos saturados, aconselha-se a redução da ingestão de gordura 
animal (carnes gordurosas, leite e derivados), de polpa e leite de coco e de alguns óleos vegetais que 
contêm quantidades significativas de ácidos graxos saturados, como os óleos de palma, de coco e de 
dendê. 
 Exercício físico: 
Exercícios físicos são eficazes principalmente como coadjuvantes da dieta no tratamento da 
hipertrigliceridemia associada à obesidade. 
Devem ser adotados com frequência de 3-6 vezes/semana e prescrição média de 150 minutos/semana 
de exercícios leves a moderados. 
Atividades aeróbicas, exercícios contra resistência e de flexibilidade estão indicados. 
 
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 Cessar tabagismo. 
O hábito defumar pode estar associado à redução significativa dos níveis de HDL-C. 
 Medidas medicamentosas: 
 
 ESTATINAS 
Devem ser usadas via oral, em dose única diária preferencialmente à noite para se obter o efeito máximo. 
Agem reduzindo a síntese de LDL (inibe a HMGCoA redutase que converte IDL em LDL), com isso 
aumenta os receptores de LSL nos hepatócitos, retirando mais LDL da circulação. 
 
Contraindicado em hepatopatias agudas, gestação e lactação. 
 FIBRATOS 
Devem ser tomados preferencialmente em horário afastado das estatinas, quando estas forem usadas 
concomitantemente, para diminuir o risco de toxicidade, ou seja, pela manhã. 
São utilizado em hipertrigliceridemias graves (>500) ou quando contraindicação de estatina. 
Ativam receptores (PPAR-alfa) que ativam a LPL que hidrolisa o TG. 
 
 
 ÁCIDO NICOTÍNICO 
Utilizam-se 2 a 3 g/dia (início do efeito terapêutico com 1 a 2 g/dia), ajustados conforme o efeito ou a 
tolerância. 
Devido à baixa tolerância imediata a doses elevadas, inicia-se o tratamento com doses baixas (250 mg 
em dose única após o jantar), com aumento gradual a cada 2 a 4 semanas, até atingir a dose eficaz. 
 
 
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 EZEMTIMIBA 
10mg/dia. 
Diminui a absorção de CT por inibir receptor NPC1-L1. Não afeta absorção de vitaminas lipossolúveis. 
Adjuvante à estatina em alto RCV ou terapia em intolerância à estatina. 
 EVOLOCUMABE e ALIROCUMABE 
São inibidores da PCSK0 (enzima que degrada os receptores de LDL aumentando seus níveis na 
circulação). 
Usados quando alto RCV quando o tratamento com a estatina em dose máxima não atingiu a meta 
terapêutica. 
BENEFÍCIOS ESPERADOS 
1. Estatinas: prevenção de eventos cardiovasculares maiores, incluindo morte, IAM, acidente vascular 
cerebral e revascularização, entre outros; 
2. Fibratos: prevenção de eventos cardiovasculares maiores quando utilizados em pacientes com 
hipertrigliceridemia associada a HDL baixo e prevenção de pancreatite aguda; 
3. Ácido nicotínico: prevenção de eventos cardiovasculares maiores.