METABOLISMO DO DIABETES - RESUMO

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Resumo
P R O D U Ç Ã O : V I T O R D A N T A S
P R O D U T O R V E R I F I C A D O D O P A S S E I D I R E T O
Metabolismo
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 
TUTORIA 07/SESSÃO 09 
OBJETIVOS: 
→ Explicar as alterações metabólicas do diabetes 
tipo 1 e 2 
→ Explicar as manifestações cl ínicas da diabetes 
tipo 1 e 2 
→ Conceituar os erros/danos médicos 
 ↪ Explicar as alterações metabólicas do diabetes 
tipo 1 e 2 
A diabetes mellitus é uma doença metabólica que afeta 
milhões de pessoas em todo o mundo, cada vez mais cedo, 
acarretando complicações adjacentes que podem aumentar 
a morbilidade. Como tal, esta patologia tem vindo a ser 
acompanhada por várias organizações mundiais de saúde, 
com o objetivo de criar medidas e guias para diminuir a sua 
evolução e o número de novos casos, que se tem mostrado 
exponencial. É classificada em diabetes tipo 1, tipo 2 e 
gestacional, estando cada uma delas associada a alterações 
nas células β e/ou na secreção de insulina. 
 
Estas alterações afetam as vias metabólicas das proteínas, 
lipídeos e hidratos de carbono, resultando daí as doenças 
secundarias que se manifestam na diabetes. De uma 
maneira geral, as vias metabólicas mais afetadas nesta 
patologia, embora variem de acordo com o tipo da 
diabetes, são as dos hidratos de carbono e as dos lipídios, 
especialmente porque ambas são essenciais para o 
fornecimento e armazenamento de energia. O 
metabolismo das proteínas é também alterado, a nível da 
síntese proteica, com alterações na transcrição genética de 
vários intervenientes nas vias metabólicas, e da produção 
de intermediários para o ciclo de Krebs e de proteínas 
intracelulares. De uma maneira geral, as vias metabólicas 
mais afetadas nesta patologia, embora variem de acordo 
com o tipo da diabetes, são as dos hidratos de carbono e as 
dos lipídios, especialmente porque ambas são essenciais 
para o fornecimento e armazenamento de energia. O 
metabolismo das proteínas é também alterado, a nível da 
síntese proteica, com alterações na transcrição genética de 
vários intervenientes nas vias metabólicas, e da produção 
de intermediários para o ciclo de Krebs e de proteínas 
intracelulares. Na diabetes, embora o indivíduo tenha 
hiperglicemia, como os tecidos não conseguem captar a 
glicose devido a falhas nos transportadores da mesma, o 
organismo reage como se houvesse falta desta hexose, 
aumentando as vias para a sua produção e para obtenção 
de energia, através do aumento da glIconeogênese, da 
lipólise e da produção de corpos cetônicos. 
 Dados estatísticos: 
 O Diabetes afeta cerca de 12% da população no 
Brasil (aproximadamente 22 milhões de pessoas) 
 De acordo com a OMS, em 2006 havia cerca de 
171 milhões de pessoas doentes da Diabetes. 
 É estimado que em 2030 esse número dobre. 
 O aumento do índice de Diabetes em países em 
desenvolvimento segue a tendência de 
urbanização e mudança de estilos de vida. 
 A diabetes está na lista das 5 doenças de maior 
índice de morte no mundo. 
 De acordo com a American Diabetes Association 
existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não 
diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas 
que poderiam ser consideradas pré-diabéticas. 
Diabetes tipo 1 
A doença é caracterizada por uma deficiência absoluta de 
insulina causada por um ataque autoimune às células β do 
pâncreas. No diabetes tipo 1, as ilhotas de Langerhans 
tornam-se infiltradas com linfócitos T ativados, levando a 
uma condição denominada de insulite. Em um período de 
anos, esse ataque autoimune leva à depleção gradual da 
população de células β. Contudo, os sintomas aparecem 
abruptamente quando 80 a 90% das células β foram 
destruídas. Nesse ponto, o pâncreas falha em responder 
adequadamente à ingestão de glicose, e a terapia com 
insulina é necessária para restaurar o controle metabólico e 
prevenir a cetoacidose grave. Essa destruição requer um 
estímulo ambiental (como uma infecção virai) e um 
determinante genético, o qual permite às células p serem 
reconhecidas como "estranhas". 
Obs.: Entre gêmeos monozigóticos (idênticos). se um deles 
desenvolve diabetes melito tipo 1, o outro gêmeo têm somente 
30 a 50% de chance de desenvolver a doença. No diabetes tipo 
ao contrário, a influência genética é mais forte, e, praticamente 
em todos os casos envolvendo gêmeos monozigóticos, a doença 
se desenvolve em ambos os indivíduos. 
→ Diagnóstico do diabetes tipo 1 
O início do diabetes tipo 1 ocorre tipicamente durante a 
infância ou a puberdade, e os sintomas se desenvolvem 
rapidamente. Pacientes com diabetes tipo 1 podem 
geralmente ser reconhecidos pelo aparecimento abrupto 
de poliúria (micção frequente), polidipsia (sede excessiva) e 
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polifagia (fome excessiva), frequentemente desencadeados 
por estresse ou por uma doença. Esses sintomas são 
geralmente acompanhados por fadiga, perda de peso e 
fraqueza. O diagnóstico é confirmado por uma glicemia no 
jejum maior do que 126 mg/dl , comumente acompanhada 
por cetoacidose. 
• Teste de tolerância à glicose. 
No passado, o teste de tolerância à glicose era um teste 
comumente empregado para o diagnóstico de diabetes 
melito. O paciente recebe 75 g de glicose via oral após oito 
horas de jejum. As concentrações de glicose sanguínea são 
determinadas em intervalos de 30 minutos durante 3 horas. 
A glicemia no jejum é inicialmente alta (maior do que 126 
mg/dl) em diabéticos e sobe para concentrações maiores 
que 200 mg/dl após a administração oral de glicose. A taxa 
da filtração glomerular de glicose excede a da reabsorção 
tubular no rim, e a glicose aparece na urina. Em contraste, 
indivíduos normais mostram níveis de glicose sanguínea no 
jejum menores que 11 O mg/dl e um aumento para taxas 
abaixo de 140 mg/dl após a ingestão de glicose. 
• Resultados falso-positivos. 
O teste de tolerância à glicose origina muitos resultados 
falso-positivos, pois o teste por si só pode ser estressante, 
causando liberação de adrenalina. Esse hormônio diminui a 
liberação de insulina das células β e, assim, prejudica a 
resposta à ingestão de glicose. Assim sendo, o teste de 
tolerância à glicose é geralmente usado em situações nas 
quais o diagnóstico é incerto ou como um teste para 
diabetes gestacional. Para a população em geral, o teste de 
glicose sanguínea no jejum (GSJ) é o teste diagnóstico mais 
comumente utilizado. 
Alterações metabólicas no Diabetes tipo 1: 
As anormalidades metabólicas do diabetes melito resultam 
de uma deficiência de insulina e um relativo excesso de 
glucagon. Esses níveis hormonais aberrantes afetam de 
forma mais marcante o metabolismo de três tecidos: 
fígado, músculo e tecido adiposo. 
→ Hiperglicemia e cetoacidose: 
 Níveis elevados de glicose e cetonas no sangue são as 
características do diabetes melito não-tratado. A 
hiperglicemia é causada por um aumento na produção de 
glicose hepática, juntamente com uma diminuição na sua 
utilização periférica, devida à incapacidade das células 
musculares e das adiposas de captarem glicose. A cetose 
resulta de uma mobilização aumentada de ácidos graxos do 
tecido adiposo, combinada com uma síntese hepática 
acelerada de 3-hidroxibutirato e acetoacetato. A 
cetoacidose diabética ocorre em 25 a 40% dos casos com 
diagnóstico recente de diabetes tipo 1 e pode ocorrer 
novamente se o paciente adoece (mais comumente com 
uma infecção) ou não se submete à terapia. A cetoacidose é 
tratada pela reposição de fluidos e eletrólitos, seguindo-se 
a administração de doses baixas de insulina, para corrigir 
gradualmente a hiperglicemia sem causar hipoglicemia. 
 
→ Hipertriacilglicerolemia: 
Nem todos os ácidos graxos que chegam ao fígado podem 
ser oxidados ou utilizados na síntese de corpos cetônicos. O 
excesso de ácidos graxos é convertido em triacilgliceróis, 
que são empacotados e secretados em lipoproteínas de 
muito baixa densidade (VLDLs). Quilomicra são sintetizados 
a partir dos lipídeos da dieta, pelas células da mucosaintestinal, após a refeição. . Como a degradação das 
lipoproteínas no tecido adiposo, catalisada pela lipase 
lipoprotéica (localizada na parede dos vasos), é baixa nos 
diabéticos (a síntese da enzima está diminuída quando os 
níveis de insulina estão baixos), os níveis plasmáticos de 
quilomicra e VLDL estão elevados, resultando em 
hipertriacilglicerolemia. 
 
→ Comparação entre o diabetes tipo 1 e o jejum: 
Muitas das alterações metabólicas no diabetes 
assemelham-se àquelas descritas para o jejum, exceto que 
elas são mais exageradas. Portanto, identificar as diferenças 
metabólicas entre diabetes e jejum é essencial para o 
entendimento da doença. Elas incluem: 
• Níveis de insulina: A insulina está praticamente ausente 
no sangue do diabético tipo 1, e não meramente baixa, 
como no caso do jejum. Assim, os efeitos metabólicos do 
glucagon, no diabetes, praticamente não têm oposição, 
mas, no jejum, são fracamente limitados pelos níveis basais 
de insulina presentes. 
• Níveis de glicose sanguínea: Pessoas com diabetes 
exibem uma hiperglicemia característica, enquanto 
indivíduos privados de alimento mantêm um nível de 
glicose sanguínea próximo do normal. A ausência de glicose 
da dieta, no jejum, e a moderada restrição sobre a 
gliconeogênese imposta pelo nível basal de insulina, 
impedem o desenvolvimento de hiperglicemia. 
• Cetose: A mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo 
e a cetogênese hepática são maiores no diabetes do que no 
jejum. Como resultado, a cetoacidose observada no 
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diabetes é muito mais grave do que aquela observada no 
jejum. 
• Hipertriacilglicerolemia: No diabetes, a concentração 
significativa· mente elevada de ácidos graxos, que estão 
sendo liberados dos adipócitos em resposta aos níveis 
baixos de insulina, promove a síntese hepática de 
triacilgliceróis. Lipídeos da dieta também contribuem para a 
hipertriacilglicerolemia no diabetes, enquanto no jejum os 
lipídeos da dieta não estão em questão, e os triacilgliceróis 
armazenados são degradados somente quando necessários 
ao organismo. Portanto, não ocorre a 
hipertriacilglicerolemia. 
Tratamento do diabetes tipo 1 
Pacientes com diabetes tipo1 praticamente não possuem 
qualquer célula P funcional e não podem responder às 
alterações de nutrientes circulantes e nem manter uma 
secreção basal de insulina. Esse tipo de diabético depende 
de insulina exógena, injetada subcutaneamente, para 
controlar a hiperglicemia e a cetoacidose. Dois 
procedimentos terapêuticos estão atualmente em uso - o 
tratamento-padrão e o tratamento intensivo com insulina. 
• Tratamento-padrão versus tratamento intensivo: 
O tratamento padrão, o qual tem como alvo o bem-estar 
clínico do paciente, consiste tipicamente em uma ou duas 
injeções diárias de insulina. Os níveis médios de glicose 
sanguínea assim obtidos estão na faixa de 225 a 275 mg/dl, 
com uma HbA. de 8 a 9% do total de hemoglobina. Em 
contraste à terapia-padrão, o tratamento intensivo visa 
normalizar a glicose sanguínea por meio de um 
monitoramento mais frequente, e subsequentes injeções 
de insulina - tipicamente três ou mais vezes ao dia. Níveis 
médios de glicose sanguínea de 150 mg/dl podem ser 
alcançados, com HbA10 de aproximadamente 7% do total 
da hemoglobina. Assim, a normalização dos níveis de 
glicose não é alcançada mesmo em pacientes tratados 
intensivamente. Contudo, pacientes sob terapia intensiva 
apresentaram uma redução de 60% nas complicações de 
longo prazo do diabetes - retinopatia, nefropatia e 
neuropatia - quando comparados com pacientes recebendo 
o tratamento-padrão. Isso confirma que as complicações do 
diabetes estão relacionadas à elevação da glicose 
plasmática. 
 
• Hipoglicemia no diabetes tipo 1: 
Um dos objetivos terapêuticos no diabetes é a diminuição 
dos níveis de glicose sanguínea no sentido de minimizar o 
desenvolvimento das complicações de longo prazo da 
doença. Entretanto, é difícil alcançar a dosagem adequada 
em todos os pacientes, e a hipoglicemia causada pelo 
excesso de insulina é a complicação mais comum desta 
terapia, ocorrendo em mais de 90% dos pacientes. A 
frequência de episódios hipoglicêmicos, coma e convulsões 
é especialmente elevada nos procedimentos de tratamento 
intensivo, destinados a atingir um controle rígido da glicose 
sanguínea. . Lembre que, em indivíduos normais, a 
hipoglicemia desencadeia uma secreção compensatória de 
hormônios contrarreguladores, especialmente glucagon e 
adrenalina, os quais promovem a produção hepática de 
glicose. Entretanto, pacientes com diabetes tipo 1 
desenvolvem também uma deficiência na secreção do 
glucagon. Esse problema ocorre precocemente na doença e 
está quase universalmente presente 4 anos após o 
diagnóstico. Assim, esses pacientes dependem da secreção 
de adrenalina para prevenir uma hipoglicemia grave. No 
entanto, com o progresso da doença, pacientes com 
diabetes tipo 1 apresentam neuropatia diabética, que afeta 
o sistema neurovegetativo, com diminuição na secreção de 
adrenalina em resposta à hipoglicemia. A deficiência 
combinada da secreção de glucagon e de adrenalina cria 
uma condição algumas vezes denominada de "hipoglicemia 
despercebida". Desse modo, pacientes com diabetes de 
longa duração são especialmente vulneráveis à 
hipoglicemia. A hipoglicemia pode ser causada também por 
exercício intenso. O exercício promove a captação de 
glicose pelo músculo e diminui a necessidade de insulina 
exógena. Os pacientes devem, portanto, averiguar os níveis 
de glicose sanguínea antes ou após exercício intenso para 
prevenir ou eliminar a ocorrência de uma hipoglicemia. 
 
Diabetes tipo 2 
O diabetes tipo 2 é a forma mais comum da doença, 
atingindo aproximadamente 90% da população diabética 
dos Estados Unidos. Caracteristicamente, o diabetes tipo 2 
se desenvolve sem sintomas óbvios. A doença é 
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frequentemente detectada por exames de triagem de 
rotina. Entretanto, muitos indivíduos com diabetes tipo 2 
apresentam sintomas de poliúria e polidipsia de várias 
semanas de duração. A polifagia pode estar presente, mas é 
menos comum. Os pacientes com diabetes tipo 2 
apresentam uma combinação de resistência à insulina e 
disfunção das células β, mas não necessitam insulina para 
manter a vida, embora esta possa ser requerida para 
controlar a hiperglicemia em alguns pacientes. As 
alterações metabólicas observadas no diabetes tipo 2 são 
mais brandas do que as descritas para a forma dependente 
de insulina da doença, em parte porque a secreção da 
insulina no diabetes tipo 2 - embora inadequada - impede a 
cetogênese excessiva e opõe-se ao desenvolvimento da 
cetoacidose diabética. O diagnóstico baseia-se mais 
comumente na presença de hiperglicemia- isto é, uma 
concentração de glicose sanguínea maior que 126 mg/dl. A 
ocorrência da doença do tipo 2 é quase completamente 
determinada por fatores genéticos. Por exemplo, quando a 
doença ocorre em gêmeos monozigóticos, ela se 
desenvolve em ambos os indivíduos em praticamente todos 
os casos. A doença não envolve viroses ou anticorpos 
autoimunes. 
Resistência à insulina 
A resistência à insulina deve-se à capacidade diminuída dos 
tecidos-alvo, tais como fígado, adiposo e músculo, de 
responderem adequadamente às concentrações circulantes 
normais de insulina. Por exemplo, a resistência à insulina é 
caracterizada por uma produção descontrolada de glicose 
hepática e por uma captação diminuída de glicose pelo 
músculo e pelo tecido adiposo. 
→ Resistência à insulina e obesidade: 
A obesidade é a causa mais comum da resistência à 
insulina. A maioria das pessoas obesas e resistentes à 
insulina não se torna diabética. Na ausência de um defeito 
na função das células β, indivíduos obesos não-diabéticos 
podem compensar a resistência à insulina com níveis 
elevados desse hormônio. A mostra que a secreção de 
insulina é duas a três vezes maior em indivíduos obesos do 
que em indivíduos magros. Essa maiorconcentração de 
insulina compensa o efeito diminuído do hormônio (como 
um resultado da resistência à insulina) e leva a níveis de 
glicose sanguínea similares àqueles observados em 
indivíduos magros. 
 
→ Resistência à insulina e diabetes tipo 2: 
A resistência à insulina, per se, não levará ao diabetes tipo 
2. O diabetes tipo 2 se desenvolve em indivíduos 
resistentes à insulina que também apresentam diminuição 
na função das células p. A resistência à insulina e o 
subseqüente desenvolvimento do diabetes tipo 2 são 
comumente observados em idosos e em indivíduos obesos, 
fisicamente inativos, ou em gestantes. Esses pacientes são 
incapazes de compensar adequadamente a resistência à 
insulina com uma liberação de insulina aumentada. A Figura 
mostra o curso temporal para o desenvolvimento da 
hiperglicemia e a destruição das células β . 
 
→ Causas da resistência à insulina: 
A resistência à insulina aumenta com o ganho de peso e 
diminui com a perda de peso. Isso sugere que o acúmulo de 
lipídeos é importante no desenvolvimento da resistência à 
insulina. O tecido adiposo não é simplesmente um órgão de 
armazenamento de energia, mas também um órgão 
secretório. As substâncias reguladoras produzidas pelos 
adipócitos incluem a leptina, a resistina e a adiponectina, as 
quais podem contribuir para o desenvolvimento da 
resistência à insulina. Além disso, os níveis elevados de 
ácidos graxas, que ocorrem na obesidade, têm sido 
também implicados no desenvolvimento da resistência à 
insulina. 
Disfunção das células β 
No diabetes tipo 2, a capacidade das células β do pâncreas 
é mantida, resultando em níveis de insulina que variam 
desde acima do normal até abaixo do normal. Entretanto, 
em todos os casos, há uma disfunção da célula p, pois ela 
falha em secretar insulina suficiente para corrigir a 
hiperglicemia preponderante. Por exemplo, os níveis de 
insulina são elevados em típicos pacientes com diabetes 
tipo 2 obesos, mas não são tão altos como em indivíduos 
semelhantemente obesos que não são diabéticos. Assim, a 
progressão natural da doença resulta no declínio da 
capacidade de controlar a hiperglicemia com secreção 
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endógena de insulina. A deterioração da função das células 
β pode ser acelerada pelos efeitos tóxicos da hiperglicemia 
persistente e pelo aumento dos ácidos graxas livres. 
Alterações metabólicas no diabetes tipo 2 
As anormalidades metabólicas do diabetes melito tipo 2 
são o resultado da resistência à insulina, que se expressa 
principalmente no fígado, no músculo e no tecido adiposo. 
• Hiperglicemia: A hiperglicemia é causada por um 
aumento na produção de glicose hepática, combinado com 
uma diminuição na sua utilização periférica. Em geral, a 
cetose é mínima ou ausente em pacientes com diabetes 
tipo 2, pois a presença de insulina - mesmo na presença de 
resistência à insulina-diminui a cetogênese hepática 
• Hipertriacilglicerolemia: No fígado, os ácidos graxas são 
convertidos em triacilgliceróis, os quais são empacotados e 
secretados nas VLDLs. Os quilomicra são sintetizados a 
partir dos lipídeos da dieta pelas células da mucosa 
intestinal após a refeição. Como a degradação das 
lipoproteínas no tecido adiposo, catalisada pela lipase 
lipoprotéica, é baixa nos diabéticos, os níveis plasmáticos 
de quilomicra e de VLDL estão elevados, resultando em 
hipertriacilglicerolemia 
 
Tratamento do diabetes tipo 2: 
O objetivo do tratamento do diabete tipo 2 é manter as 
concentrações sanguíneas de glicose dentro de limites 
normais e prevenir o desenvolvimento das complicações de 
longo prazo. Redução de peso, exercício e modificações na 
dieta frequentemente corrigem a hiperglicemia do diabetes 
tipo 2. Agentes hipoglicemiantes 1 ou terapia com insulina 
podem ser necessários para atingir níveis satisfatórios de 
glicose sanguínea. 
 
 
 
Efeitos crônicos e prevenção do diabetes : 
Como observado anteriormente, as terapias disponíveis 
restringem a hiperglicemia do diabetes, mas falham em 
normalizar completamente o metabolismo. A elevação 
crônica da glicemia causa as complicações crônicas do 
diabetes - aterosclerose prematura, retinopatia, nefropatia 
e neuropatia. O tratamento intensivo com insulina retarda 
o início e diminui a progressão das complicações a longo 
prazo. Por exemplo, a incidência de retinopatia diminui 
com o melhor controle da glicemia e a diminuição dos 
níveis de HbA. Os benefícios do controle rígido da glicemia 
superam os riscos aumentados de hipoglicemia grave. Não 
está bem determinado como a hiperglicemia causa as 
complicações crônicas do diabetes. Em células onde a 
entrada de glicose não é dependente de insulina, níveis 
elevados de glicose sanguínea levam a um aumento da 
glicose intracelular e de seus metabólitos. Por exemplo, o 
aumento intracelular de sorbitol contribui para a formação 
de catarata. Além disso, a hiperglicemia promove a 
condensação da glicose com proteínas celulares, em uma 
reação análoga à formação de HbA Outros fatores de risco 
para a doença incluem hipertensão e níveis elevados de 
lipídeos sanguíneos. ↪ Analisar as manifestações clínicas na diabetes 
tipo 1 e 2 
O déficit ou insuficiência no funcionamento da insulina 
provoca o consequente excesso de glicose no sangue, 
causando os três sintomas mais característicos da diabetes: 
poliúria (aumento da produção de urina), polidipsia (sede 
excessiva) e polifagia (apetite exagerado). 
A poliúria é provocada pela eliminação do excedente de 
glicose através da urina, pois os rins deixam de conseguir 
reter a glicose que filtram do sangue, como ocorre com 
níveis normais de glicemia, o que proporciona a eliminação 
de uma certa parte da glicose com a urina, arrastando 
consigo uma maior quantidade de líquido. A sensação de 
sede que, por vezes, chega a ser quase constante é 
originada por uma perda de líquidos provocada pelas 
frequentes e abundantes emissões de urina. O apetite 
exagerado é originado pela falta de energia que afeta os 
tecidos, já que estes não conseguem obter as quantidades 
de glicose de que necessitam. Estes sintomas costumam ser 
acompanhados por outras manifestações. A falta de glicose 
no interior das células faz com que estas obtenham a 
energia através da combustão de lipídios e proteínas, uma 
circunstância que a médio prazo provoca a perda de peso 
corporal, uma diminuição da massa muscular e uma 
sensação de cansaço que pode ser significativa. 
Na diabetes mellitus do tipo 1, os sintomas costumam 
apresentar-se de forma mais ou menos brusca e, 
normalmente, costumam ser muito intensos; por isso, as 
pessoas afetadas por este tipo de diabetes, caso não sejam 
adequadamente tratadas, têm tendência para ficarem 
muito magras e para apresentarem um típico estado de 
debilidade. Na diabetes mellitus do tipo 2, os sintomas vão-
se manifestando gradualmente, ao longo de meses ou anos, 
e são mais ligeiros; por isso, costumam passar muitas vezes 
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despercebidos, especialmente a perda de peso, pois este 
tipo de diabetes afeta sobretudo as pessoas obesas. 
Caso a glicemia não seja devidamente controlada e mantida 
dentro dos valores normais, mediante o tratamento 
adequado, a diabetes pode originar vários tipos de 
complicações. Algumas são agudas, bruscas, constituindo 
um perigo iminente de morte, enquanto outras são 
crónicas e desenvolvem-se com o tempo, provocando 
manifestações tardias, por vezes após muitos anos de 
evolução, que acabam por originar uma grande 
deterioração na qualidade de vida do indivíduo ou até 
mesmo conduzir à morte deste. 
→ Complicações agudas 
As complicações agudas são provocadas por um grave 
desequilíbrio no metabolismo, constituindo uma 
emergência médica. 
A cetoacidose diabética desenvolve-se espontaneamente 
na diabetes do tipo 1, constituindo em alguns casos a 
primeira manifestação da doença, e com menor frequência 
na diabetes do tipo II, na qual apenas se manifesta em 
determinadas situações de stress,produzindo-se quando o 
organismo, ao não poder utilizar a glicose por falta de 
insulina, obtém energia a partir de lipídios, mediante a sua 
decomposição através do metabolismo, o que provoca a 
formação de compostos denominados corpos cetónicos, 
cuja acumulação pode provocar consideráveis alterações 
do meio interno. O episódio, que se estabelece ao fim de 
algumas horas ou dias, manifesta-se inicialmente por um 
notório aumento da poliúria e por sede, que nestes casos 
não costuma ser acompanhada por fome, como é habitual 
nos diabéticos, mas por perda de apetite. Caso não se 
proceda ao tratamento imediato, a situação agrava-se, 
conduzindo ao aparecimento de náuseas, vómitos, dor 
abdominal, dificuldade em respirar e, por fim, sonolência, 
apatia e estado de coma. 
A hiperglicemia hiperosmolar é uma complicação aguda 
que afeta essencialmente as pessoas de idade avançada 
afetadas pela diabetes do tipo 2, sendo provocada por 
valores de glicemia muito elevados originados por um grave 
estado de desidratação consequente a perda de líquidos 
pela urina devido a hiperglicemia. O quadro manifesta--se 
inicialmente por um agravamento da poliúria, dores 
abdominais e sinais típicos de desidratação, como secura da 
boca, perda do turgor cutâneo e um cansaço extremo. Caso 
não se proceda ao tratamento adequado, pode originar 
uma grave hipotensão arterial que conduz a um choque 
cardiovascular e algumas alterações neurológicas que 
podem evoluir para um estado de coma e provocar a 
morte. 
→ Complicações tardias 
 Caso não se proceda ao seu controlo regular durante vários 
anos ou, então, devido a uma hiperglicemia persistente, a 
diabetes, nas suas fases avançadas, pode originar 
complicações muito variadas que envolvem diversos 
tecidos e órgãos. 
Um habitual tipo de complicação crónica é a 
microangiopatia diabética, um processo patológico que 
afeta os pequenos vasos sanguíneos capilares, provocando 
vários problemas na irrigação de vários tecidos. Entre as 
principais repercussões destacam-se os problemas nos rins 
(nefropatia), que podem conduzir a uma insuficiência renal, 
e os da retina (retinopatia), que podem provocar a perda da 
visão. 
Uma outra complicação tardia típica é a macroangiopatia 
diabética, um processo patológico que afeta os vasos 
sanguíneos de médio e grande calibre, provocando lesões e 
consequências semelhantes ás provocadas pela 
aterosclerose, ou seja, doença coronária, acidentes 
vasculares cerebrais e obstruções vasculares que podem 
provocar uma gangrena. 
Por fim, uma outra complicação tardia é a neuropatia 
diabética, uma doença que implica determinadas 
alterações no funcionamento do sistema nervoso. Por um 
lado, como são afetados os nervos periféricos 
(polineuropatia), sobretudo dos membros inferiores, 
provoca problemas sensoriais e uma especial propensão 
para o padecimento de úlceras cutâneas. Por outro lado, dá 
origem a problemas nas estruturas pertencentes ao sistema 
nervoso autónomo, o que provoca alterações no 
funcionamento de aparelhos orgânicos tão diferentes como 
o cardiovascular e o genitourinário. ↪ Conceituar erro e dano médico 
Erro médico é o mau resultado ou resultado adverso 
decorrente de ação ou da omissão do médico. O erro 
médico pode se verificar por três vias principais. A primeira 
delas é o caminho da imperícia decorrente da "falta de 
observação das normas técnicas", "por despreparo prático" 
ou "insuficiência de conhecimento" como aponta o autor 
Genival Veloso de França (1). É mais frequente na iniciativa 
privada por motivação mercantilista. O segundo caminho é 
o da imprudência e daí nasce o erro quando o médico por 
ação ou omissão assume procedimentos de risco para o 
paciente sem respaldo científico ou, sobretudo, sem 
esclarecimentos à parte interessada. O terceiro caminho é 
o da negligência, a forma mais frequente de erro médico no 
serviço público, quando o profissional negligencia, trata 
com descaso ou pouco interesse os deveres e 
compromissos éticos com o paciente e até com a 
instituição. O erro médico pode também se realizar por vias 
esconsas quando decorre do resultado adverso da ação 
médica, do conjunto de ações coletivas de planejamento 
para prevenção ou combate às doenças. 
O primeiro dado histórico acerca do erro médico consta no 
Código de Hamurabi, que adotava a lei de talião − da qual 
se encontram registros na Lei das XII Tábuas e que foi a 
primeira a estabelecer a compensação financeira. 
Não há, juridicamente, erro médico sem dano ou agravo à 
saúde de terceiro. A falta do dano, que é da essência e um 
dos pressupostos básicos do erro médico, descaracteriza o 
erro, inviabiliza o seu ressarcimento e desconfigura a 
responsabilidade civil. Se pode haver responsabilidade sem 
culpa lato sensu, não poderá haver responsabilidade sem 
dano. “O dano é entendido como a lesão – diminuição ou 
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 
subtração – de qualquer bem ou interesse jurídico, seja 
patrimonial ou moral.” 
 O erro médico já está entre as principais causas de 
morte no Brasil. Segundo pesquisa do curso de 
medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, 
em 2015, mais 434 mil mortes no País foram 
causadas por falhas dos médicos. Em muitos os 
casos, o paciente não chega a óbito mas sofre 
sequelas irreversíveis que comprometem suas 
atividade pelo resto da vida. Desde cirurgias e 
amputações desnecessárias a tratamentos e 
medicações inadequadas. 
 O médico não tem a obrigação de curar todo 
paciente, mas tem-se que empreender todo seu 
conhecimento, todo seus esforços para tratar a 
enfermidade. Não tem obrigação de resultado. 
 O Código de Ética Médica traz o ensinamento de 
que a profissão de médico, sendo desempenhada 
a serviço da saúde do ser humano, impõe a esse 
profissional o dever de exercer a medicina com 
honra e dignidade, aprimorando os seus 
conhecimentos e utilizando o progresso científico 
da forma melhor possível, em benefício do 
paciente. 
FONTES: 
 Tratado de Fisiologia Médica, Guyton e Hall 
 Bioquímica Ilustrada, Pamela 
 Princípios de Bioquímica de Lehninger