Casos Clínicos - Farmacologia 1.0

Prévia do material em texto

CASOS CLÍNICOS -
FARMACOLOGIA 1.0
Tatiana Rodrigues
01
Que efeito a adrenalina terá no sistema vascular dessa paciente?
Que adrenoceptor divide primariamente a resposta vascular?
Que efeito terá a adrenalina em seu sistema respiratório?
Que adrenoceptor divide primariamente a resposta do sistema respiratório?
Uma menina de 12 anos de idade, com história médica pregressa (HMP) comum,
apresenta febre, dor de garganta e um curso de linfadenopatia cervical sensível.
Ela é diagnosticada com faringite estreptocócica do grupo A e é tratada com
penicilina IM. Alguns minutos após a injeção, a paciente apresenta dispneia,
taquicardia e hipotensão, e percebe-se que apresenta sibilo ao exame. Também
queixa-se de disfagia. Adrenalina (epinefrina) IM é administrada imediatamente
para sua reação anafilática.
RESPOSTA PARA O CASO 01
Efeito da adrenalina sobre o sistema vascular: vasoconstrição
Adrenoceptor que medeia primariamente a resposta vascula: alfa-1 (α1)
Efeito da adrenalina no sistema pulmonar: relaxamento muscular brônquico
Adrenoceptor que medeia primariamente a resposta pulmonar: beta-2 (β2)
Resumo: Uma menina de 12 anos de idade com "garganta estreptocócica" recebe
injeção de penicilina e desenvolve uma reação anafilática aguda.
CORRELAÇÃO CLÍNICA
A anafilaxia é uma reação aguda imunomediada a um alérgeno caracterizada por
broncoespasmo, sibilo, taquicardia e hipotensão. A adrenalina é o fármaco de
escolha utilizado para tratar essa condição, pois neutraliza os processos
fisiopatológicos subjacentes à anafilaxia por meio da ativação de adrenoceptores
alfa e beta. Como em todas as situações de emergência, o ABC (via aérea,
respiração, circulação) deve ser abordado em primeiro lugar. Ocasionalmente, a
anafilaxia provoca edema na laringe ao ponto de as vias aéreas serem
comprometidas e a intubação (colocação de um tubo na traqueia) ser impossível.
Nessas circunstâncias, uma passagem de ar de emergência, tal como uma cirurgia
de cricotiroideostomia (para criar uma abertura na pele através da cartilagem
cricoide), é necessária.
A dose apropriada: em crianças, 0,01 mg por quilogram (kg) de massa corporal
(preparação de 1 mg/mL) ou uma dose máxima de 0,5 mg pode ser administrada
por via intramuscular e pode ser repetida a cada 5 a 25 minutos, conforme
necessário. Em adultos, 0,3 a 0,5 mg (preparação de 1 mg/mL).
02
Como o teste de endrofônio ajuda no diagnóstico da miastenia gravis?
Quais são os mecanismos de ação do endrofônio e do mestion?
Uma mulher de 25 anos de idade chega ao consultório médico geral queixando-se
de problemas de visão. Ela tem dificuldade em manter os olhos abertos e queixa-se
de "visão dupla". Seus sintomas oscilam ao longo do dia. Sua ptose é mais comum
no olho esquerdo, mas também alcança o olho direito. Seus sintomas são, em
geral, menores na parte da manhã e pioram ao longo do dia. Sua ptose parece
melhorar depois de descansar os olhos. Ela faz exercícios regulamente, mas notou
que, nos últimos dois meses, tem dificuldades para complemtar sua corrida
noturna, devido à fadiga em seu quadril. Você suspeita de miasternia gravis e
realiza um teste com endrofônio (Tensilon). O teste é positivo e, portanto, a
paciente inicia o tratamento com mestion.
RESPOSTA PARA O CASO 2
Teste com endrofônio e diagnóstico: Uma injeção intramuscular ou
intravenosa de endrofônio aliviará a ptose, aumentando temporariamente a
disponibilidade da acetilcolina na sinapse, o que possibilita a contração do
músculo elevador da pálpebra superior. Esse teste é muito específico para o
diagnóstico de miasternia gravis.
Mecanismo de ação de endrofônio e mestion: Inibição da acetilcolinesterase 
(AChe)
Resumo: Uma mulher de 25 anos de idade é diagnosticada com miasternia gravis e
tratada com mestion
CORRELAÇÃO CLÍNICA
A masternia gravis é uma doença autoimune em que o paciente produzir
autoanticorpos contra o receptor de acetilcolina (ACh). Esses autoanticorpos
frequentemente atingem os repectores nicotínicos encontrados na placa motora do
músculo esquelético. Com o tempo, o número de repectores de ACh na sinapse é
significativamente reduzido. Assim, a doença é caracterizada por fraqueca e
fatigabilidade do músculo esquelético. Mais de 50% dos pacientes apresentam
problemas oculares, incluindo ptose e diplopia. Os músculos proximais dos
membros (quadril e ombro), bem como os músculos da respiração, são
frequentemente afetados. Os sintomas geralmente oscilam ao longo do dia, pioram
à noite e com esforço, e são aliviados com o repouso. Acredita-se que o timo seja
importante na geração de anticorpos: os sintomas, muitas vezes, são aliviados
após timectomia.
Os inibidores da AChE são pilares, aumentando, assim, sua presença na sinapse, o
que possibilita a transmissão sináptica sustentada e a contração muscular.
03
Qual é o mecanismo de ação da escopolamina?
Quais são os efeitos colaterais comuns desse tipo de medicação?
Quais são algumas das contraindicações relativas ao seu uso?
Uma mulher de 53 anos de idade procura uma consulta médica. Ela tem uma
viagem marcada em um cruzeiro para o Caribe em duas semanas, mas está
preocupada com os enjoos devido ao mar. Já viajou em barcos antes e é muito
sensível à cinetose. Um amigo disse a ela que existe um adesivo eficaz para esse
problema. Ela está bem de saúde e não toma medicamentos regulamente. O exame
é normal. Você, então, prescreve um adesivo transdérmico de escopolamina.
RESPOSTA PARA O CASO 3
Mecanismo de ação da escopolamina: Antagonista competitivo de
colinorreceptores muscarínicos no sistema vestibular e no SNC.
Efeitos colaterais comuns: Medríase, boca seca, taquicardia, retenção
urinária, confusão, sonolência.
Contraindicações relativas: Glaucoma, obstrução urinária, doença cardíaca.
Resumo: Uma mulher de 53 anos de idade com doença de movimento recebe
prescrição de adesivo transdérmico de escopolamina antes de realizar um cruzeiro
marítimo.
CORRELAÇÃO CLÍNICA
A escopolamina, assim como outros agentes antimuscarínicos, incluindo o
protótipo atropina, é um antagonista, competitivo seletivo (superável) da ACh em
colinorreceptores muscarínicos. As suas ações podem ser revertidas pelo aumento
das concentrações de ACh ou outro agonista colinorreceptor muscarínico. A
escopolamina bloqueia colinorreceptores muscarínicos no sistema vestibular e
SNC, evitando a cinetose. Tem uma duração de ação relativamente longa e pode
ser administrada como adesivo transdérmico, tornando-se adequada para o
tratamento da cinetose. Os antagonistas de receptores H1 da histamina, como
ciclizina, também são utilizados para combater a cinetose.
Além da cinetose, os antagonistas do colinorreceptor muscarínico (p.ex., 
 benztropina) são utilizados terapeuticamente para tratar doença de Parkison.
Agentes tópicos de curta ação ou pomadas são usados para facilitar o exame
oftalmoscópico (p. ex., ciclopentolato, tropicamida). O brometo de ipatrópio, um
composto de amônio quaternário que não atravessa a barreira hematencefálica, é
usado para tratar a asma e possui eficácia na doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC). Eles (p.ex., tróspio, tolterodina) também são utilizados para tratar
determinados distúrbios da bexiga. Pelo fato de penetrar no SNC, a amina
terciária atropina é usada para combater os efeitos colinorreceptores
muscarínicos do excesso de colinérgicos resultantes de intoxicação por inseticida
organofosforado.
Os efeitos adversos da escopolamina e outros agonistas de colinorreceptor
muscarínico estão relacionados com a inibição de colinorreceptores muscarínicos
em sistemas orgânicos do corpo. Sonolência e sedação são causadas por ações
sobre o SNC. Midríase é causada pelo bloqueio do tônus parassimpático nos
músculos dos cílios e da íris, o que poderia aumentar a pressão intraocular em
uma pessoa com glaucoma. O bloqueio do colinorreceptor no nodo sinoatrial,
resulta em taquicardia, o que poderia causar arritmias, especialmente em alguém
com doença cardíaca subjacente. A bexiga urinária é relaxada e o esficter urinário
contraído,o que pode promover retenção urinária. O bloqueio de colinorreceptores
muscarínicos nas glândulas salivares reduz a salivação, causando boca seca. O
bloqueio de outros colinorreceptores muscarínicos no SNC pode levar a
perturbações da memória, confusão, agitação, sonolência ou alucinações.
Os fármacos antagonistas do colinorreceptor muscarínico são usados com cautela
em pacientes com glaucoma de ângulo fechado (contraindicado), glaucoma de
ângulo aberto, obstrução do trato urinário (p. ex., hipertrofia prostática), doença
cardíaca e infecções gastrintestinais, entre outras condições. Os pacientes idosos
são particularmente sensíveis aos efeitos sobre o SNC.
04
Qual é o mecanismo de ação da succinilcolina?
Que reação está ocorrendo no paciente?
Que medicamento deve ser imediatamente administrado, e qual é o seu
mecanismo de ação?
Um homem de 25 anos de idade, saudável, está passando por um procedimento
cirúrgico breve (reparo de hérnia inguinal), que exige anestesia geral, intubação e
indução da anestesia com uso de succinilcolina IV e halotano inalado prosseguem
sem intercorrências. Durante a cirurgia, o paciente desenvolve rigidez muscular e
taquicardia, e sua temperatura aumenta rapidamente.
RESPOSTA PARA O CASO 4
Resumo: Um homem de 25 anos de idade desenvolver rigidez muscular,
taquicardia e febre alta durante a cirurgia.
Mecanismo de ação da succinilcolina: Agonista do receptor nicotínico na placa
terminal motora da junção neuromuscular que causa estimulação persistente e
despolarização das células musculares.
Reação que está ocorrendo: Hipertermia maligna.
Fármaco administrado para o tratamento e seu mecanismo de ação: Dantroleno,
que atua interferindo na liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
CORRELAÇÃO CLÍNICA
A succinilcolina é o único agente neuromuscular despolarizante em amplo uso
clínico. Ela é utilizada para a indução rápida de paralisia flácida breve. Funciona
como um agonista do receptor nicotínico na placa terminal motora da junção
neuromuscular. Isso causa uma estimulação persistente e despolarização do
músculo, evitando a estimulação da contração por ACh. Ela tem um início rápido e
duração curta de ação, porque é rapidamente hidrolisada por colinesterase do
plasma e do fígado.
A hipertermia maligna, causa rara, mas significativa de morbidade anestésica e
mortalidade, é uma doença autossômica dominante hereditária, que resulta em
taquicardia, rigidez muscular e altas temperaturas corporais, em resposta à
utilização de determinados anestésicos inalados em combinação com relaxantes
musculares, em geral, succinilcolina. Ela é causada por uma liberação de íons de
cálcio do retículo sarcoplasmático em células musculares. O dantroleno interfere
nessa liberação e é, portanto, o tratamento de escolha para essa condição.