DOENÇA DE PARKINSON

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DOENÇA DE PARKINSON – AULA DISTTÚRBIO DO MOVIMENTO 
TREMORES 
tremor essencial: causado na postura/ação mais prevalente. Contra a gravidade. Tem uma frequência alta e amplitude baixa. É muito frequente em idosos. É uma doença genética autossômica dominante e acomete membros, cabeça, tronco e voz. Tremor em não. 
Sinal de froment: movimentação passiva dos movimentos e uma roda passiva e que se encontra uma resistência. 
-CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Principais: tremor de ação bilateral (isso diferencia da doença de Parkinson, uma vez que o tremor essencial ocorre nos dois membros ao mesmo tempo, em Parkinson se inicia unilateral) das mãos e dos antebraços 
Ausência de outros sinais neurológicos focais 
· Pode ocorrer tremor isolado da cabeça sem postura anormal 
CRITÉRIO SECUNDÁRIOS 
Duração maior que 3 anos, n é subido e nem tem piora subida 
A história familiar é positiva. 
Resposta ao álcool, muito boa, melhora com a ingesta. Ao contrario do parkinson 
TREMOR UNILATERAL: 
TREMOR ISOLADO DA PERNA: 
RIGIDEZ POSTURAL: QUE ELA N SIGNIFICA APENAS DE FROMENT, NA POSTURA COMO UM OTDO 
BRADICINESIA: DIFICULDADE DE TER EXPRESSÃO, DA MÍMICA 
DISTURBIA DA MARCHA
TREMOR DE REPOUSO 
TREMOR FOCAL 
INICIO SÚBITO 
USO DE MEDICAMENTOS QUE POSSAM INDUZIR O TREMOR 
-tremor essencial: escrever, desenhar, elevar a xicara até a boca,
tremor rubral: diagnpostico diferencial. Tremor mesencéfalo no núcleo rubro, é um tremor de repouso e intencional do movimento, tremor postural associado, tremor não rítmico, frequencia é baixa menor que 4,5 Hz, demora para aparecer o tremor. 
-TREMOR CEREBELAR: intencional, unilateral ou bilateral, frequencia de baixa intendidade, podendo ocorrer de forma postiral, porem não em repouso. Está associado a outros sinais disfunção cerebelar, secundariamente a lesões do cerebelo e suas vias aferentes e eferentes. Tremor com maior frequencia quando chega no algo, vai tremer mais na ponta do nariz no exame, desismetria. 
DOENÇA DE WILSON: de frente a pacientes jovem ou criança, não é comum. É importante diagnostico diferencial em jovens com parkinsonismo precoce. Uma característica é o tremor postural e intencional em bater asas, pode ocorrer em repouso tbm, pode ser bilateral tbm. Pode acompanhar outros sinais neurológicos, como distonia, disastria e parkinsonismo. Investigação é a dosagem de ceruloplasmina sérica, cobre urinário de 24 h e pesquisa de anel de kayser no olho. Essa doença é o acumulo de cobre e então tem que se verificar a exposição do paciente ao cobre. Outra característica é o riso sardonico, de bruxa, fora do contexto ele puxa a musculatura. 
ATAXIAS 
Doença de machado-joseh, ataxia espinocerebelar do tipo 3 
Doença rara, ilha das flores é mais acometida por ser genética. È autossômica dominante se manifesta da mesma forma em ambos os sexos, depende muito da severidade do numero de repetições anômalas. Vai causar a codificação anormal da proteínas ataxica cujo acumulo poreduz degeneração dos neurônios do tronco cerebral, como ponte e corpo estriado> a parkinsonismo pode ser a manifestação inicial, ataxia cerebral progressiva e oftalmoplegia. 
ATAXIA-TELANGIECTASIA 
Inicio precoce de 2 a 4 anos. Ataxia de tronco e pode evoluir pra apendicular. Pode ter coreotetose, distonia, tremor de ação e mioclonus, disartria, telangiectasia conjuntivais, apraxia oculomotora, predisposição a neoplasias, especialmente de cél T e B. Pode estar relacioando com deficiência de Iga e ige e igg, com predisposição a infecções sinopulmonares. 
ATAXIA DE FRIEDREICH 
-eXpansão de um número de repetição de genes. Inicio antes dos 25 anos. Ataxia progressiva de tronco e apendicular com disastria, tem na de Wilson tbm. Tem reflexos profundos ausentes ou hipoativos de pp mmii. Neuropatia axonal com perda de sensibilidade e reflexo plantar – reflexo piramidal. 
DISTONIAS
DISTONIA MIOCLONICA: Hereditária, inicio na infância e adolescente, movimento distonico e associacos a abalos mioclonicos susto pescoço, tronco e mmss. Drástica redução com ingesta de álcool. 
SINDROME DE SEGAWA: depa responsiva (resposta excepcional e duradoura e baixas doses de levodopa) 
CONFUNDE COM PARKINSON 
ACOMETIMENTO PRECOCE DOS MMII. PIORA NO FIM DO DIA. SINAIS DE PARKINSON LEVES A MODERADAS. NÃO TEM TEM FLUTUAÇÕES MOTORAS OU DISCINESIAS. Piora no fim do dia. 
---------------PARKINSON-----------------------
Morte de neurônios dopaminengicos da susbtancia nigroestriatal. O que acontece? Morte de neurônios mais progressiva que o normal, muito mais progressiva, em que lugar é produzida? É na susbtancia negra que ela é produzida. 
TREMOR: de repouso, inicialmente assimétrico, baixa frequência e amplitude alta. É grosseiro e vc ve. Se tem uma rigidez plástica, posturalrigidez em degraus. Bradicinesia: congelamento da face, lentitaão da movimentação. Alteração da postura e consequentemnte com a marcha pequenos passos, dificuldade de planejar a marcha, festinação, dificuldade de começar e parar o movimento. Micrografia e hipofonia alteradas. Dermatite seborreica. 
MANIFESTAÇÕES PRÉ-MOTORAS 
Hiposmia: redução do olfato, anos antes do acometimento do bulbo olfatório. Distúrbio do sono rem: paciente se movimenta muito, chuta. Obstinação intestinal. 
Sintomas não motores presentes anos antes dos sintomas motores. 
A depressão ocorrem em 40% dos pacientes em qualquer fase da doença. Pode ser inicial. 
DEMENCIA PARKINSONIANA—FASE FINAL
ALTERAÇÕES COGNITIVAS LEVES, visuespaciaies no inicio da doenças. 
Hipotensão postural. 
Disfunção urinária. 
Hiposmia- 90%
Tratamento é a levodopa 
DBs neurocirigia, marcapasso para adequar o distúrbio dos movimento, n são todos que tem a indicação desse mecanismo. 
Os agonistas de levodopa podem ser usados em pacientes jovens. O efeito colateral é a parte sexual, fica mais desinibido. 
Levodopa deve ser utilizado com o estomago vazio. 
 A demência pode ser manejada com a rivastigmina, anticolenesterásicos. 
PARKINSONISMO 
SÍNDROME CARACTERIZADA POR BRADICINESIA. OBRIGATÓRIO. Associado pode ter tremor de repouso, instabilidade postural, rigidez plástica. 
As características que mais impactam para afirmar o diagnóstico de parkinson é diferenciaçlas do parkinsonismo são o tremor assimétrico com bradicinesia ou rigidez e a excelente resposta a levodopa. 
--Medicamento 
Haloperidol: bloqueio das vias dopaminérgicas nigroestriatal vão produzir distúrbios do movimento. Tirpou o remédio acabou a doença. 
Metoclopramida, blowurio dos receptores
Bromoprida, a retirada do medicamento ainda demora para a doença acabar. 
PARAALIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA 
-40 anos 
Dificuldade da marcha, é instabilidade.
Quedas frequentes sem perda de consciência. 
Retrocolis 
Rigidez postural 
Visão turva, sacadas hipometricas 
PARESIA DA MOVIMENTAÇÃO OCULAR VERTICAL: elemento diagnóstico definitivo 
Apatia, alterações nas funções executivas
Sinal de aplauso 
Apraxia 
ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS 
-forma parkinsoniana: rigidez, bradicinesia, instabilidade postural e tremor 
-forma cerebelar: ataxia, alterações da motricidade ocular e alterações do equilíbrio 
O que não pode falatar? Obrigatporio de hipostensão postural, sinais urinário e disfunção sexual. 
SINDROME DE HALLERVORDEN-SPATZ 
Neurodegeneração associada a deficiência da pantotenato-quinase 
Adolencente adulto jovem
Infância: manifestações distonicas predominantes 
Rnm: olho de tigre 
COREIAS
DOENÇA DE HUNTINGTON 
Doença genética degenerativa 
Quadro rígido acinético, movimentos coreicos, retração palpebral, sinal de collier 
DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL
Demência frontotemporal pode ser achado inicial 
Síndrome piramidal assim ética, pode haver paresia vertical 
NEUROACANTOCITOSE 
	Distonia e tiques 
Adultos jovens 
Inicio do quadro pode ter alterações psiquiátrica e comportamento 
Discinesias automutilante 
Pode haver crises convulsivas 
COREIA SYDENHAM 
PORTADORES DE FEBRE REUMÁTICA 
Alteração autoimune cruzada por estreptococoas bera 
Mais crinça sexo feminino 
Colocniza os núcleos da base, límbico, frontal e tálamo 
Sinal do abraço 
MEDICAMENTOS 
Existem 4 grandes viasdopaminérgicas no sistema nervoso central:
1.Nigroestriatal à é a via mais importante que está acometida no Parkinson à no Parkinson há redução do conteúdo de dopamina nessa via à a via nigroestriatal começa na substância negra e parte até o estriado e os núcleos da base.
Como no Parkinson há redução de dopamina nessa via há perda do controle refinado motor. É A PRINCIPAL AFETADA NO PARKINSON.
As outras 3 vias não estão muito afetadas no Parkinson, mas o tratamento do Parkinson é focado em dopamina e os efeitos colaterais podem resultar da interação ou da atividade aumentada dessas outras vias.
2.Mesocortical à é uma via que parte da área tegumentar ventral e leva projeções de dopamina até o córtex à principalmente atua no controle motor cognitivo (linguagem memoria e atenção) à essa via é hipoativada em DTH NÃO TEM RELAÇÃO DIRETA COM PARKINSON.
3.MESOLIMBICA à também parte da área tegumentar ventral para núcleo acumbins e sistema límbico à envolve hipocampo, amigdala e outras estruturas envolvidas no controle emocional à essa via não tem impacto muito grande no Parkinson mas é MUITO ALTERADA NA ESQUISOFRENIA à SÉRIE DE SINTOMAS EMOCIONAIS. TAMBÉM ESTÁ ALTERADA NA DROGA POIS NUCLEO ACUMBIS ESTÁ RELACIONADO COM A SENSAÇÃO DE PRAZER.
4.Tuberoinfundibular (via hipofisária) à começa no núcleo arqueado do hipotálamo e projeta neurônios dopaminérgicos para a hipófise. Pela liberação de dopamina na hipófise reduz a liberação de prolactina. A hipófise está constantemente liberando prolactina, mas é inibida pela liberação de dopamina. Se impedir a liberação de dopamina na hipófise aumenta a produção de prolactina
Essas três vias são importantes para os efeitos colaterais do Parkinson.