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HEPATITES VIRAIS Existem 5 vírus principais relacionados às hepatites virais: A, B, C, D e E. As manifestações clínicas da doença não são patognomônicas e a distinção entre os cinco tipos de vírus é impossível de ser feita com base nos sinais e sintomas clínicos – embora alguns dados possam favorecer a suspeita de um ou outro tipo. De acordo com o tempo podem ser: ➢ AGUDA: período MENOR ou IGUAL a 6 meses (todos os tipos tem essa fase); ➢ CRÔNCA: período MAIOR que 6 meses (geralmente tipo B e C); ➢ FULMINANTE: evolui mal e rapidamente, presença de encefalopatia hepática nas primeiras 8 semanas. Paciente tem delirium tremens (tremedeira nas extremidades), rebaixamento de consciência. Todos podem fulminar, mas o que mais fulmina é o tipo B (1%) e o que menos fulmina é o tipo C. Por outro lado, o que mais cronifica é o tipo C e o que menos cronifica é o tipo B (5%). EVOLUÇÃO 1. Período de incubação; 2. Período PRODRÔMICO: febre, astenia, mal- estar, cefaleia, náuseas e vômitos; 3. Ictérico: melhora dos pródromos, mas sinais mais específicos são observados, como icterícia, acolia fecal e colúria. 4. Covalescência: melhora clínica e laboratorial. METABOLISMO DA BILIRRUBINA O grupo heme das hemácias é quebrado e transformado em biliverdina e depois no complexo bilirrubina-albumina (indireta) pelos macrófagos. O fígado capta essa bilirrubina indireta e faz sua conjugação a radicais e ácido glicurônico, transformando-a em bilirrubina direta. Depois ele manda a bilirrubina direta e sais biliares e armazena na vesícula ou manda diretamente para os ductos biliares. Quando há estímulo, ela é liberada no duodeno e vai banhar o bolo alimentar, colorindo as fezes. No intestino grosso, sofre ação de algumas bactéricas e são transformadas também em urobilinogênio, que pode ser jogado no sangue e ir para os rins filtrarem. NA HEPATITE, a bilirrubina direta é produzida, mas não ocorre sua drenagem para a vesícula ou o ID. Ao invés disso ela difunde para o sangue, onde vai ser levada para os rins. Por isso as fezes ficam sem coloração e a urina com coloração demasiada. Colúria ocorre com bilirrubina DIRETA, pois só ela é hidrossolúvel. LABORATÓRIO ✓ Perfil Hepático: TGO, TGP, FOSFATASE ALCALINA, GAMA GT, TAP INR, ALBUMINA... ✓ TGO E TGP (ou AST e ALT): as transaminases aumentadas a 10x o nível da normalidade. Indica morte celular de hepatócito. ✓ Aumento de bilirrubina com predomínio de direta ✓ Tempo de Protombina (TAP INR): geralmente é normal, exceto na hepatite fulminante. Ele vai avaliar a integridade da via extrínseca e comum da cascata de coagulação, e portanto, do fígado (é um indicativo melhor de função e rendimento hepático que TGO E TGP). Os valores de referência para o INR normal são de 0,8 a 1, e acima de 1,5 “o paciente vai entrar em falência hepática”, ¨vai complicar”. HEPATITE A (“doença de criança”) • Vírus: RNA • Transmissão Fecal-Oral • Incidência: 5 a 14 anos • Não cronifica, resolução espontânea na maioria das vezes (sem tratamento) • O vírus é eliminado nas fezes 2 semanas antes do início dos sintomas e até uma semana após (PERÍODO INFECTANTE) • Lesão hepática imunomediada: os próprios linfócitos atacam o fígado (reação imune exacerbada) • Imunização: faz com 15 meses de vida • Profilaxia pós-exposição com vacina e com Ig é até 14 dias após a exposição FORMAS CLÍNICAS 1. Assintomática: mais prevalente 2. Sintomática: 10%, é a que mais evolui para colestase (mais atrapalha a bile) 3. Fulminante: 0,1 a 0,5% (Mortalidade de 50%) DIAGNÓSTICO (sorologia) ➢ Anti – HAV (IgM +) – Diagnóstico ➢ Anti – HAV (IgM -) e (IgG +) – Critério de Cura ➢ Anti – HAV (IgM +) e (IgG +) – Hepatite A aguda HEPATITE B (mais importante) • Fulmina em 1% dos casos • Vírus de DNA • Transmissão: sexual, parenteral e vertical (mãe para o bebê) • 5% cronifica, dos quais 50% desses evoluem com cirrose (fígado fibrosado) e 10% dos cirrrróticos evoluem com hepatocarcinoma (HCC) – câncer primário de fígado (é o mais comum dos originários no fígado – ele geralmente tem tumores secundários advindos de metástase) • O vírus B pode levar ao estágio de HCC sem necessariamente haver cirrose (enquanto o vírus C apenas leva ao HCC se houver cirrose) • 95% dos recém-nascidos que apresentam Hepatite B cronificam • Poliarterite Nodosa: associada a Hepatite B DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO (o que mais cai!) ➢ Antígeno S (HBsAg) --------- Anti – HBs (superfície – está no vírus) ➢ Antígeno C (HBcAg) --------- Anti – HBc (contato – IgM e IgG) ➢ Antígeno E (HBeAg) --------- Anti – HBe (replicação – se o vírus está se multiplicando) 0bs.: o Anti – HBs é o último a ser positivado, pois é o que define a cura; quando está positivo o vírus foi erradicado. VACINAÇÃO • Universal (RN): no momento do nascimento, depois no 2º, 4º e 6º mês • Universal (adulto): momento zero (em que se toma), 1 mês depois do M0 e 6 meses depois do M0 • Imunoglobulina – faz nas primeiras 12h após o nascimento em filhos de mães HBsAg+ HEPATITE C • 40% dos casos não se sabe a forma de contágio, outros por via parenteral e sexual • 80% dos casos CRONIFICAM -> 30% evoluem para cirosse -> 10% evoluem para HCC • A classificação de Child-Pugh é usada para avaliar o prognóstico da doença hepática crônica, principalmente da cirrose. É dividida em classe A, B e C, sendo C o pior. • O genótipo 1, 2 e 3 são os mais comuns, sendo que o 1 é o mais agressivo de pior resposta ao tratamento e o MAIS COMUM no Brasil • Vasculite associada: CRIOGLOBULINEMIA MISTA DIAGNÓSTICO ➢ Anti – HCV (+): determina cicatriz sorológica, Hepatite C em atividade (aguda ou crônica), e também pode dar falso-positivos (alcóolatras e doenças autoimunes) ➢ Logo, em caso de (+), faz-se HCV – RNA (PCR quantitativo), para determinar se tem mesmo NÃO HÁ VACINA EFICAZ, apenas fazer Imunoglobulina. HEPATITE D • Vírus defectivo: depende da presença do vírus B para se replicar • Transmissão parenteral • Região do mediterrâneo e Amazônia • Diferença entre Coinfecção / Superinfecção ✓ Coinfecção: B aguda + D aguda ✓ Superinfecção: B crônica + D aguda (maior risco de fulminar) ➢ Diagnóstico: Anti – HDV + • Profilaxia: Prevenção da HB HEPATITE E • Vírus RNA • Transmissão: fecal-oral • Mais comum na África e Índia • Semelhante à HÁ • Em gestantes, ocorre hepatite fulminante em 20% dos casos ➢ Diagnóstico: Anti – HEV (IgM+) AGUDA replicativa AGUDA não replicativa CRÔNICA não replicativa HBsAg + + + Anti - HBc IgM (+) IgG ( - ) IgM (+) IgG ( - ) IgM ( - ) IgG (+) Anti - HBs - - - HBeAg + - - Anti - Hbe - + + CRÔNICA replicativa CICATRIZ IMUNOLÓGICA (curado) VACINA PRÉVIA HBsAg + - - Anti - HBc IgM ( - ) IgG (+) IgM ( - ) IgG (+) IgM ( - ) IgG ( - ) Anti - HBs - + + HBeAg + - - Anti - Hbe - + - LEPTOSPIROSE • Agente: Leptospira Interrogans (Bacteriana) • Eliminada na urina de ratos (principal reservatório) • Aumento da incidência dos casos no período chuvoso (enchentes). Geralmente acomete trabalhadores de bueiros e arrozal • Doença faz efeito de vasculite QUADRO CLÍNICO I. FORMA ANICTÉRICA (90% dos casos) Fase Leptospirêmica (até 7 dias): • Sd Febril: febre, calafrios, cefaleia, vômito • Mialgia importante • Sufusão hemorrágica (extravasamento de sangue) – sangramento nasal, oral... • Dor nas panturrilhas Fase Imune (após 7 dias): pode existir ou não • Meningite asséptica • Uveíte (Inflamação da camada média do olho - úvea) II. FORMA ÍCTERA – Hemorrágica (10%) Começa da mesma forma que a anictérica e após o 4º dia o paciente evolui com piora clínica: DOENÇA DE WEIL • Icterícia rubínica (quase laranja) • Disfunção renal (K nomal ou baixo) – urina menos,creatinina e ureia subindo; ela consegue não aumentar o potássio mesmo com insuficiência renal • Hemoptise: sangramento advindo da via respiratória DIAGNÓSTICO Laboratório inespecífico ➢ Leucocitose com desvio para esquerda (bastões aumentados – células jovens) ➢ Trombocitopenia (devido à vasculite) ➢ VHS elevado (indica inflamação) ➢ Aumento da Bilirrubina Direta (colestase intra-hepática, deficiência de transporte de Bb D pelos canais) ➢ CPK aumentada (lesão muscular) Obs.: quando há lesão muscular, ocorre aumento de TGO, TGP, CPK e aldolase. Mas a TGP é a mais específica de todas, enquanto TGO aumenta por outros motivos também. Laboratório específico (raro pedir) ➢ Microaglutinação (>1/800) – só após 2 semanas de doença ➢ ELISA – IgM Cultura (+ em 50% dos caos) TRATAMENTO • Penicilina G Cristalina – Especialmente nos primeiro 5 dias • Diálise se for necessário, na Síndrome de Weil principalmente • QUIMIOPROFILAXIA: Doxiciclina • Reação de Jarisch-Hercheimer: a penicilina mata as espiroquetas, que por sua vez liberam muitas citocinas inflamatórias – aumenta a permeabilidade capilar, causa calafrios, febre, taquicardia, hipotensão, cefaleia, lesões cutâneas, leucocitose e taquipneia LEISHMANIOSE VISCERAL (“Calazar”) • Transmissor (vetor) – Lutzomyia Longipalpis • Protozoário – Leishmania Chagasi • Reservatórios: cão, raposa, marsupiais CLÍNICA • Patogenicidade baixa (maioria não adoece) • Acomete mais as pessoas que tem imunidade celular baixa (desnutridos, AIDS) • Disseminação arrastada acometendo sistema retículo-endotelial – FÍGADO, BAÇO e MEDULA • O acometimento da medula atrapalha o ciclo de produção das células sanguíneas, levando a PANcitopenia (baixa de plaquetas, hemácias e leucócitos) Período inicial: febre com duração inferior a 3-4 semanas, palidez e hepatoesplenomegalia (por inflamação local) Período intermediário: febre se torna irregular, palidez e hepatoesplenomegalia aumentam. Surge emagrecimento Período final: febre contínua, hipoalbuminemia – gera edema (por diminuição de pressão coloidosmótica), ascite, icterícia e hemorragias O QUE SE ATENTAR? • FEBRE • PERDA PONDERAL • HEPATOESPLENOMEGALIA • PANCITOPENIA • HIPOALBUMINEMIA • HIPERGAMAGLOBULINEMIA (anticorpos aumentados) DIAGNÓSTICO • Aspirado de medula óssea: visualização das formas amastigotas (arredondadas) do parasito em material biológico • Punção esplênica (mais sensível porém invasiva) • Teste rápido • IFI (imunofluorescência indireta) • Sorologia ELISA rk39 TEM QUE NOTIFICAR! TRATAMENTO • Antimonial pentavalente – GLUCANTIME Efeitos cardiovasculares – alarga intervalo QT (maior que 10 quadradinhos no ECG): Torsade de Points – gera arritmia e geralmente trata com sulfato de magnésio, caso não funcione leva à fibrilação ventricular (ritmo chocável) • Anfotericina B Lipossomal – 5 a 7 dias: Preferência idade < 1 ano e > 50 anos, graves, HIV, gestantes, QT longo, insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, transplantados, imunodeprimidos, casos de falha ou contraindicação ao uso de Glucantine – mas é uma medicação cara Causa lesão renal DENGUE • Gênero Flavivírus, Família Arbovírus, sorotipos 1 (+ isolado), 2 (+ grave), 3 e 4. Gene RNA • Vetor: fêmeas de Aedes aegypti – hábitos diurnos e vespertinos, “mosquito do dia” • Postura de ovos em coleções de água parada, onde as larvas vão se desenvolver CLÍNICA • Febre entre 2 a 7 dias, prostação (fraqueza), DOR RETROORBITÁRIA (inflamação dos músculos retrooculares – da movimentação do olho), mialgia, atralgia, cefaleia, prurido cutâneo • Pode ter: petéquias (Pequenas manchas marrom- arroxeadas causadas pelo sangramento sob a pele), epistaxe (sangramento nasal), gengivorragia, trombocitopenia • PROVA DO LAÇO + 1. Verificar a PA da pessoa: calcule o valor médio (PA sistólica + PA diastólica/2) 2. Insuflar novamente o manguito do esfigmomanômetro até ao valor médio (por exemplo, se o valor de pressão arterial for 120x80, deve-se insuflar o manguito até os 100 mmHg) e mantê-lo assim por 5 min (adultos) e 3 min (crianças) ou até o aparecimento de micropetéquias ou equimoses 3. Desenhas um quadrado de 2,5 cm (tamanho de um polegar) no antebraço 4. Contar o número de micropetéquias no quadrado ✓ A prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias (adultos) e 10 ou mais (crianças) SINAIS DE ALARME (indicação de internação) ✓ Dor abdominal intensa e contínua ✓ Vômitos persistentes ✓ Hipotensão postural e/ou lipotimia ✓ Hepatomegalia dolorosa ✓ Sangramento de mucosa ou hemorragias importantes (hematêmese e/ou melena) ✓ Sonolência e/ou irritabilidade ✓ Diminuição da diurese ✓ Diminuição repentina da temperatura corpórea ou hipotermia ✓ Aumento repentino do hematócrito: normal de 36, 40... se ta 45, 50... o paciente está com o sengue muiro concentrado, sem líquido ✓ Queda abrupta de plaquetas ✓ Desconforto respiratório. DENGUE HEMORRÁGICA • Sorotipo 2, história prévia de denque • A partir do 3º, 4º dia piora o quadro clínico ➢ HEMOCONCENTRAÇÃO – perda de líquido para terceiro espaço por aumento da permeabilidade vascular – aumento ou queda de 20% após tratamento ➢ PLAQUETOPENIA menor ou igual a 100000 plaqueta • Síndrome do Choque da Dengue: Dengue + hipotensão arterial + PA convergente, extremidades frias, cianose, pulso rápido e fino DIAGNÓSTICO ➢ Isolamento Viral (< 6 dias) ➢ Antígeno – NS1 (teste rápido): até o 5ª dia ➢ Sorolodia – ELISA (IgM) > ou + a 6 dias ➢ Solicita-se o exame para todos que tem os sintomas quando não se está em epidemia; em casos de epidemia solicita-se os exames em casos graves ou dúvida TRATAMENTO • Não há tratamento específico • Suporte hemodinâmico • Uso de paracetamol no lugar de AINES! (por causa da chance de evoluir para um sangramento) ESTADIAMENTO CLÍNICO Solicitar hemograma (avaliar plaquetas, hematócrito, linfocitose) e fazer prova do laço CONDUTA - GRUPO A ✓ Acompanhamento laboratorial ✓ Hidratação oral ✓ Volume: 80ml/kg/dia – 1/3 solução salina; 2/3 com líquidos caseiros ✓ Sintomáticos ✓ Repouso ✓ Preencher Cartão de Acompanhamento ✓ Notificação do caso CONDUTA - GRUPO B ✓ Exames específicos: obrigatórios ✓ Exames inespecíficos: hg completo (obrigatório para todos – coleta no atendimento e liberação até 2h); avaliar hemoconcentração ✓ Outros exames de acordo com a condição clínica associada (comorbidades) ✓ Interpretação dos exames ➢ Pct com hematócrito normal: tratamento em regime ambulatorial com reavaliação clínica diária; ➢ Pct com hematócrito alterado: hidratação supervisionada e reavaliação clínica e de hematócrito em 4h pós hidratação. Avaliação clínica sistemática para detecção precoce dos sinais de alarme e de hematócrito (resultado da terapia de reidratação) ➢ Hematócrito normal: conduta grupo A; hematóctiro alterado: conduta grupo C CONDUTA GRUPO C ✓ Exames específicos: obrigatórios ✓ Exames inespecíficos: hg completo; dosagem de albumina sérica e transaminases; exames de imagem (radiografia de tórax – PA, perfil e incidência de Laurell) e ultrassonografia de abdome (mais sensível que radiografia para derrames cavitários); pode pedir: glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE, ecocardiograma. ✓ Acompanhamento em leito de internação por um período mínimo de 48h ✓ Sintomáticos • Retorno: após preencher critérios de alta o retorno para reavaliação clínica e laboratorial segue orientação conforme grupo B • NOTIFICAÇÃO IMEDIATA CONDUTA - GRUPO D CRITÉRIOS DE ALTA • Estabilização hemodinâmica e ausência de febre por 48h • Melhora visível do quadro clínico • Hematócrito normal ou estável por 24h • Plaquetas em elevação e > 50000 • Ausência de sintomas respiratóriosTRATAMENTO • Não há tratamento específico • Suporte hemodinâmico • Uso de Paracetamol no lugar de AINES! CHIKUNGUNYA • Vírus RNA • Alphavírus • Vetor – Aedes aegypti • Há estudos que relatam que o vírus pode ser transmitido pelo Culex, Mansonia e Anopheles • Doença africana que veio ao Brasil através de turistas FASE AGUDA • Febre alta (40°C) • Poliartralgia (mãos, punhos e tornozelos) • Edema periarticular / Derrame sinovial • 30 a 50% dos casos – acomete esqueleto axial (corcunda) • A partir do 3° dia – rash maculopapular • PACIENTE ANDA DOBRADO • Doença mais aguda e menos grave que a dengue • Pode ocorrer formas graves, complicadas por: meningoencefalite, hepatite, miocardite e nefrite, mais comuns em extremos de idade, gestantes, usuários de AINES (aumenta chance de sangramentos) e comorbidades. • Não há relatos de efeitos teratogênicos, porém a transmissão periparto causa doença grave no concepto. NÃO CAUSA MICROCEFALIA. • Não ocorre transmissão pelo aleitamento • Laboratório: Leuco e plaquetopenia, aumento PCR E VHS FASE SUBAGUDA (até 3 meses) • Dor, edema, rigidez matinal • Curso contínuo ou intermitente (melhora/piora) • Tenossinovite Hipertrófica – Túnel do Carpo (compressão do nervo mediano – dormência, falta de firmeza; faz eletroneuromiografia) FASE CRÔNICA (até 3 anos) • Artropatia crônica que pode ser destrutiva • Fenômeno de Raynaud em 20% dos casos (azulamento dos dedos – “tipo cianose”) • Manifestações gerais: Fadiga, cefaléia, prurido, alopecia, alterações do sono e depressão • Fatores de risco para cronificar: Idade > 45 anos, doença articular prévia e fase aguda mais intensa DIAGNÓSTICO ➢ Pesquisa de RNA viral -> RT – PCR até o 5° dia ➢ Sorologia Elisa IgM - a partir do 5°dia. IgG positiva a partir do 6° dia. ➢ Outra estratégia para confirmação sorológica é a sorologia pareada. Neste caso, duas amostras devem ser coletadas, a primeira na fase aguda da doença e a segunda, aproximadamente, 15 dias após a primeira. O aumento de 4 vezes no título dos anticorpos demonstra a reatividade específica NOTIFICAÇÃO • Doença de notificação compulsória! • Imediata – em casos de manifestações atípicas (encefalite, nefrite), óbito ou em área não endêmica • Semanal – caso típico de área endêmica PREVENÇÃO E TRATAMENTO ✓ Não há vacina ✓ Evitar o mosquito ✓ Fase aguda – Paracetamol/Dipirona/Codeína – EVITAR AINES (sangramento) ✓ Fase subaguda – Pode fazer AINES ou Glicocorticóides ✓ Fase Crônica – Metotrexate (paciente tem que tomar ácido fólico, por que a medicação causa diminuição da produção) ✓ OBS: Paciente pode ter Dengue, Zika e Chikungunya ao mesmo tempo! ZIKAVÍRUS • Flavivírus RNA • Vetor: Aedes aegypti em regiões tropicais Aedes albopictus em regiões temperadas • Geralmente benigna e autolimitada • Transmissão: Vertical, Sexual, Parenteral • Saliva e leite materno – possui o vírus, mas não transmite • 80% assintomáticos • 20% sintomáticos após incubação de 2 a 14 dias QUADRO CLÍNICO • Duração de 2 a 14 dias • Febre baixa (38 – 38,5°C) • Conjuntivite não – purulenta • Rash (“enxantema”) maculopapular pruriginoso - área vermelha e plana na pele com pápulas pequenas e confluentes • Fadiga, cefaleia, dor retro–orbital, artralgia em mãos e pés, dor abdominal diarreia, úlceras mucosas NEUROTROPISMO (acomete raiz nervosa) SD GUILLAIN - BARRÉ MICROCEFALIA CONGÊNITA Síndrome de Guillain – Barré: ocorre em 24 casos/1000 pacientes • Na eletroneuromiografia observa-se neuripatia axonal motora aduga devido à toxicidade viral direta • Paciente relata “fraqueza, perda de sensibilidade no pé e que vai subindo”, geralmente para na linha mamilar ou T4 • PARALISIA FLÁCIDA, ARREFLEXA E ASCENDENTE • Proteína aumentada no líquor Microcefalia congênita • Zikavírus cruza a barreira placentária • Invade neurônios primitivos • Necrose, bloqueio de migração e maturação • Diagnóstico pelos desvios padrões ✓ 2 desvios – padrão abaixo da média para idade gestacional e sexo ✓ A partir de 3 desvios – padrão abaixo: Microcefalia grave ✓ RN nascer a termo: Analisar pelas curvas da OMS ✓ RN pré – termo: Intergrowith • Medir a cabeça após as primeiras 24h até 6 dias e 23h, pois o cavalgamento das suturas gera falso – positivo • Período mais crítico: 1° trimestre de gravidez • Microcefalia congênita + Alterações do SNC: ✓ Retardo Mental ✓ Epilepsia ✓ Paralisia cerebral ✓ Distúrbios de visão e audição ✓ Hidroanencefalia ✓ Artrogripose múltipla congênita – permanece em posição fetal ao nascer • DURANTE TODO O PERÍODO GESTACIONAL O ZIKA É TERATOGÊNICO • Rastreio Pré – Natal (USG) – Principalmente morfológica de 2° trimestre de 20 a 24 semanas • Principal alteração: Calcificações subcorticais • Outras: Ventriculomegalia, Alteração da fossa posterior e agenesia do corpo caloDI DIAGNÓSTICO (ZIKA) • RT – PCR no sangue até o 7° dia e na urina até o 14° dia • Paciente adulto, não gestante, sem alterações neurológicas – geralmente é clínico • Se RT – PCR for negativo e a suspeita clínica for grande, realiza-se diagnóstico retrospectivo após 21d, através da sorologia MAC – ELISA IgM • Gestantes e óbitos: notificação obrigatória em até 24h • GESTANTE COM RASH > OU = A 5 DIAS ➢ PCR NO SANGUE + URINA • SUSPEITA DE INFECÇÃO FETAL PELO USG (CALCIFICAÇÕES SUBCORTICAIS) ➢ PCR NO SANGUE + URINA + AMNIOCENTESE+ STORCH (MÃE) Sífilis Toxoplasmose Rubéola Citomegalovírus Herpes PROFILAXIA E TRATAMENTO • Prevenção: Não há vacina – Evitar o mosquito • Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que teve doença, pelo menos deve usar camisinha até o fim da gravidez • Zika agudo: sintomáticos (Paracetamol/Dipirona). Evitar AINES, pois pode ter dengue associada e aumentar a chance de sangramento • Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação individualizada e atendimento multidisciplinar FEBRE AMARELA • Flavivírus • Vetor : Aedes aegypti – forma urbana Haemagogus sp e Sabethes sp CLÍNICA • Febre alta • Cefaléia • Mialgia • Sinal de Faget (Dissociação pulso – temperatura, h=a febre mas o paciente está bradicárdico) • Sangramentos leves • Resolução espontânea em 1 a 3 dias Obs.: 10% evoluem para forma grave. Letalidade de 20 a 50% = Febre, Insuficiência hepática (quadro de hepatite, TGO > 1000), manifestações hemorrágicas – óbito entre 7°e 10° dia da doença LABORATÓRIO • Leucopenia, neutropenia • VHS próximo a ZERO • Forma grave: aminotransferases > 1000, tempo de protrombina alargado, queda fibrinogênio, aumento de bilirrubina DIAGNÓSTICO • SOROLOGIA MAC – ELISA IgM = + após o 4° dia da doença! • NÃO HÁ TRATAMENTO – SUPORTE CLÍNICO! • PROFILAXIA: VACINA ANTI – AMARÍLICA: 9 MESES DE IDADE. • PODE FAZER REAÇÃO CRUZADA COM QUEM TEM ALERGIA A OVO!(no preparo há proteína de ovo) FEBRE TIFÓIDE • Transmissão fecal – oral • Agente: Salmonella Typhi • Ocorre invasão da mucosa intestinal (pode perfurar e fazer sangramento) e disseminação hematogênica com alojamento no sistema reticuloendotelial (fígado, baço e medula) QUADRO CLÍNICO • 1° semana (Fase Bacterêmica): febre contínua, Sinal de Faget, cefaléia, astenia e constipação • 2° e 3°semana (Fase Hiperreativa): piora da febre (> 40°C), dor abdominal na fossa ilíaca direita (necrose do sistema digestivo), diarréia, roséolas tifídicas , hepatoesplenomegalia e confusão mental. ➢ Complicações: Necrose tecidual com sangramento digestivo (+ comum) e perfuração intestinal (mais grave) • 4° semana (Fase Convalescência): diminuiçãoda febre, o paciente vai melhorando • Portadores crônicos ( 3-4%): Mais comum em idosas com litíase biliar. • Achados gerais: Leve desvio para a esquerda (aumento de células jovens, aumento de bastão – normal até 5%) VHS normal Aumento TGO/TGP/CPK ENTÃO QUANDO PENSAR? ➢ FEBRE + DOR ABDOMINAL + EXANTEMA (ROSÉOLA) + CONFUSÃO MENTAL + VIAGEM PARA ÁREAS ENDÊMICAS DIAGNÓSTICO ➢ Hemocultura: 75-90% dos casos ➢ Coprocultura: 40 – 60% dos casos ➢ Mielocultura: 90% dos casos TRATAMENTO • CIPROFLOXACINO OU CEFTRIAXONE • UTILIZAR CORTICÓIDES EM PACIENTES COM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA • PORTADOR CRÔNICO – diagnóstico pela COPROCULTURA (sai salmonela pela bile ou fezes) – Tratamento: AMOXICILINA/CIPROFLOXACINO • VACINA POUCO IMUNOGÊNICA E SEM INDICAÇÃO DE ROTINA! MALÁRIA • Vetor: Anopheles darlingi • Protozoário Plasmodium Vivax: mais comum febre Plasmodium falciparum: mais grave terçã Plasmodium malariae: mais raro – febre quartã Plasmodium ovale: não nacional CICLO DE VIDA • Parte sexuada do ciclo = mosquito • Parte assexuada ocorre no ser humano • 2 etapas – Hepática e Eritrocitária • As formas amastigotas causam lise na hemácia, liberando hemoglobina, que vai formar a bilirrubina INDIRETA CLÍNICA • Período de infecção: crises febris + calafrios (pico de hemólise), mal – estar, cansaço e mialgia • Período de remissão: declínio dos sintomas + sensação de melhora (dura 48h nas febres terçãs e 72h na febre quartã) • Com o repetir das crises – ANEMIA + HEPATOESPLENOMEGALIA • Período toxêmico: evolução para formas graves, aumenta parasitemia e ocorre intensa resposta imune e dano microvascular extenso • Com o aumento da parasitemia, ocorre hipercatabolismo corpóreo pelo parasita resultando em hipoglicemia, acidose, anemia grave, hiperlactatemia • Sinais e sintomas de mau prognóstico: alteração de consciência, dispneia, convulsão, hipotensão, hemorragias e icterícia. • Laboratório mau prognóstico: hipoglicemia, acidose metabólica, anemia grave, insuficiência renal e hiperlactatemia • Complicações crônicas: Síndrome Nefrótica (incha, aumento de proteinúria), linfoma de Burkitt • Protegidos contra malária – traço falcêmico e talassemia, pela necessidade de hemácia DIAGNÓSTICO • Gota espessa – mais sensível e utilizado • Esfregaço de sangue periférico • Teste rápido – mais utilizado em áreas não endêmicas TRATAMENTO • NOTIFICAR • P. Vivax – Cloroquina 3d + Primaquina 4° ao 7° dia • P. Falciparum – Artesunato 3d + efloquina 3d + Primaquina 1d • P. Malariae – Cloroquina por 3d • Graves: Artesunato 6d + Clindamicina 7d
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