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Doenças Infecciosas e Parasitárias - hepatites, leptospirose, leishmaniose, arboviroses, febre tifoide e malária

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HEPATITES VIRAIS 
Existem 5 vírus principais relacionados às hepatites 
virais: A, B, C, D e E. As manifestações clínicas da 
doença não são patognomônicas e a distinção entre os 
cinco tipos de vírus é impossível de ser feita com base 
nos sinais e sintomas clínicos – embora alguns dados 
possam favorecer a suspeita de um ou outro tipo. 
De acordo com o tempo podem ser: 
➢ AGUDA: período MENOR ou IGUAL a 6 meses 
(todos os tipos tem essa fase); 
➢ CRÔNCA: período MAIOR que 6 meses 
(geralmente tipo B e C); 
➢ FULMINANTE: evolui mal e rapidamente, 
presença de encefalopatia hepática nas 
primeiras 8 semanas. Paciente tem delirium 
tremens (tremedeira nas extremidades), 
rebaixamento de consciência. 
Todos podem fulminar, mas o que mais fulmina é o tipo 
B (1%) e o que menos fulmina é o tipo C. Por outro lado, 
o que mais cronifica é o tipo C e o que menos cronifica 
é o tipo B (5%). 
EVOLUÇÃO 
1. Período de incubação; 
2. Período PRODRÔMICO: febre, astenia, mal-
estar, cefaleia, náuseas e vômitos; 
3. Ictérico: melhora dos pródromos, mas sinais 
mais específicos são observados, como 
icterícia, acolia fecal e colúria. 
4. Covalescência: melhora clínica e laboratorial. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
O grupo heme das hemácias é quebrado e 
transformado em biliverdina e depois no complexo 
bilirrubina-albumina (indireta) pelos macrófagos. O 
fígado capta essa bilirrubina indireta e faz sua 
conjugação a radicais e ácido glicurônico, 
transformando-a em bilirrubina direta. Depois ele 
manda a bilirrubina direta e sais biliares e armazena na 
vesícula ou manda diretamente para os ductos biliares. 
Quando há estímulo, ela é liberada no duodeno e vai 
banhar o bolo alimentar, colorindo as fezes. No 
intestino grosso, sofre ação de algumas bactéricas e 
são transformadas também em urobilinogênio, que 
pode ser jogado no sangue e ir para os rins filtrarem. 
NA HEPATITE, a bilirrubina direta é produzida, mas não 
ocorre sua drenagem para a vesícula ou o ID. Ao invés 
disso ela difunde para o sangue, onde vai ser levada 
para os rins. Por isso as fezes ficam sem coloração e a 
urina com coloração demasiada. Colúria ocorre com 
bilirrubina DIRETA, pois só ela é hidrossolúvel. 
LABORATÓRIO 
✓ Perfil Hepático: TGO, TGP, FOSFATASE ALCALINA, 
GAMA GT, TAP INR, ALBUMINA... 
✓ TGO E TGP (ou AST e ALT): as transaminases 
aumentadas a 10x o nível da normalidade. Indica 
morte celular de hepatócito. 
✓ Aumento de bilirrubina com predomínio de direta 
✓ Tempo de Protombina (TAP INR): geralmente é 
normal, exceto na hepatite fulminante. Ele vai 
avaliar a integridade da via extrínseca e comum 
da cascata de coagulação, e portanto, do fígado 
(é um indicativo melhor de função e rendimento 
hepático que TGO E TGP). Os valores de 
referência para o INR normal são de 0,8 a 1, e 
acima de 1,5 “o paciente vai entrar em falência 
hepática”, ¨vai complicar”. 
HEPATITE A (“doença de criança”) 
• Vírus: RNA 
• Transmissão Fecal-Oral 
• Incidência: 5 a 14 anos 
• Não cronifica, resolução espontânea na maioria 
das vezes (sem tratamento) 
• O vírus é eliminado nas fezes 2 semanas antes do 
início dos sintomas e até uma semana após 
(PERÍODO INFECTANTE) 
• Lesão hepática imunomediada: os próprios 
linfócitos atacam o fígado (reação imune 
exacerbada) 
• Imunização: faz com 15 meses de vida 
• Profilaxia pós-exposição com vacina e com Ig é até 
14 dias após a exposição 
FORMAS CLÍNICAS 
1. Assintomática: mais prevalente 
2. Sintomática: 10%, é a que mais evolui para 
colestase (mais atrapalha a bile) 
3. Fulminante: 0,1 a 0,5% (Mortalidade de 50%) 
DIAGNÓSTICO (sorologia) 
➢ Anti – HAV (IgM +) – Diagnóstico 
➢ Anti – HAV (IgM -) e (IgG +) – Critério de Cura 
➢ Anti – HAV (IgM +) e (IgG +) – Hepatite A aguda 
 
 
 
 HEPATITE B (mais importante) 
• Fulmina em 1% dos casos 
• Vírus de DNA 
• Transmissão: sexual, parenteral e vertical (mãe 
para o bebê) 
• 5% cronifica, dos quais 50% desses evoluem com 
cirrose (fígado fibrosado) e 10% dos cirrrróticos 
evoluem com hepatocarcinoma (HCC) – câncer 
primário de fígado (é o mais comum dos originários 
no fígado – ele geralmente tem tumores 
secundários advindos de metástase) 
• O vírus B pode levar ao estágio de HCC sem 
necessariamente haver cirrose (enquanto o vírus C 
apenas leva ao HCC se houver cirrose) 
• 95% dos recém-nascidos que apresentam Hepatite 
B cronificam 
• Poliarterite Nodosa: associada a Hepatite B 
 
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO (o que mais cai!) 
➢ Antígeno S (HBsAg) --------- Anti – HBs 
(superfície – está no vírus) 
➢ Antígeno C (HBcAg) --------- Anti – HBc 
(contato – IgM e IgG) 
➢ Antígeno E (HBeAg) --------- Anti – HBe 
(replicação – se o vírus está se multiplicando) 
0bs.: o Anti – HBs é o último a ser positivado, pois é o 
que define a cura; quando está positivo o vírus foi 
erradicado. 
 
 
VACINAÇÃO 
• Universal (RN): no momento do nascimento, 
depois no 2º, 4º e 6º mês 
• Universal (adulto): momento zero (em que se 
toma), 1 mês depois do M0 e 6 meses depois do 
M0 
• Imunoglobulina – faz nas primeiras 12h após o 
nascimento em filhos de mães HBsAg+ 
HEPATITE C 
• 40% dos casos não se sabe a forma de contágio, 
outros por via parenteral e sexual 
• 80% dos casos CRONIFICAM -> 30% evoluem para 
cirosse -> 10% evoluem para HCC 
• A classificação de Child-Pugh é usada para avaliar o 
prognóstico da doença hepática crônica, 
principalmente da cirrose. É dividida em classe A, B 
e C, sendo C o pior. 
• O genótipo 1, 2 e 3 são os mais comuns, sendo que 
o 1 é o mais agressivo de pior resposta ao 
tratamento e o MAIS COMUM no Brasil 
• Vasculite associada: CRIOGLOBULINEMIA MISTA 
DIAGNÓSTICO 
➢ Anti – HCV (+): determina cicatriz sorológica, 
Hepatite C em atividade (aguda ou crônica), e 
também pode dar falso-positivos (alcóolatras e 
doenças autoimunes) 
➢ Logo, em caso de (+), faz-se HCV – RNA (PCR 
quantitativo), para determinar se tem mesmo 
NÃO HÁ VACINA EFICAZ, apenas fazer Imunoglobulina. 
HEPATITE D 
• Vírus defectivo: depende da presença do vírus B 
para se replicar 
• Transmissão parenteral 
• Região do mediterrâneo e Amazônia 
• Diferença entre Coinfecção / Superinfecção 
✓ Coinfecção: B aguda + D aguda 
✓ Superinfecção: B crônica + D aguda (maior 
risco de fulminar) 
➢ Diagnóstico: Anti – HDV + 
• Profilaxia: Prevenção da HB 
HEPATITE E 
• Vírus RNA 
• Transmissão: fecal-oral 
• Mais comum na África e Índia 
• Semelhante à HÁ 
• Em gestantes, ocorre hepatite fulminante em 20% 
dos casos 
➢ Diagnóstico: Anti – HEV (IgM+) 
 AGUDA 
replicativa 
AGUDA 
não 
replicativa 
CRÔNICA 
não 
replicativa 
HBsAg + + + 
Anti - HBc IgM (+) 
IgG ( - ) 
IgM (+) 
IgG ( - ) 
IgM ( - ) 
IgG (+) 
Anti - HBs - - - 
HBeAg + - - 
Anti - Hbe - + + 
 CRÔNICA 
replicativa 
CICATRIZ 
IMUNOLÓGICA 
(curado) 
VACINA 
PRÉVIA 
HBsAg + - - 
Anti - HBc IgM ( - ) 
IgG (+) 
IgM ( - ) 
IgG (+) 
IgM ( - ) 
IgG ( - ) 
Anti - HBs - + + 
HBeAg + - - 
Anti - Hbe - + - 
LEPTOSPIROSE 
• Agente: Leptospira Interrogans (Bacteriana) 
• Eliminada na urina de ratos (principal reservatório) 
• Aumento da incidência dos casos no período 
chuvoso (enchentes). Geralmente acomete 
trabalhadores de bueiros e arrozal 
• Doença faz efeito de vasculite 
QUADRO CLÍNICO 
I. FORMA ANICTÉRICA (90% dos casos) 
Fase Leptospirêmica (até 7 dias): 
• Sd Febril: febre, calafrios, cefaleia, vômito 
• Mialgia importante 
• Sufusão hemorrágica (extravasamento de 
sangue) – sangramento nasal, oral... 
• Dor nas panturrilhas 
Fase Imune (após 7 dias): pode existir ou não 
• Meningite asséptica 
• Uveíte (Inflamação da camada média do olho - 
úvea) 
 
II. FORMA ÍCTERA – Hemorrágica (10%) 
Começa da mesma forma que a anictérica e após o 4º 
dia o paciente evolui com piora clínica: 
DOENÇA DE WEIL 
• Icterícia rubínica (quase laranja) 
• Disfunção renal (K nomal ou baixo) – urina 
menos,

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