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Doenças Infecciosas e Parasitárias - hepatites, leptospirose, leishmaniose, arboviroses, febre tifoide e malária

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HEPATITES VIRAIS 
Existem 5 vírus principais relacionados às hepatites 
virais: A, B, C, D e E. As manifestações clínicas da 
doença não são patognomônicas e a distinção entre os 
cinco tipos de vírus é impossível de ser feita com base 
nos sinais e sintomas clínicos – embora alguns dados 
possam favorecer a suspeita de um ou outro tipo. 
De acordo com o tempo podem ser: 
➢ AGUDA: período MENOR ou IGUAL a 6 meses 
(todos os tipos tem essa fase); 
➢ CRÔNCA: período MAIOR que 6 meses 
(geralmente tipo B e C); 
➢ FULMINANTE: evolui mal e rapidamente, 
presença de encefalopatia hepática nas 
primeiras 8 semanas. Paciente tem delirium 
tremens (tremedeira nas extremidades), 
rebaixamento de consciência. 
Todos podem fulminar, mas o que mais fulmina é o tipo 
B (1%) e o que menos fulmina é o tipo C. Por outro lado, 
o que mais cronifica é o tipo C e o que menos cronifica 
é o tipo B (5%). 
EVOLUÇÃO 
1. Período de incubação; 
2. Período PRODRÔMICO: febre, astenia, mal-
estar, cefaleia, náuseas e vômitos; 
3. Ictérico: melhora dos pródromos, mas sinais 
mais específicos são observados, como 
icterícia, acolia fecal e colúria. 
4. Covalescência: melhora clínica e laboratorial. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
O grupo heme das hemácias é quebrado e 
transformado em biliverdina e depois no complexo 
bilirrubina-albumina (indireta) pelos macrófagos. O 
fígado capta essa bilirrubina indireta e faz sua 
conjugação a radicais e ácido glicurônico, 
transformando-a em bilirrubina direta. Depois ele 
manda a bilirrubina direta e sais biliares e armazena na 
vesícula ou manda diretamente para os ductos biliares. 
Quando há estímulo, ela é liberada no duodeno e vai 
banhar o bolo alimentar, colorindo as fezes. No 
intestino grosso, sofre ação de algumas bactéricas e 
são transformadas também em urobilinogênio, que 
pode ser jogado no sangue e ir para os rins filtrarem. 
NA HEPATITE, a bilirrubina direta é produzida, mas não 
ocorre sua drenagem para a vesícula ou o ID. Ao invés 
disso ela difunde para o sangue, onde vai ser levada 
para os rins. Por isso as fezes ficam sem coloração e a 
urina com coloração demasiada. Colúria ocorre com 
bilirrubina DIRETA, pois só ela é hidrossolúvel. 
LABORATÓRIO 
✓ Perfil Hepático: TGO, TGP, FOSFATASE ALCALINA, 
GAMA GT, TAP INR, ALBUMINA... 
✓ TGO E TGP (ou AST e ALT): as transaminases 
aumentadas a 10x o nível da normalidade. Indica 
morte celular de hepatócito. 
✓ Aumento de bilirrubina com predomínio de direta 
✓ Tempo de Protombina (TAP INR): geralmente é 
normal, exceto na hepatite fulminante. Ele vai 
avaliar a integridade da via extrínseca e comum 
da cascata de coagulação, e portanto, do fígado 
(é um indicativo melhor de função e rendimento 
hepático que TGO E TGP). Os valores de 
referência para o INR normal são de 0,8 a 1, e 
acima de 1,5 “o paciente vai entrar em falência 
hepática”, ¨vai complicar”. 
HEPATITE A (“doença de criança”) 
• Vírus: RNA 
• Transmissão Fecal-Oral 
• Incidência: 5 a 14 anos 
• Não cronifica, resolução espontânea na maioria 
das vezes (sem tratamento) 
• O vírus é eliminado nas fezes 2 semanas antes do 
início dos sintomas e até uma semana após 
(PERÍODO INFECTANTE) 
• Lesão hepática imunomediada: os próprios 
linfócitos atacam o fígado (reação imune 
exacerbada) 
• Imunização: faz com 15 meses de vida 
• Profilaxia pós-exposição com vacina e com Ig é até 
14 dias após a exposição 
FORMAS CLÍNICAS 
1. Assintomática: mais prevalente 
2. Sintomática: 10%, é a que mais evolui para 
colestase (mais atrapalha a bile) 
3. Fulminante: 0,1 a 0,5% (Mortalidade de 50%) 
DIAGNÓSTICO (sorologia) 
➢ Anti – HAV (IgM +) – Diagnóstico 
➢ Anti – HAV (IgM -) e (IgG +) – Critério de Cura 
➢ Anti – HAV (IgM +) e (IgG +) – Hepatite A aguda 
 
 
 
 HEPATITE B (mais importante) 
• Fulmina em 1% dos casos 
• Vírus de DNA 
• Transmissão: sexual, parenteral e vertical (mãe 
para o bebê) 
• 5% cronifica, dos quais 50% desses evoluem com 
cirrose (fígado fibrosado) e 10% dos cirrrróticos 
evoluem com hepatocarcinoma (HCC) – câncer 
primário de fígado (é o mais comum dos originários 
no fígado – ele geralmente tem tumores 
secundários advindos de metástase) 
• O vírus B pode levar ao estágio de HCC sem 
necessariamente haver cirrose (enquanto o vírus C 
apenas leva ao HCC se houver cirrose) 
• 95% dos recém-nascidos que apresentam Hepatite 
B cronificam 
• Poliarterite Nodosa: associada a Hepatite B 
 
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO (o que mais cai!) 
➢ Antígeno S (HBsAg) --------- Anti – HBs 
(superfície – está no vírus) 
➢ Antígeno C (HBcAg) --------- Anti – HBc 
(contato – IgM e IgG) 
➢ Antígeno E (HBeAg) --------- Anti – HBe 
(replicação – se o vírus está se multiplicando) 
0bs.: o Anti – HBs é o último a ser positivado, pois é o 
que define a cura; quando está positivo o vírus foi 
erradicado. 
 
 
VACINAÇÃO 
• Universal (RN): no momento do nascimento, 
depois no 2º, 4º e 6º mês 
• Universal (adulto): momento zero (em que se 
toma), 1 mês depois do M0 e 6 meses depois do 
M0 
• Imunoglobulina – faz nas primeiras 12h após o 
nascimento em filhos de mães HBsAg+ 
HEPATITE C 
• 40% dos casos não se sabe a forma de contágio, 
outros por via parenteral e sexual 
• 80% dos casos CRONIFICAM -> 30% evoluem para 
cirosse -> 10% evoluem para HCC 
• A classificação de Child-Pugh é usada para avaliar o 
prognóstico da doença hepática crônica, 
principalmente da cirrose. É dividida em classe A, B 
e C, sendo C o pior. 
• O genótipo 1, 2 e 3 são os mais comuns, sendo que 
o 1 é o mais agressivo de pior resposta ao 
tratamento e o MAIS COMUM no Brasil 
• Vasculite associada: CRIOGLOBULINEMIA MISTA 
DIAGNÓSTICO 
➢ Anti – HCV (+): determina cicatriz sorológica, 
Hepatite C em atividade (aguda ou crônica), e 
também pode dar falso-positivos (alcóolatras e 
doenças autoimunes) 
➢ Logo, em caso de (+), faz-se HCV – RNA (PCR 
quantitativo), para determinar se tem mesmo 
NÃO HÁ VACINA EFICAZ, apenas fazer Imunoglobulina. 
HEPATITE D 
• Vírus defectivo: depende da presença do vírus B 
para se replicar 
• Transmissão parenteral 
• Região do mediterrâneo e Amazônia 
• Diferença entre Coinfecção / Superinfecção 
✓ Coinfecção: B aguda + D aguda 
✓ Superinfecção: B crônica + D aguda (maior 
risco de fulminar) 
➢ Diagnóstico: Anti – HDV + 
• Profilaxia: Prevenção da HB 
HEPATITE E 
• Vírus RNA 
• Transmissão: fecal-oral 
• Mais comum na África e Índia 
• Semelhante à HÁ 
• Em gestantes, ocorre hepatite fulminante em 20% 
dos casos 
➢ Diagnóstico: Anti – HEV (IgM+) 
 AGUDA 
replicativa 
AGUDA 
não 
replicativa 
CRÔNICA 
não 
replicativa 
HBsAg + + + 
Anti - HBc IgM (+) 
IgG ( - ) 
IgM (+) 
IgG ( - ) 
IgM ( - ) 
IgG (+) 
Anti - HBs - - - 
HBeAg + - - 
Anti - Hbe - + + 
 CRÔNICA 
replicativa 
CICATRIZ 
IMUNOLÓGICA 
(curado) 
VACINA 
PRÉVIA 
HBsAg + - - 
Anti - HBc IgM ( - ) 
IgG (+) 
IgM ( - ) 
IgG (+) 
IgM ( - ) 
IgG ( - ) 
Anti - HBs - + + 
HBeAg + - - 
Anti - Hbe - + - 
LEPTOSPIROSE 
• Agente: Leptospira Interrogans (Bacteriana) 
• Eliminada na urina de ratos (principal reservatório) 
• Aumento da incidência dos casos no período 
chuvoso (enchentes). Geralmente acomete 
trabalhadores de bueiros e arrozal 
• Doença faz efeito de vasculite 
QUADRO CLÍNICO 
I. FORMA ANICTÉRICA (90% dos casos) 
Fase Leptospirêmica (até 7 dias): 
• Sd Febril: febre, calafrios, cefaleia, vômito 
• Mialgia importante 
• Sufusão hemorrágica (extravasamento de 
sangue) – sangramento nasal, oral... 
• Dor nas panturrilhas 
Fase Imune (após 7 dias): pode existir ou não 
• Meningite asséptica 
• Uveíte (Inflamação da camada média do olho - 
úvea) 
 
II. FORMA ÍCTERA – Hemorrágica (10%) 
Começa da mesma forma que a anictérica e após o 4º 
dia o paciente evolui com piora clínica: 
DOENÇA DE WEIL 
• Icterícia rubínica (quase laranja) 
• Disfunção renal (K nomal ou baixo) – urina 
menos,creatinina e ureia subindo; ela 
consegue não aumentar o potássio mesmo 
com insuficiência renal 
• Hemoptise: sangramento advindo da via 
respiratória 
DIAGNÓSTICO 
Laboratório inespecífico 
➢ Leucocitose com desvio para esquerda 
(bastões aumentados – células jovens) 
➢ Trombocitopenia (devido à vasculite) 
➢ VHS elevado (indica inflamação) 
➢ Aumento da Bilirrubina Direta (colestase 
intra-hepática, deficiência de transporte de Bb 
D pelos canais) 
➢ CPK aumentada (lesão muscular) 
Obs.: quando há lesão muscular, ocorre aumento de 
TGO, TGP, CPK e aldolase. Mas a TGP é a mais específica 
de todas, enquanto TGO aumenta por outros motivos 
também. 
Laboratório específico (raro pedir) 
➢ Microaglutinação (>1/800) – só após 2 
semanas de doença 
➢ ELISA – IgM Cultura (+ em 50% dos caos) 
TRATAMENTO 
• Penicilina G Cristalina – Especialmente nos 
primeiro 5 dias 
• Diálise se for necessário, na Síndrome de Weil 
principalmente 
• QUIMIOPROFILAXIA: Doxiciclina 
• Reação de Jarisch-Hercheimer: a penicilina mata as 
espiroquetas, que por sua vez liberam muitas 
citocinas inflamatórias – aumenta a 
permeabilidade capilar, causa calafrios, febre, 
taquicardia, hipotensão, cefaleia, lesões cutâneas, 
leucocitose e taquipneia 
 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL (“Calazar”) 
• Transmissor (vetor) – Lutzomyia Longipalpis 
• Protozoário – Leishmania Chagasi 
• Reservatórios: cão, raposa, marsupiais 
 
CLÍNICA 
• Patogenicidade baixa (maioria não adoece) 
• Acomete mais as pessoas que tem imunidade 
celular baixa (desnutridos, AIDS) 
• Disseminação arrastada acometendo sistema 
retículo-endotelial – FÍGADO, BAÇO e MEDULA 
• O acometimento da medula atrapalha o ciclo de 
produção das células sanguíneas, levando a 
PANcitopenia (baixa de plaquetas, hemácias e 
leucócitos) 
 
 
 
 
 
Período inicial: febre com duração inferior a 3-4 
semanas, palidez e hepatoesplenomegalia (por 
inflamação local) 
Período intermediário: febre se torna irregular, palidez 
e hepatoesplenomegalia aumentam. Surge 
emagrecimento 
Período final: febre contínua, hipoalbuminemia – gera 
edema (por diminuição de pressão coloidosmótica), 
ascite, icterícia e hemorragias 
 
O QUE SE ATENTAR? 
• FEBRE 
• PERDA PONDERAL 
• HEPATOESPLENOMEGALIA 
• PANCITOPENIA 
• HIPOALBUMINEMIA 
• HIPERGAMAGLOBULINEMIA (anticorpos 
aumentados) 
DIAGNÓSTICO 
• Aspirado de medula óssea: visualização das formas 
amastigotas (arredondadas) do parasito em 
material biológico 
• Punção esplênica (mais sensível porém invasiva) 
• Teste rápido 
• IFI (imunofluorescência indireta) 
• Sorologia ELISA rk39 
TEM QUE NOTIFICAR! 
TRATAMENTO 
• Antimonial pentavalente – GLUCANTIME 
Efeitos cardiovasculares – alarga intervalo QT (maior 
que 10 quadradinhos no ECG): Torsade de Points – gera 
arritmia e geralmente trata com sulfato de magnésio, 
caso não funcione leva à fibrilação ventricular (ritmo 
chocável) 
• Anfotericina B Lipossomal – 5 a 7 dias: 
Preferência idade < 1 ano e > 50 anos, graves, HIV, 
gestantes, QT longo, insuficiência cardíaca, 
insuficiência hepática, transplantados, 
imunodeprimidos, casos de falha ou contraindicação 
ao uso de Glucantine – mas é uma medicação cara 
Causa lesão renal 
DENGUE 
• Gênero Flavivírus, Família Arbovírus, sorotipos 1 (+ 
isolado), 2 (+ grave), 3 e 4. Gene RNA 
• Vetor: fêmeas de Aedes aegypti – hábitos diurnos 
e vespertinos, “mosquito do dia” 
• Postura de ovos em coleções de água parada, onde 
as larvas vão se desenvolver 
CLÍNICA 
• Febre entre 2 a 7 dias, prostação (fraqueza), DOR 
RETROORBITÁRIA (inflamação dos músculos 
retrooculares – da movimentação do olho), 
mialgia, atralgia, cefaleia, prurido cutâneo 
• Pode ter: petéquias (Pequenas manchas marrom-
arroxeadas causadas pelo sangramento sob a 
pele), epistaxe (sangramento nasal), 
gengivorragia, trombocitopenia 
• PROVA DO LAÇO + 
1. Verificar a PA da pessoa: calcule o valor médio 
(PA sistólica + PA diastólica/2) 
2. Insuflar novamente o manguito do 
esfigmomanômetro até ao valor médio (por 
exemplo, se o valor de pressão arterial for 120x80, 
deve-se insuflar o manguito até os 100 mmHg) e 
mantê-lo assim por 5 min (adultos) e 3 min 
(crianças) ou até o aparecimento de 
micropetéquias ou equimoses 
3. Desenhas um quadrado de 2,5 cm (tamanho de um 
polegar) no antebraço 
4. Contar o número de micropetéquias no quadrado 
 
✓ A prova será positiva se houver 20 ou mais 
petéquias (adultos) e 10 ou mais (crianças) 
 
SINAIS DE ALARME (indicação de internação) 
 
✓ Dor abdominal intensa e contínua 
✓ Vômitos persistentes 
✓ Hipotensão postural e/ou lipotimia 
✓ Hepatomegalia dolorosa 
✓ Sangramento de mucosa ou hemorragias 
importantes (hematêmese e/ou melena) 
✓ Sonolência e/ou irritabilidade 
✓ Diminuição da diurese 
✓ Diminuição repentina da temperatura corpórea ou 
hipotermia 
✓ Aumento repentino do hematócrito: normal de 36, 
40... se ta 45, 50... o paciente está com o sengue 
muiro concentrado, sem líquido 
✓ Queda abrupta de plaquetas 
✓ Desconforto respiratório. 
 
DENGUE HEMORRÁGICA 
 
• Sorotipo 2, história prévia de denque 
• A partir do 3º, 4º dia piora o quadro clínico 
➢ HEMOCONCENTRAÇÃO – perda de líquido para 
terceiro espaço por aumento da permeabilidade 
vascular – aumento ou queda de 20% após 
tratamento 
➢ PLAQUETOPENIA menor ou igual a 100000 
plaqueta 
• Síndrome do Choque da Dengue: 
Dengue + hipotensão arterial + PA convergente, 
extremidades frias, cianose, pulso rápido e fino 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
➢ Isolamento Viral (< 6 dias) 
➢ Antígeno – NS1 (teste rápido): até o 5ª dia 
➢ Sorolodia – ELISA (IgM) > ou + a 6 dias 
➢ Solicita-se o exame para todos que tem os 
sintomas quando não se está em epidemia; em 
casos de epidemia solicita-se os exames em casos 
graves ou dúvida 
 
TRATAMENTO 
• Não há tratamento específico 
• Suporte hemodinâmico 
• Uso de paracetamol no lugar de AINES! (por causa 
da chance de evoluir para um sangramento) 
 
 
ESTADIAMENTO CLÍNICO 
 
Solicitar hemograma (avaliar plaquetas, hematócrito, 
linfocitose) e fazer prova do laço 
 
CONDUTA - GRUPO A 
✓ Acompanhamento laboratorial 
✓ Hidratação oral 
✓ Volume: 80ml/kg/dia – 1/3 solução salina; 2/3 
com líquidos caseiros 
✓ Sintomáticos 
✓ Repouso 
✓ Preencher Cartão de Acompanhamento 
✓ Notificação do caso 
 
CONDUTA - GRUPO B 
✓ Exames específicos: obrigatórios 
✓ Exames inespecíficos: hg completo (obrigatório 
para todos – coleta no atendimento e liberação 
até 2h); avaliar hemoconcentração 
✓ Outros exames de acordo com a condição clínica 
associada (comorbidades) 
 
 
 
 
 
✓ Interpretação dos exames 
➢ Pct com hematócrito normal: tratamento em 
regime ambulatorial com reavaliação clínica 
diária; 
➢ Pct com hematócrito alterado: hidratação 
supervisionada e reavaliação clínica e de 
hematócrito em 4h pós hidratação. Avaliação 
clínica sistemática para detecção precoce dos 
sinais de alarme e de hematócrito (resultado 
da terapia de reidratação) 
➢ Hematócrito normal: conduta grupo A; 
hematóctiro alterado: conduta grupo C 
 
CONDUTA GRUPO C 
✓ Exames específicos: obrigatórios 
✓ Exames inespecíficos: hg completo; dosagem de 
albumina sérica e transaminases; exames de 
imagem (radiografia de tórax – PA, perfil e 
incidência de Laurell) e ultrassonografia de 
abdome (mais sensível que radiografia para 
derrames cavitários); pode pedir: glicose, ureia, 
creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE, 
ecocardiograma. 
✓ Acompanhamento em leito de internação por um 
período mínimo de 48h 
✓ Sintomáticos 
• Retorno: após preencher critérios de alta o 
retorno para reavaliação clínica e laboratorial 
segue orientação conforme grupo B 
• NOTIFICAÇÃO IMEDIATA 
 
 
CONDUTA - GRUPO D 
 
CRITÉRIOS DE ALTA 
• Estabilização hemodinâmica e ausência de febre 
por 48h 
• Melhora visível do quadro clínico 
• Hematócrito normal ou estável por 24h 
• Plaquetas em elevação e > 50000 
• Ausência de sintomas respiratóriosTRATAMENTO 
• Não há tratamento específico 
• Suporte hemodinâmico 
• Uso de Paracetamol no lugar de AINES! 
CHIKUNGUNYA 
 
• Vírus RNA 
• Alphavírus 
• Vetor – Aedes aegypti 
• Há estudos que relatam que o vírus pode ser 
transmitido pelo Culex, Mansonia e Anopheles 
• Doença africana que veio ao Brasil através de 
turistas 
 
FASE AGUDA 
• Febre alta (40°C) 
• Poliartralgia (mãos, punhos e tornozelos) 
• Edema periarticular / Derrame sinovial 
• 30 a 50% dos casos – acomete esqueleto axial 
(corcunda) 
• A partir do 3° dia – rash maculopapular 
• PACIENTE ANDA DOBRADO 
• Doença mais aguda e menos grave que a dengue 
• Pode ocorrer formas graves, complicadas por: 
meningoencefalite, hepatite, miocardite e nefrite, 
mais comuns em extremos de idade, gestantes, 
usuários de AINES (aumenta chance de 
sangramentos) e comorbidades. 
• Não há relatos de efeitos teratogênicos, porém a 
transmissão periparto causa doença grave no 
concepto. NÃO CAUSA MICROCEFALIA. 
• Não ocorre transmissão pelo aleitamento 
• Laboratório: Leuco e plaquetopenia, aumento PCR 
E VHS 
 
FASE SUBAGUDA (até 3 meses) 
• Dor, edema, rigidez matinal 
• Curso contínuo ou intermitente (melhora/piora) 
• Tenossinovite Hipertrófica – Túnel do Carpo 
(compressão do nervo mediano – dormência, falta 
de firmeza; faz eletroneuromiografia) 
 
FASE CRÔNICA (até 3 anos) 
• Artropatia crônica que pode ser destrutiva 
• Fenômeno de Raynaud em 20% dos casos 
(azulamento dos dedos – “tipo cianose”) 
• Manifestações gerais: Fadiga, cefaléia, prurido, 
alopecia, alterações do sono e depressão 
• Fatores de risco para cronificar: Idade > 45 anos, 
doença articular prévia e fase aguda mais intensa 
 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ Pesquisa de RNA viral -> RT – PCR até o 5° dia 
➢ Sorologia Elisa IgM - a partir do 5°dia. IgG positiva 
a partir do 6° dia. 
➢ Outra estratégia para confirmação sorológica é a 
sorologia pareada. Neste caso, duas amostras 
devem ser coletadas, a primeira na fase aguda da 
doença e a segunda, aproximadamente, 15 dias 
após a primeira. O aumento de 4 vezes no título 
dos anticorpos demonstra a reatividade específica 
 
NOTIFICAÇÃO 
• Doença de notificação compulsória! 
• Imediata – em casos de manifestações atípicas 
(encefalite, nefrite), óbito ou em área não 
endêmica 
• Semanal – caso típico de área endêmica 
 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
✓ Não há vacina 
✓ Evitar o mosquito 
✓ Fase aguda – Paracetamol/Dipirona/Codeína – 
EVITAR AINES (sangramento) 
✓ Fase subaguda – Pode fazer AINES ou 
Glicocorticóides 
✓ Fase Crônica – Metotrexate (paciente tem que 
tomar ácido fólico, por que a medicação causa 
diminuição da produção) 
✓ OBS: Paciente pode ter Dengue, Zika e 
Chikungunya ao mesmo tempo! 
 
ZIKAVÍRUS 
• Flavivírus RNA 
• Vetor: Aedes aegypti em regiões tropicais 
 Aedes albopictus em regiões temperadas 
• Geralmente benigna e autolimitada 
• Transmissão: Vertical, Sexual, Parenteral 
• Saliva e leite materno – possui o vírus, mas não 
transmite 
• 80% assintomáticos 
• 20% sintomáticos após incubação de 2 a 14 dias 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Duração de 2 a 14 dias 
• Febre baixa (38 – 38,5°C) 
• Conjuntivite não – purulenta 
• Rash (“enxantema”) maculopapular pruriginoso 
- área vermelha e plana na pele com pápulas 
pequenas e confluentes 
• Fadiga, cefaleia, dor retro–orbital, artralgia em 
mãos e pés, dor abdominal diarreia, úlceras 
mucosas 
NEUROTROPISMO 
 (acomete raiz nervosa) 
 
SD GUILLAIN - BARRÉ MICROCEFALIA CONGÊNITA 
 
Síndrome de Guillain – Barré: ocorre em 24 
casos/1000 pacientes 
• Na eletroneuromiografia observa-se neuripatia 
axonal motora aduga devido à toxicidade viral 
direta 
• Paciente relata “fraqueza, perda de sensibilidade 
no pé e que vai subindo”, geralmente para na linha 
mamilar ou T4 
• PARALISIA FLÁCIDA, ARREFLEXA E ASCENDENTE 
• Proteína aumentada no líquor 
 
Microcefalia congênita 
• Zikavírus cruza a barreira placentária 
• Invade neurônios primitivos 
• Necrose, bloqueio de migração e maturação 
• Diagnóstico pelos desvios padrões 
✓ 2 desvios – padrão abaixo da média para 
idade gestacional e sexo 
✓ A partir de 3 desvios – padrão abaixo: 
Microcefalia grave 
✓ RN nascer a termo: Analisar pelas curvas 
da OMS 
✓ RN pré – termo: Intergrowith 
• Medir a cabeça após as primeiras 24h até 6 dias e 
23h, pois o cavalgamento das suturas gera falso – 
positivo 
• Período mais crítico: 1° trimestre de gravidez 
• Microcefalia congênita + Alterações do SNC: 
✓ Retardo Mental 
✓ Epilepsia 
✓ Paralisia cerebral 
✓ Distúrbios de visão e audição 
✓ Hidroanencefalia 
✓ Artrogripose múltipla congênita – 
permanece em posição fetal ao nascer 
• DURANTE TODO O PERÍODO GESTACIONAL O ZIKA 
É TERATOGÊNICO 
• Rastreio Pré – Natal (USG) – Principalmente 
morfológica de 2° trimestre de 20 a 24 semanas 
• Principal alteração: Calcificações subcorticais 
• Outras: Ventriculomegalia, Alteração da fossa posterior 
e agenesia do corpo caloDI 
DIAGNÓSTICO (ZIKA) 
• RT – PCR no sangue até o 7° dia e na urina até o 14° 
dia 
• Paciente adulto, não gestante, sem alterações 
neurológicas – geralmente é clínico 
• Se RT – PCR for negativo e a suspeita clínica for 
grande, realiza-se diagnóstico retrospectivo após 
21d, através da sorologia MAC – ELISA IgM 
• Gestantes e óbitos: notificação obrigatória em até 
24h 
• GESTANTE COM RASH > OU = A 5 DIAS 
➢ PCR NO SANGUE + URINA 
• SUSPEITA DE INFECÇÃO FETAL PELO USG 
(CALCIFICAÇÕES SUBCORTICAIS) 
➢ PCR NO SANGUE + URINA + AMNIOCENTESE+ 
STORCH (MÃE) Sífilis 
 Toxoplasmose 
 Rubéola 
 Citomegalovírus 
 Herpes 
PROFILAXIA E TRATAMENTO 
• Prevenção: Não há vacina – Evitar o mosquito 
• Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro 
que teve doença, pelo menos deve usar camisinha 
até o fim da gravidez 
• Zika agudo: sintomáticos (Paracetamol/Dipirona). 
Evitar AINES, pois pode ter dengue associada e 
aumentar a chance de sangramento 
• Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação 
individualizada e atendimento multidisciplinar 
 
FEBRE AMARELA 
• Flavivírus 
• Vetor : Aedes aegypti – forma urbana 
 Haemagogus sp e Sabethes sp 
 
CLÍNICA 
• Febre alta 
• Cefaléia 
• Mialgia 
• Sinal de Faget (Dissociação pulso – temperatura, 
h=a febre mas o paciente está bradicárdico) 
• Sangramentos leves 
• Resolução espontânea em 1 a 3 dias 
 
Obs.: 10% evoluem para forma grave. Letalidade de 20 
a 50% = Febre, Insuficiência hepática (quadro de 
hepatite, TGO > 1000), manifestações hemorrágicas –
óbito entre 7°e 10° dia da doença 
 
 
 
LABORATÓRIO 
• Leucopenia, neutropenia 
• VHS próximo a ZERO 
• Forma grave: aminotransferases > 1000, tempo de 
protrombina alargado, queda fibrinogênio, 
aumento de bilirrubina 
 
DIAGNÓSTICO 
• SOROLOGIA MAC – ELISA IgM = + após o 4° dia da 
doença! 
• NÃO HÁ TRATAMENTO – SUPORTE CLÍNICO! 
• PROFILAXIA: VACINA ANTI – AMARÍLICA: 9 MESES 
DE IDADE. 
• PODE FAZER REAÇÃO CRUZADA COM QUEM TEM 
ALERGIA A OVO!(no preparo há proteína de ovo) 
 
FEBRE TIFÓIDE 
• Transmissão fecal – oral 
• Agente: Salmonella Typhi 
• Ocorre invasão da mucosa intestinal (pode 
perfurar e fazer sangramento) e disseminação 
hematogênica com alojamento no sistema 
reticuloendotelial (fígado, baço e medula) 
 
QUADRO CLÍNICO 
• 1° semana (Fase Bacterêmica): febre contínua, 
Sinal de Faget, cefaléia, astenia e constipação 
• 2° e 3°semana (Fase Hiperreativa): piora da febre 
(> 40°C), dor abdominal na fossa ilíaca direita 
(necrose do sistema digestivo), diarréia, roséolas 
tifídicas , hepatoesplenomegalia e confusão 
mental. 
➢ Complicações: Necrose tecidual com 
sangramento digestivo (+ comum) e 
perfuração intestinal (mais grave) 
• 4° semana (Fase Convalescência): diminuiçãoda 
febre, o paciente vai melhorando 
• Portadores crônicos ( 3-4%): Mais comum em 
idosas com litíase biliar. 
• Achados gerais: Leve desvio para a esquerda 
(aumento de células jovens, aumento de bastão – 
normal até 5%) 
 VHS normal 
 Aumento TGO/TGP/CPK 
ENTÃO QUANDO PENSAR? 
➢ FEBRE + DOR ABDOMINAL + EXANTEMA 
(ROSÉOLA) + CONFUSÃO MENTAL + VIAGEM 
PARA ÁREAS ENDÊMICAS 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ Hemocultura: 75-90% dos casos 
➢ Coprocultura: 40 – 60% dos casos 
➢ Mielocultura: 90% dos casos 
 
TRATAMENTO 
• CIPROFLOXACINO OU CEFTRIAXONE 
• UTILIZAR CORTICÓIDES EM PACIENTES COM 
ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA 
• PORTADOR CRÔNICO – diagnóstico pela 
COPROCULTURA (sai salmonela pela bile ou fezes) 
– Tratamento: AMOXICILINA/CIPROFLOXACINO 
• VACINA POUCO IMUNOGÊNICA E SEM INDICAÇÃO 
DE ROTINA! 
 
MALÁRIA 
 
• Vetor: Anopheles darlingi 
• Protozoário 
Plasmodium Vivax: mais comum febre 
Plasmodium falciparum: mais grave terçã 
Plasmodium malariae: mais raro – febre quartã 
Plasmodium ovale: não nacional 
 
CICLO DE VIDA 
• Parte sexuada do ciclo = mosquito 
• Parte assexuada ocorre no ser humano 
• 2 etapas – Hepática e Eritrocitária 
• As formas amastigotas causam lise na hemácia, 
liberando hemoglobina, que vai formar a 
bilirrubina INDIRETA 
 
 
CLÍNICA 
• Período de infecção: crises febris + calafrios (pico 
de hemólise), mal – estar, cansaço e mialgia 
• Período de remissão: declínio dos sintomas + 
sensação de melhora (dura 48h nas febres terçãs e 
72h na febre quartã) 
• Com o repetir das crises – ANEMIA + 
HEPATOESPLENOMEGALIA 
• Período toxêmico: evolução para formas graves, 
aumenta parasitemia e ocorre intensa resposta 
imune e dano microvascular extenso 
• Com o aumento da parasitemia, ocorre 
hipercatabolismo corpóreo pelo parasita 
resultando em hipoglicemia, acidose, anemia 
grave, hiperlactatemia 
• Sinais e sintomas de mau prognóstico: alteração 
de consciência, dispneia, convulsão, hipotensão, 
hemorragias e icterícia. 
• Laboratório mau prognóstico: hipoglicemia, 
acidose metabólica, anemia grave, insuficiência 
renal e hiperlactatemia 
• Complicações crônicas: Síndrome Nefrótica (incha, 
aumento de proteinúria), linfoma de Burkitt 
• Protegidos contra malária – traço falcêmico e 
talassemia, pela necessidade de hemácia 
 
DIAGNÓSTICO 
• Gota espessa – mais sensível e utilizado 
• Esfregaço de sangue periférico 
• Teste rápido – mais utilizado em áreas não 
endêmicas 
 
TRATAMENTO 
• NOTIFICAR 
• P. Vivax – Cloroquina 3d + Primaquina 4° ao 7° dia 
• P. Falciparum – Artesunato 3d + efloquina 3d + 
Primaquina 1d 
• P. Malariae – Cloroquina por 3d 
• Graves: Artesunato 6d + Clindamicina 7d

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