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Megaesôfago chagásico X Carcinomas esofágicos Megaesôfago chagásico: O esôfago é sede de alterações funcionais que produzem sintomas, conhecidos como distúrbios motores do esôfago (DME) que são divididos em distúrbios da musculatura estriada e distúrbios da musculatura lisa. Nos distúrbios da musculatura estriada, o acometimento será na faringe e esfíncter esofágico superior e nos distúrbios da musculatura lisa o acometimento será relativo ao corpo do esôfago e EIE. Tais distúrbios podem ser primários quando a alteração esofágica é a própria manifestação da doença ou secundários quando alguma doença de base sistêmica causa comprometimento do esôfago. Acalasia (AC): é uma doença caracterizada por ausência de relaxamento do EIE e ausência de peristaltismo do corpo esofágico. Pode ser idiopática ou chagásica. Megaesôfago: expressão anatômica da acalasia chagásica em estágio mais avançado. Etiopatogenia da acalasia chagásica. Existe uma correlação anatomopatológica entre a doença de Chagas e o megaesôfago, identificando a forma amastigota de leishmânia do T. cruzi na musculatura do esôfago. Nas pessoas acometidas, ocorre uma desnervação que se segue e reduz as células nervosas do plexo mioentérico, repercutindo na fisiologia motora de vários segmentos. São duas teorias que tentam explicar a destruição do plexo mioentérico: 1. Neurotóxica: substancias neurolíticas liberadas pelo T. cruzi destroem o neurônio. Esta destruição estaria reservada a fase aguda da doença, e suas consequências surgiriam meses ou anos depois. 2. Autoimune: onde há liberação de antígenos a partir da forma amastigota, que se depositariam nas células neuronais sensibilizando-as. A partir daí seriam formados anticorpos contra essas células levando a sua destruição. Fisiopatologia. O substrato fisiopatológico da acalasia chagásica ou idiopática é a desnervação esofágica, caracterizada pela destruição do plexo mioentérico do esôfago. Há evidencias também de degeneração de fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal motor do vago. Ocorre a perda dos neurônios do plexo mioentérico que inervam o EIE e que através de neurotransmissores causam o relaxamento desse esfíncter, ou seja, o relaxamento será ausente ou incompleto dificultando a passagem do alimento para o estomago. Consequências dessa destruição: Falta de peristaltismo Ausência de abertura ou abertura incompleta do EIE Ondas terciarias e espontâneas, o que denota a hipersensibilidade do órgão desnervado nas fases iniciais e que geram assincronia de movimentos Estase do conteúdo esofágico e dilatação Hipertrofia da musculatura Progressiva atrofia muscular Metaplasia epitelial e risco de malignização Dessa forma, o paciente inicialmente tem um quadro de aperistalse e acalasia, estase alimentar e intensa atividade motora do órgão, apresentando-se a musculatura hipertrofiada e o esôfago sem dilatação. Porém, tardiamente, observa-se a exaustão das fibras musculares, sua distensão e atrofia por hipóxia, tendo como consequência a dilatação e diminuição da espessura do esôfago sendo o tecido muscular substituído por tecido conjuntivo denso. No megaesôfago não existe obstáculo orgânico ou hipertonia do EIE impedindo a passagem do bolo alimentar, mas sim falta de coordenação do impulso nervoso. Com isso, não existe peristaltismo no corpo do esôfago e, portanto, o bolo alimentar caminha basicamente pela força gravitacional. Simultaneamente, o EIE abre-se de forma irregular independente do estimulo da deglutição e, em consequência, ocorre estase alimentar. A estase gerada contribuirá para a formação de esofagite, ulceras, leucoplasia e também podem evoluir para um carcinoma espinocelular. Além disso, ocorrerá também uma hipersalivação e hipossecreção de suco gástrico pela chegada deficiente do alimento no estomago. Sinais e sintomas. A disfagia, inicialmente intermitente e depois lentamente progressiva, tanto para líquidos quanto para sólidos, podendo apresentar-se como disfagia paradoxal, ou seja, apenas para líquidos. Manobras podem ser de alivio como elevação dos braços e rotação da cabeça, inspiração profunda, ingestão de líquidos. Fatores como ansiedade ou emoções fortes podem agravar a disfagia. Regurgitações com frequência, no inicio com material semelhante à clara de ovo, que corresponde à estase salivar. À medida que avança, ocorre a regurgitação, principalmente à noite, provocando tosse, engasgos, sensação de sufocamento. Pode ocorrer de acordar com o travesseiro manchada de líquidos ou secreção contendo restos alimentares. Além disso, pode evoluir com pneumonias de repetição por broncoaspiração. Nas fases iniciais pode haver dor torácica abdominal de localização retroesternal irradiada para mandíbula. Esta dor geralmente surge espontaneamente e melhor com ingestão de líquidos (principalmente gelados) e com eructação (arrotos). Pirose pela acidificação dos alimentos provocada devido a fermentação alimentar no esôfago também pode ocorrer. Pode ocorrer sialorreia (produção excessiva de saliva) em grande quantidade, surgindo durante a alimentação, acompanhado de disfagia ou dor torácica. Nos pacientes com Chagas viu-se que a silorreia acompanha- se de hipertrofia das glândulas salivares, especialmente das parótidas. Isto se deve ao fato de que as glândulas, por estarem desnervadas, apresentam hipertrofia e hiperatividade funcional ao reflexo esôfago salivar de Roger, exacerbado ainda pela estase alimentar e irritação constante da mucosa gástrica. Neoplasias esofágicas: No esôfago pode-se ter neoplasias de células escamosas dentro do epitélio e também neoplasias estromais. Pessoas com DRE alteram a parte do terço inferior do esôfago, podendo apresentar esôfago de Barret, o qual é um processo adaptativo causado pelo contato com substancias como HCl estomacal e que gera metaplasia do tipo intestinal. Alguns fatores predispõe o aparecimento, tais como hérnia hiatal, incompetência do esfíncter esofágico inferior e DRE. Pacientes metaplásicos (esôfago de Barret) possuem 2 populações de célula: no terço superior células escamosas e no terço inferior células glandulares (metaplásicas) que podem gerar neoplasias de células glandulares. Quando há ataque das células da mucosa do esfíncter esofágico inferior, as células tronco dessa região tentam se diferenciar para substituir àquela que foi lesada, porem elas não atingem seu grau máximo de diferenciação, formando uma célula imatura e indiferenciada, que tem apresentação igual a uma célula intestinal (metaplasia glandular intestinal). Essas metaplasias possuem mais chance de virar neoplasia (sinônimo de esôfago de Barret). Algumas dessas células do terço inferior do esôfago podem sofrer metaplasias e formar células que têm uma apresentação estomacal (metaplasia glandular gástrica). Investigação por EDA (endoscopia digestiva alta) + biopsia. Clinica principal: disfagia progressiva (antes comia solido, passa para o pastoso e agora só liquido).
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