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Megaesôfago chagásico X Carcinomas esofágicos

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Megaesôfago chagásico X Carcinomas esofágicos 
Megaesôfago chagásico: 
O esôfago é sede de alterações funcionais que produzem sintomas, 
conhecidos como distúrbios motores do esôfago (DME) que são divididos 
em distúrbios da musculatura estriada e distúrbios da musculatura lisa. 
Nos distúrbios da musculatura estriada, o acometimento será na 
faringe e esfíncter esofágico superior e nos distúrbios da musculatura lisa o 
acometimento será relativo ao corpo do esôfago e EIE. 
Tais distúrbios podem ser primários quando a alteração esofágica é a 
própria manifestação da doença ou secundários quando alguma doença de 
base sistêmica causa comprometimento do esôfago. 
 Acalasia (AC): é uma doença caracterizada por ausência de 
relaxamento do EIE e ausência de peristaltismo do corpo 
esofágico. Pode ser idiopática ou chagásica. 
 Megaesôfago: expressão anatômica da acalasia chagásica em 
estágio mais avançado. 
Etiopatogenia da acalasia chagásica. Existe uma correlação 
anatomopatológica entre a doença de Chagas e o megaesôfago, 
identificando a forma amastigota de leishmânia do T. cruzi na musculatura 
do esôfago. 
Nas pessoas acometidas, ocorre uma desnervação que se segue e 
reduz as células nervosas do plexo mioentérico, repercutindo na fisiologia 
motora de vários segmentos. 
São duas teorias que tentam explicar a destruição do plexo 
mioentérico: 
1. Neurotóxica: substancias neurolíticas liberadas pelo T. cruzi 
destroem o neurônio. Esta destruição estaria reservada a fase 
aguda da doença, e suas consequências surgiriam meses ou 
anos depois. 
2. Autoimune: onde há liberação de antígenos a partir da forma 
amastigota, que se depositariam nas células neuronais 
sensibilizando-as. A partir daí seriam formados anticorpos 
contra essas células levando a sua destruição. 
Fisiopatologia. O substrato fisiopatológico da acalasia chagásica ou 
idiopática é a desnervação esofágica, caracterizada pela destruição do plexo 
mioentérico do esôfago. Há evidencias também de degeneração de fibras 
aferentes vagais e do núcleo dorsal motor do vago. 
Ocorre a perda dos neurônios do plexo mioentérico que inervam o 
EIE e que através de neurotransmissores causam o relaxamento desse 
esfíncter, ou seja, o relaxamento será ausente ou incompleto dificultando a 
passagem do alimento para o estomago. 
Consequências dessa destruição: 
 Falta de peristaltismo 
 Ausência de abertura ou abertura incompleta do EIE 
 Ondas terciarias e espontâneas, o que denota a 
hipersensibilidade do órgão desnervado nas fases iniciais e 
que geram assincronia de movimentos 
 Estase do conteúdo esofágico e dilatação 
 Hipertrofia da musculatura 
 Progressiva atrofia muscular 
 Metaplasia epitelial e risco de malignização 
Dessa forma, o paciente inicialmente tem um quadro de aperistalse e 
acalasia, estase alimentar e intensa atividade motora do órgão, 
apresentando-se a musculatura hipertrofiada e o esôfago sem dilatação. 
Porém, tardiamente, observa-se a exaustão das fibras musculares, sua 
distensão e atrofia por hipóxia, tendo como consequência a dilatação e 
diminuição da espessura do esôfago sendo o tecido muscular substituído 
por tecido conjuntivo denso. 
No megaesôfago não existe obstáculo orgânico ou hipertonia do EIE 
impedindo a passagem do bolo alimentar, mas sim falta de coordenação do 
impulso nervoso. Com isso, não existe peristaltismo no corpo do esôfago e, 
portanto, o bolo alimentar caminha basicamente pela força gravitacional. 
Simultaneamente, o EIE abre-se de forma irregular independente do 
estimulo da deglutição e, em consequência, ocorre estase alimentar. 
A estase gerada contribuirá para a formação de esofagite, ulceras, 
leucoplasia e também podem evoluir para um carcinoma espinocelular. 
Além disso, ocorrerá também uma hipersalivação e hipossecreção de suco 
gástrico pela chegada deficiente do alimento no estomago. 
 
 
Sinais e sintomas. 
A disfagia, inicialmente intermitente e depois lentamente 
progressiva, tanto para líquidos quanto para sólidos, podendo apresentar-se 
como disfagia paradoxal, ou seja, apenas para líquidos. 
Manobras podem ser de alivio como elevação dos braços e rotação 
da cabeça, inspiração profunda, ingestão de líquidos. Fatores como 
ansiedade ou emoções fortes podem agravar a disfagia. 
Regurgitações com frequência, no inicio com material semelhante à 
clara de ovo, que corresponde à estase salivar. À medida que avança, 
ocorre a regurgitação, principalmente à noite, provocando tosse, engasgos, 
sensação de sufocamento. 
Pode ocorrer de acordar com o travesseiro manchada de líquidos ou 
secreção contendo restos alimentares. Além disso, pode evoluir com 
pneumonias de repetição por broncoaspiração. 
Nas fases iniciais pode haver dor torácica abdominal de localização 
retroesternal irradiada para mandíbula. Esta dor geralmente surge 
espontaneamente e melhor com ingestão de líquidos (principalmente 
gelados) e com eructação (arrotos). 
Pirose pela acidificação dos alimentos provocada devido a 
fermentação alimentar no esôfago também pode ocorrer. 
Pode ocorrer sialorreia (produção excessiva de saliva) em grande 
quantidade, surgindo durante a alimentação, acompanhado de disfagia ou 
dor torácica. Nos pacientes com Chagas viu-se que a silorreia acompanha-
se de hipertrofia das glândulas salivares, especialmente das parótidas. Isto 
se deve ao fato de que as glândulas, por estarem desnervadas, apresentam 
hipertrofia e hiperatividade funcional ao reflexo esôfago salivar de Roger, 
exacerbado ainda pela estase alimentar e irritação constante da mucosa 
gástrica. 
Neoplasias esofágicas: 
 No esôfago pode-se ter neoplasias de células escamosas dentro do 
epitélio e também neoplasias estromais. 
 Pessoas com DRE alteram a parte do terço inferior do esôfago, 
podendo apresentar esôfago de Barret, o qual é um processo adaptativo 
causado pelo contato com substancias como HCl estomacal e que gera 
metaplasia do tipo intestinal. Alguns fatores predispõe o aparecimento, tais 
como hérnia hiatal, incompetência do esfíncter esofágico inferior e DRE. 
 Pacientes metaplásicos (esôfago de Barret) possuem 2 populações de 
célula: no terço superior células escamosas e no terço inferior células 
glandulares (metaplásicas) que podem gerar neoplasias de células 
glandulares. 
 Quando há ataque das células da mucosa do esfíncter esofágico 
inferior, as células tronco dessa região tentam se diferenciar para substituir 
àquela que foi lesada, porem elas não atingem seu grau máximo de 
diferenciação, formando uma célula imatura e indiferenciada, que tem 
apresentação igual a uma célula intestinal (metaplasia glandular intestinal). 
Essas metaplasias possuem mais chance de virar neoplasia (sinônimo de 
esôfago de Barret). 
 Algumas dessas células do terço inferior do esôfago podem sofrer 
metaplasias e formar células que têm uma apresentação estomacal 
(metaplasia glandular gástrica). 
 Investigação por EDA (endoscopia digestiva alta) + biopsia. 
 Clinica principal: disfagia progressiva (antes comia solido, passa 
para o pastoso e agora só liquido).

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