Patologias do estômago

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Patologia� d� estômag� 
 Regiões do estômago: 
 - cárdia 
 - fundo 
 - corpo 
 - antro 
 Estômago recebe sangue da artéria gástrica 
 esquerda, que se origina do tronco celíaco e 
 gástrica direita, ramo da artéria hepática 
 Estômago → a. gástrica esquerda 
 ↘ a. gástrica direita 
 Drenagem do estômago: 
 veias gástricas → sistema portal 
 plexos de vasos linfáticos na mucosa, 
 submucosa e subserosa drenam a linfa para 
 linfonodos regionais 
 Parede do estômago: 
 - mucosa: formada por glândulas 
 tubulares na lâmina própria 
 - submucosa: 
 - muscular 
 - serosa 
 1- Camada Mucosa - Tecido Epitelial Glandular 
 Glândula Tubulosa Ramificada Simples 
 2- Camada Muscular da Mucosa 
 3- Camada Submucosa 
 4- Camada Muscular Própria 
 Mucosas e Glândulas gástricas: 
 • Mucosa cárdica → glândulas mucosas: 
 recobre toda a superfície da mucosa gástrica 
 • Mucosa oxíntica → glândulas gástricas ou 
 oxínticas, secretam: 
 - HCl 
 - pepsinogênio 
 - histamina 
 - fator intrínseco 
 - muco 
 • Mucosa antral → possui 3 tipos de células: 
 - células G: produtoras de gastrina 
 - células D: produtoras de 
 somatostatina 
 - células EC: produtoras de serotonina 
 • Glândulas pilóricas 
 - gastrina 
 - muco 
 Cárdia e antro: revestidos por células 
 foveolares secretoras de mucina 
 Glândulas do antro: possuem células G → 
 liberam gastrina para estimular a secreção de 
 HCl pelas células parietais dentro do fundo e 
 do corpo gástrico 
 Fator Intrínseco 
 • Glicoproteína secretada pelas células 
 parietais do estômago 
 • Fixa a Vitamina B12 e permite que 
 seja absorvida no íleo 
 • liberado em resposta aos mesmos estímulos 
 que induzem a secreção de HCl pelas células 
 parietais 
 Mecanismos protetores: 
 1) camada de muco: recobre a superfície 
 epitelial 
 2) camada de células epiteliais: barreira física 
 a ação de HCl e enzimas na lâmina própria 
 3) fluxo sanguíneo: disponibiliza O 2 e 
 nutrientes para manter integridade das 
 células 
 4) prostaglandinas: estimulam a produção de 
 muco e bicarbonato → aumenta fluxo 
 sanguíneo e diminui secreção ácida 
 Regulação da produção de HCl 
 A gastrina estimula células semelhantes às 
 enterocromafins que liberam histamina e 
 estimulam a célula parietal a produzir HCl 
 Anti-histamínicos H2 atuam na histamina, 
 bloqueiam a produção de histamina 
 impedindo a produção de HCl 
 Gastropatia: ausência ou pequena 
 quantidade de células inflamatórias 
 Gastrite: processo inflamatório da mucosa 
 com presença de neutrófilos 
 A gastropatia, gastrite aguda ou gastrite 
 crônica ocorrem pela perda dos mecanismos 
 protetores 
 Ocorre: ↑ agressão da mucosa 
 ↓ da defesa da mucosa 
 Mecanismos de agressão: 
 - bomba de prótons: produz HCl -> 
 estimulada pela acetilcolina, 
 histamina e gastrina 
 Essas substâncias estimulam a 
 bomba de prótons a produzir HCl 
 Mecanismos de defesa: 
 - COX-1 -> estômago produz 
 prostaglandinas que promove 
 vasodilatação, secreção de muco e 
 bicarbonato 
 Os AINES bloqueiam a COX-1 e inibem as 
 ações protetoras das prostaglandinas, tirando 
 o equilíbrio da função gástrica 
 Prostaglandinas: 
 • produzidas pela mucosa gástrica via ácido 
 araquidônico 
 • melhoram motilidade gástrica 
 • melhoram circulação sanguínea mucosa 
 • inibem secreção ácida 
 • aumentam secreção de muco e bicarbonato 
 ↪ Gastropatias 
 Etiopatogênese: 
 • Agudas: predomínio de lesões 
 alterativas 
 - medicamentos AINES 
 (anti-inflamatórios não esteroidais) 
 - agentes irritantes: álcool, refluxo biliar, 
 nicotina 
 ↳ Causam: 
 • aumento da secreção 
 cloridropéptica 
 • redução da produção de 
 íons HCO3⁻ 
 • lesão direta da barreira da 
 mucosa gástrica 
 • Ruptura camada de muco 
 • redução do fluxo sanguíneo 
 da mucosa 
 Principais causas: 
 1) anti-inflamatórios não esteroides (AINE), 
 incluindo aspirina, por inibirem as 
 ciclo-oxigenases 1 e 2 (COX-1 e 2), necessárias 
 para a síntese de prostaglandinas; 
 2) isquemia por qualquer causa, ainda que 
 transitória, constitui importante fator 
 precipitante de lesões agudas 
 gastroduodenais; 
 3) o álcool provoca dissolução do muco, do 
 componente lipoproteico da membrana 
 celular e dos complexos unitivos das células 
 epiteliais. Quando a agressão é mais intensa, 
 pode haver liberação exagerada de histamina 
 por mastócitos da lâmina própria, 
 principalmente na mucosa oxíntica, causando 
 vasodilatação, aumento da permeabilidade 
 capilar, hiperemia, edema, erosão e 
 hemorragia; 
 4) agressão adicional pelo ácido na luz 
 gástrica pode agravar essas lesões; 
 tratamento para aumentar o pH intragástrico 
 pode ter efeito benéfico na evolução dessas 
 lesões. Em meio ácido, ocorre ativação do 
 pepsinogênio, que também pode provocar 
 lesões agudas. 
 • Crônicas: predomínio de lesões 
 regenerativas – REATIVA 
 - Agressão persistente de substâncias 
 químicas (AINES, álcool, refluxo biliar) 
 Álcool: dissolução do muco, componentes 
 lipoproteicos da membrana celular e 
 complexos unem células epiteliais 
 Nicotina: promove vasoconstrição que permite 
 a redução do fluxo sanguíneo da mucosa, 
 causando redução da secreção de HCO3⁻ 
 ↪ Gastrites 
 Etiopatogênese: doença inflamatória da 
 mucosa gástrica 
 Agudas: 
 - infecciosas: infiltrado inflamatório 
 neutrofílico → gastrite aguda 
 Crônicas: 
 - Tipo A : A utoimune (rara) 
 - Tipo B : B acteriana - Helicobacter 
 pylori (+ frequente) 
 Achados de gastrite aguda/crônica: 
 → infiltrado inflamatório linfoplasmocitário 
 → infiltrado inflamatório neutrofílico 
 → Gastrites agudas 
 Gastrite aguda 
 ● Gastrite aguda x AINES 
 AINES ⇨ ↓ prostaglandinas 
 ↑ secreção de HCl 
 ↓ secreção de mucina 
 ↓ secreção de HCO3- 
 ↓ secreção de fosfolipídios 
 ↓ regeneração 
 Consequência: ↑ erosões e ulcerações 
 ● Gastrite aguda x Álcool 
 Injúria celular direta que provoca dissolução 
 do muco 
 ● Gastrite aguda x Tabagismo 
 Nicotina causa vasoconstrição diminuindo o 
 fluxo sanguíneo da mucosa e redução da 
 secreção de bicarbonato 
 Nicotina ⇨ vasoconstrição 
 ↓ fluxo sanguíneo da mucosa 
 ↓ secreção de HCO3- 
 Aspectos morfológicos 
 Macroscópicos 
 erosão plana ou elevada 
 hemorragia 
 Microscópicos 
 edema moderado e congestão vascular na 
 lâmina própria 
 neutrófilos entre células epiteliais 
 Gastrite crônica (GC) 
 • Forma mais comum de inflamação gástrica 
 • Infecções, particularmente pela 
 Helicobacter pylori 
 • Infiltrado inflamatório mono e 
 polimorfonucleares 
 • Infiltrado difuso/focal 
 - BIOPSIAS REPRESENTATIVAS 
 • Baixa correlação: sintomas clínicos, quadro 
 endoscópico e achados histológicos 
 • Alterações da mucosa gástrica são bastante 
 comuns: 
 Crônicas: 
 - Tipo A : A utoimune (rara) 
 - Tipo B : B acteriana: Helicobacter pylori 
 (mais frequente) 
 Outros tipos menos frequentes 
 ↪ Gastrite crônica e H. pylori 
 • Graus variados de inflamação 
 • Atividade e formação de folículos linfóides 
 (50%) 
 • Aumento da proliferação celular 
 • Alterações degenerativas 
 • Edema 
 • Hiperemia 
 • Erosões 
 • Hipotrofia de intensidade variada (após 
 décadas) 
 • Focos de metaplasia (evolução) 
 Indivíduos infectados por cepas virulentas 
 que expressam o gene CagA tem inflamação 
 mais intensa com maior dano celular 
 Cepas com esse gene aderem mais fortemente 
 ao epitélio gástrico desencadeando liberação 
 de citocinas, como IL-8, IL-1 β → resposta 
 inflamatória mais intensa 
 CagA → interfere no ciclo celular estimulando 
 a proliferação epitelial 
 Cepas com gene CagA → inflamação intensa 
 maior dano celular 
 Cepas produtoras de citotoxina VacA → maior 
 dano celular 
 - Formas da GC 
 Antral 
 • Inflamação difusa por todo antro 
 • Atrofia e metaplasia intestinal 
 • Associação úlcera péptica duodenal 
 (cepas CagA positivas) por causa da 
 hipersecreção gástrica 
 Antro e corpo 
 • Evolução mais rápida para atrofiada 
 mucosa e metaplasia intestinal 
 • Hipocloridria 
 • Associação úlcera péptica gástrica 
 • Evolução para carcinoma gástrico 
 Morfologia 
 Gastrite crônica. (A) Bacilos Helicobacter pylori em forma de 
 espiral estão destacados nessa coloração de prata de 
 Warthin-Starry. Os microrganismos são abundantes dentro 
 do muco da superfície. (B) Há numerosos neutrófilos intra 
 epiteliais e na lâmina própria. (C) Agregados linfóides com 
 centros germinativos, e abundância de plasmócitos 
 subepiteliais na lâmina própria superficial, são 
 característicos de gastrite por H. pylori. (D) Metaplasia 
 intestinal, reconhecida pela presença de células caliciformes 
 em meio ao epitélio foveolar gástrico, pode se desenvolver e 
 é um fator de risco para o desenvolvimento de 
 adenocarcinoma gástrico. 
 Helicobacter pylori bactéria pode ser identificada em 
 manchas de hematoxilina e eosina 
 INFECÇÃO PELO HELICOBACTER PYLORI 
 Gastrite crônica associados ao Helicobacter pylori. 
 Presença de agregados linfóides na lâmina própria 
 Metaplasia intestinal na mucosa antral gástrica. 
 Setas abertas: epitélio tipo antral residual 
 Setas sólidas: metaplasia intestinal 
 Aspectos Morfológicos 
 ATROFIA 
 • redução componentes mucosa 
 • Mucosa adelgaçada 
 • Rarefação e afastamento de glândulas 
 Características clínicas 
 ↪ Gastrite crônica auto imune 
 Induz hipergastrinemia 
 Características: 
 • Anticorpos para as células parietais e fator 
 intrínseco que podem ser detectados no soro 
 e secreções gástricas. 
 • Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I 
 • Hiperplasia das células endócrinas antrais 
 • Deficiência de vitamina B12 causando 
 anemia perniciosa e alterações neurológicas 
 • Secreção deficiente de ácido gástrico 
 (acloridria) 
 Patogenia 
 A gastrite autoimune está associada à perda 
 imunomediada das células parietais e 
 subsequente redução na secreção de ácido e 
 fator intrínseco 
 A baixa secreção de ácido estimula a 
 liberação de gastrina causando 
 hipergastrinemia e hiperplasia de células G 
 produtoras de gastrina antral 
 Ausência de fator intrínseco desativa a 
 absorção de vitamina B12 no íleo 
 Deficiência de vitamina B12 → anemia 
 perniciosa 
 ↓ células ⇒ ↓ fator intrínseco ⇒ ↓ fixação de v. 
 parietais B12 
 ⇓ 
 não ocorre absorção 
 no íleo 
 ⇓ 
 ANEMIA PERNICIOSA 
 Morfologia 
 A gastrite autoimune é caracterizada por 
 lesão difusa à mucosa oxíntica (produtora de 
 ácido) dentro do corpo e do fundo 
 Gastrite crônica autoimune associada a anemia perniciosa. 
 Atrofia da mucosa oxíntica, infiltrado inflamatório linfocitário 
 na lâmina própria e hiperplasia linear e micronodular de 
 células endócrinas, que estão coradas por 
 imuno-histoquímica para cromogranina 
 Gastrite autoimune. A, Imagem, em pequeno aumento, do 
 corpo gástrico, mostrando infiltrado inflamatório profundo, 
 composto principalmente por linfócitos, e atrofia glandular. 
 B, Metaplasia intestinal, reconhecível pela presença de 
 células caliciformes em meio ao epitélio foveolar gástrico 
 Complicações da GC 
 • Metaplasia intestinal 
 • Atrofia de mucosa – hipocloridria 
 • Adenocarcinoma gástrico 
 • Linfoma gástrico. 
 • Úlcera péptica (duodenal e gástrica) - 
 relacionadas à gastrite por HP 
 → Doença Ulcerosa Péptica (DUP): 
 complicação da GC 
 Lesões crônicas, geralmente solitárias, que 
 ocorrem em qualquer local do trato 
 esofagogastrointestinal que esteja 
 exposto à ação agressiva dos sucos pépticos 
 ácidos, levando a solução de continuidade da 
 mucosa além da muscular da 
 mucosa 
 Patogenia: 
 - acidez gástrica: hiperacidez pode ser 
 causada pela H. pylori 
 - hiperplasia das células parietais 
 - liberação de gastrina 
 - desequilíbrio entre os fatores 
 protetores gástricos e a agressão 
 cloridropéptica 
 Locais mais frequentes: 
 1. Duodeno 
 2. Estômago (antro) 
 Morfologia 
 Perfuração gástrica aguda em paciente com ar livre sob o 
 diafragma. A, Defeito na mucosa com margens limpas. B, A 
 base necrótica da úlcera é composta por tecido com 
 granulação 
 Classificação 
 • SUPERFICIAL (submucosa) 
 • PROFUNDA (musc própria) 
 • PERFURANTE (cav peritoneal) 
 • PENETRANTE ( cav peritoneal tamponada 
 por órgãos vizinhos) 
 A base das úlceras pépticas é lisa e limpa 
 Fundo 
 • liso e limpo 
 • Material necrótico 
 • Tecido de granulação 
 • Tecido fibroso 
 No fundo da úlcera há exsudato fibrinoso ou 
 fibrino-purulento, tecido de granulação e 
 tecido fibroso, nesta ordem 
 • Exsudato fibrino-purulento 
 • Infiltrado inflamatório neutrofílico 
 • Tecido de granulação 
 • Tecido fibroso cicatricial 
 Complicações: 
 • Hemorragia 
 • Perfuração 
 • Estenose 
 Diferença entre erosão e úlcera 
 Erosão: não ultrapassa a camada muscular da 
 mucosa 
 Úlcera: ultrapassa a camada muscular da 
 mucosa