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Estômago (pólipos, adenoma e adenocarcinoma)

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Estômag� (pólip�, adenom� �  
adenocarcinom�)  
  
Cada região do estômago possui uma mucosa  
que varia de acordo com suas necessidades  
  
  
  
Camadas:  
- mucosa  
- submucosa  
- muscular  
- serosa  
  
Mucosa gástrica  
  
1. Região em contato com o alimento  
Fovéolo ou fossetas → invaginação do epitélio  
de superfície (NÃO É UMA VILOSIDADE)  
  
2. Glândulas gástricas  
  
3. Lâmina própria: tecido conjuntivo entre  
fovéolas gástricas e glândulas  
  
4. Muscularis mucosa: camada estreita de  
células musculares lisas na base da mucosa  
  
Importância da camada muscular do estômago  
→ peristaltismo  
  
Camada serosa: constituída de tecido  
conjuntivo frouxo  
  
Cárdia: prepara o alimento para cair no corpo  
do fundo. Possui glândulas menores  
  
Corpo do fundo: possui glândulas maiores  
  
↪ Pólipos  
  
Lesão originada na mucosa  
Lesão de superfície lisa  
Lesões hiperplásicas (não é uma  
neoplasia)  
  
Uma lesão estimula a proliferação das  
células dando origem a um pólipo, são  
resultado de uma hiperplasia das  
células  
  
Pólipo podem ser:  
- séssil  
- pediculado  
  
  
Pólipos sésseis (A) e pediculado  
(B). 1 = mucosa; 2 = submucosa; 3 = muscular  
  
 Tipos de pólipos   
  
→ Pólipo hiperplásico: associado a outras  
lesões, como gastrite crônica  
  
Não possuem potencial de lesão maligna  
  
  
  
Características  
  
Glândulas foveolares irregulares, cisticamente  
dilatadas e alongadas. A lâmina própria é  
tipicamente edematosa, com graus variáveis  
de inflamação aguda e crônica  
  
→ Pólipos de glândulas fúndicas: Ocorrem em  
indivíduos com polipose adenomatosa  
familiar (PAF)  
  
• Lesões sésseis no corpo gástrico e no fundo  
  
• Não neoplásicos e sem potencial maligno  
  
• Esporádicos  
  
• Múltiplos  
  
• Comum em uso generalizado de inibidores  
de bomba de prótons, pois isso aumenta a  
secreção de gastrina, devido à redução da  
acidez, além de hiperplasia glandular  
induzida pela gastrina  
  
• Compostos por glândulas irregulares,  
cisticamente dilatadas e revestidos por células  
parietais planas e principais  
  
  
Glândulas dilatadas por conta da alta  
produção de HCl   
  
→ Pólipos adenomatosos   
  
Neoplasia benigna  
Lesão única  
Mais frequente no antro  
Vem de gastrite crônica ou metaplasia  
intestinal  
  
- Baixo grau  
  
Ocorre alargamento, alongamento e  
hipercromasia de núcleos de células  
epiteliais, aglomeração epitelial e  
pseudoestratificação.  
Não tem displasia, só metaplasia  
  
  
- Alto grau  
atipia citológica mais grave e  
arquitetura irregular, como  
brotamento glandular  
  
  
Neoplasias malignas em estômago   
  
-> Adenocarcinoma  
-> Tumores do estroma gastrointestinal  
-> Linfoma MALT  
-> Tumor carcinóide  
  
↪ Adenocarcinoma  
  
Neoplasia mais frequente e importante do  
estômago  
  
Fatores que influenciam adenocarcinoma  
  
→ H. pylori: possuem fatores de virulência, o  
CagA produz a citotoxina vacA, que provoca  
um grau maior de lesão da mucosa, podendo  
causar metaplasia, displasia e câncer  
  
95% das pessoas com câncer de estômago  
tem H. pylori com gene CagA  
  
→ Fatores genéticos  
  
→ Fatores ambientais: dieta rica em sal,  
cigarro, carcinógenos, obesidade, nitratos  
  
Classificação de Laurén  
  
Existem 2 formas de adenocarcinoma gástrico  
(AG)  
  
1) Tipo intestinal  
2) Tipo difuso  
  
1) Tipo intestinal  
Mais volumoso (crescimento da região das  
glândulas), o epitélio começa a ficar com  
epitélio do tipo intestinal  
  
  
  
  
2) Tipo difuso  
Células desconexas com vacúolos grandes de  
mucina que ampliam o citoplasma e  
empurram o núcleo para a periferia, criando  
uma morfologia de célula de anel em sinete  
  
  
  
  
  
Invasão do adenocarcinoma gástrico  
  
Pode ser precoce ou avançado  
  
• Tipo precoce -> tipo intestinal: mucosa e a  
submucosa  
  
• Tipo avançado -> tipo difuso: invasão da  
camada muscular  
  
  
  
Aspectos macroscópicos do câncer gástrico  
precoce  
  
I = protruso;   
IIa = superficial elevado;  
IIb = superficial plano;   
IIc = superficial deprimido;   
III = escavado  
  
  
Classificação de Borrmann  
  
  
Representação esquemática do carcinoma  
gástrico avançado segundo a classificação de  
Borrmann:  
I = vegetante ou polipóide;   
II = ulcerado;   
III = ulceroinfiltrante;   
IV = infiltrante  
  
↪ Linfoma MALT (Tecido Linfático Associado à  
Mucosa)  
  
Representa os linfomas com origem do tecido  
linfóide associado a mucosa  
  
Presente em todo trato gastrointestinal  
Normalmente no estômago o que induz a  
formação de MALT é a H. pylori, porque as  
infecções dessa bactéria são os indutores  
desse linfoma  
  
- Linfoma B  
- Linfoma das Células da Marginal  
- Associado à infecção pelo HP  
- Agressão linfoepitelial  
  
  
Proliferação de células B  
  
Proteína API2-MLT, resultante da fusão gênica,  
inibe a apoptose e estimula a proliferação de  
células linfóides, esta mediante ativação da  
via NFκB (fator de transcrição envolvido na  
proliferação de linfócitos B)  
  
  
  
↪ Tumor carcinóide  
  
Envolvido com as células neuroendócrinas  
  
Hipersecreção de gastrina das células G   
  
• Surgem de componentes difusos do sistema  
endócrino;   
• Curso clínico mais indolente do que os  
carcinomas GI;   
• Podem estar associados a: hiperplasia de  
células endócrinas, gastrite atrófica crônica  
autoimune, Neoplasia endócrina múltipla tipo  
I e síndrome de Zollinger-Ellison;   
• O pico é na 6ª década, mas eles podem  
aparecer em qualquer idade.  
  
  
  
↪ Tumor estromal gastrointestinal (GIST)  
  
Atingem principalmente as células intersticiais  
de Cajal -> ligadas com o SN, localizadas na  
camada muscular do estômago  
  
As células de cajal se prolifera e ocorre  
proliferação do tumor

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