Artrite reumatoide

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É a doença autoimune mais comum e frequente nos 
ambulatórios de fisioterapia. É definida como doença crônica e 
multissistêmica, porque pode acometer vários órgãos e não só 
o sistema musculoesquelético. A etiologia da artrite reumatoide 
(AR) é desconhecida, somente se sabe que é uma alteração 
autoimune, mas não há certeza do que desencadeia isso. É uma 
sinovite persistente que envolve as articulações sinoviais de 
forma simétrica (acomete ambos os lados do corpo), aditiva 
(múltiplas articulações) e deformante. Além disso, tende a ser 
erosiva, com grau variável de destruição articular. 
 A AR é mais frequente em pequenas articulações de 
mãos e pés, porém pode envolver qualquer articulação sinovial. 
Epidemiologia: 
✓ Atinge 1% da população mundial; 
✓ Prevalente no sexo feminino (3:1); 
✓ Acomete indivíduos entre 35-50 anos (quando tem 
início em idades menores é um indício de mal 
prognóstico). 
 
 A etiopatogenia envolve fatores que podem ser 
caracterizados como gatilho para indivíduos pré-dispostos 
geneticamente a desenvolver a doença. 
✓ HLA-DR1 e HLA-DR4: não significa que todas as pessoas 
que têm esse grupo vão desenvolver artrite 
reumatoide, é apenas um indicativo de pré-disposição, 
porque vai depender de outros fatores. 
✓ Vírus Epstein Barr: comum em viroses e doenças 
intestinais. Existem muitos anticorpos contra esse vírus 
em indivíduos com artrite reumatoide já diagnosticada. 
 
 
 
✓ Pode ser que, ao criar anticorpos contra o vírus, esses 
Ac também sejam capazes de atacar o próprio 
organismo. 
✓ Auto-anticorpos: anti-IgG são um exemplo disso. O 
exame de fator reumatoide detecta a presença 
desses anticorpos. Eles podem aparecer antes dos 
primeiros sintomas da doença (2 a 5 anos antes), mas 
o exame é feito apenas quando o indivíduo começa a 
apresentar sintomas sugestivos da doença. 
 
 Não importa qual o fator inicial, o que for que esteja 
provocando os sintomas vai ser reconhecido pelas células T e 
desencadear uma resposta imunológica. 
 O início geralmente acontece pelas articulações 
sinoviais periféricas. Com o passar do tempo, a dor vai 
aumentando, até que se instale um quadro de artrite com os 
sinais flogísticos. Isso caracteriza um início insidioso, que 
acomete 70% dos pacientes, e o prognóstico costuma ser 
melhor. 
 O início agudo é aquele que ocorre “da noite para o dia”. 
A dor aumenta de forma rápida, em 2 ou 3 dias há um quadro 
de artrite já instalado. 
 A AR também pode ser diagnosticada a partir da 
Doença de Still do adulto: os primeiros sintomas estão em outros 
órgãos e não na articulação diretamente. O diagnóstico é mais 
difícil. Pode ser uma manifestação ocular, cardíaca, pulmonar, 
renal, entre outras. Posteriormente, o indivíduo evolui para 
manifestações articulares. 
 
Etiopatogenia
Genética
HLA-DR1 HLA-DR4
Ambientais
Agentes 
infecciosos
Vírus Epstein 
Barr
Proteínas 
alteradas
Anticorpos 
Anti IgG e 
Anti-CCP
Artrite reumatoide 
 Os achados iniciais começam pela membrana sinovial. 
O processo inflamatório leva a uma sinovite. A membrana 
sinovial reveste a parte externa da cápsula articular, 
produzindo líquido que lubrifica essa região. 
 A sinovite é caracterizada por: 
✓ Infiltrado celular; 
✓ Exsudato; 
✓ Tecido de granulação 
 Essas características são as alterações que 
acontecem na membrana sinovial. Elas vão ocorrendo 
simultaneamente e favorecendo o aumento de tamanho da 
membrana. 
 As células responsáveis pelo sistema imunológico 
(macrófagos, linfócitos T e B, neutrófilos) migram para o local 
da “lesão” para criar anticorpos e combater a própria sinóvia 
ou membrana sinovial. O objetivo dessas células é destruir a 
membrana sinovial, já que a mesma está atuando como um 
antígeno. 
 Os neutrófilos liberam enzimas no momento em que 
atacam a membrana sinovial. Essas enzimas destroem 
colágeno e proteoglicanas (componentes da cápsula articular 
juntamente ao ácido hialurônico). A colagenase e a gelatinase 
destroem colágeno, enquanto que a catepsina G e a elastase 
destroem as proteoglicanas. 
 Ao atacar a membrana sinovial, há uma reação 
inflamatória, gerando desequilíbrio entre a produção e a 
reabsorção do liquido sinovial. 
 A membrana sinovial passa a produzir muito mais 
liquido em função da resposta inflamatória (aumento do liquido 
intra-articular ou derrame articular). À medida que as células do 
sistema imune vão agredindo a membrana, também há 
formação de um edema no interstício periarticular, que é um 
dos sinais flogísticos da inflamação e muito presente em 
pacientes com artrite reumatoide. 
 Há um aumento do volume e do número de células na 
membrana sinovial (hipertrofia e hiperplasia). Isso provoca o 
aumento de volume da membrana sinovial, fazendo surgir 
vilosidades, para que a estrutura continue cabendo dentro da 
cápsula articular. O exsudato serofibrinoso faz com que o líquido 
sinovial comece a penetrar dentro das vilosidades, provocando 
aderência e formação de tecido cicatricial. Quando essas 
aderências se calcificam, ocorre a formação do “pannus”, a qual 
contribui para a lesão da cartilagem articular e do osso 
subcondral. À longo prazo, o que pode acontecer em pacientes 
com artrite reumatoide é o desenvolvimento da 
osteoartrite/osteoartrose decorrente da lesão da cartilagem. 
 
 
 As manifestações clínicas podem ser articulares ou 
extra articulares. Dentre as manifestações articulares, temos: 
✓ Sinais flogísticos; 
✓ Rigidez matinal superior a 1h; 
✓ Preferência pelas articulações metacarpofalangianas 
(MTCF), interfalangianas proximais (IFP) e punhos; 
✓ Deformidades; 
✓ Manifestações em joelhos, tornozelos e 
matatarsofalangianas; 
✓ Esqueleto axial (coluna cervical); 
✓ Articulação temporomandibular; 
✓ Articulação cricoaritenoide; 
✓ Compressão nervosa. 
 
 Os sinais flogísticos na artrite reumatoide são muito 
claros. Além disso, há rigidez matinal superior a 1h nas 
articulações acometidas. Essa rigidez acontece após o período 
prolongado de repouso que não necessariamente precisa ser 
Hipertrofia e hiperplasia 
da membrana sinovial
Vilosidades
Aderência e cicatriz 
tecidual
PANNUS
Lesão de cartilagem e 
osso subcondral
de manhã. Tem caráter prognóstico, porque quanto maior o 
tempo de rigidez matinal, maior é o quadro de exacerbação no 
momento. 
 A ordem de preferência da AR pelas articulações é: 1) 
MTCF, 2) IFP e 3) punhos, em mãos e pés. Raramente a artrite 
reumatoide acomete as interfalangianas distais. 
 A doença se manifesta SEMPRE de forma simétrica 
(tanto o lado direito quanto esquerdo do corpo). 
 Em relação às deformidades, elas podem ser: 
 
 
 
 A subluxação volar é quando o punho “escorrega” em 
direção palmar. 
 Vários fatores determinam se o indivíduo vai ter 
deformidades ou não, sendo eles: a gravidade da doença e a 
adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso. 
 
 Nos joelhos, a manifestação mais comum é o geno 
valgo. No tornozelo, o mais comum é o desabamento do arco 
plantar e a eversão. Já nos pés, é a presença de dedos em 
garra. 
 É raro indivíduos com artrite reumatoide 
apresentarem envolvimento da coluna. Quando ocorre, é mais 
comum na região da coluna cervical. 
 Também pode acontecer o envolvimento das cordas 
vocais (articulação cricoaritenoide), causando dor e rouquidão. 
 Uma das manifestações musculoesqueléticas é a 
compressão nervosa, que pode se dar em razão das 
deformidades. Ex.: subluxação volar do punho pode comprimir 
o túnel do carpo, afetando o nervo mediano. 
 
 Já dentre as manifestações extra articulares ou 
sistêmicas, é possível ocorrer: 
✓ Cutâneas: nódulos subcutâneos; 
✓ Oculares: episclerite, esclerite, xeroftalmia; 
✓ Vascular: fenômeno de Raynaud; 
✓ Pulmão: pleurite, fibrose intersticial e presença de 
nódulos; 
✓ Coração: pericardite, miocardite e disfunções 
valvulares; 
✓ Rena: amiloidose (raramente ocorre); 
✓ Anemia(presente geralmente nos estágios iniciais); 
✓ Síndrome da fadiga crônica; 
✓ Osteoporose (em estágios iniciais acomete as mãos); 
✓ Síndrome de Felty (hepatomegalia e esplenomegalia 
associadas). 
 
 A formação de nódulos subcutâneos ocorre 
geralmente na face extensora das articulações ou na região de 
antebraço. São indolores, geralmente móveis (não estão fixos 
ao periósteo) e podem aparecer acompanhando o quadro da 
doença (aparecem na exacerbação e desaparecem na 
remissão). 
 
A esclera é a parte branca dos olhos e a episclera é a película 
que recobre a esclera. 
 A episclerite é uma inflamação exclusivamente da 
episclera. As veias ficam proeminentes e avermelhadas, mas 
não há vermelhidão generalizada na esclera como um todo, 
Punho: Subluxação volar, 
flexão e desvio radial 
também conhecida 
como “mão em dorso de 
garfo”. 
MTFC: Subluxação volar, 
flexão e desvio ulnar. 
Também conhecida 
como “mão em 
ventania”. 
IFP e Dedos: dedo em 
pescoço de cisne e em 
botoeira. 
somente na episclera. Tem regressão espontânea e raramente 
precisa de intervenção médica. 
 Esclerite: lesão mais ampla, veias proeminentes e 
vermelhidão em quase toda a parte branca do olho. A visão 
pode ficar embaçada, o indivíduo pode ter lacrimejamento, 
fotossensibilidade e até perda de acuidade visual se não tratar. 
 Xeroftalmia: ressecamento dos olhos pela diminuição 
do lacrimejamento. Síndrome de Jogren (diminui 
lacrimejamento e salivação e também é autoimune. Indivíduo 
com artrite reumatoide também pode ter essa síndrome). 
 
 O fenômeno de Raynaud é um vasoespasmo que 
acontece na microcirculação (extremidade de vasos e pés) 
provocado por mudanças bruscas de temperatura ou por 
estresse emocional. Há uma vasoconstrição (palidez, cianose) 
seguida por vasodilatação (hiperemia). 
 
 Já no acometimento pulmonar, quando acontece 
aparecimento de nódulos pulmonares, deve-se fazer o exame 
de câncer para descartar essa doença. Esses nódulos 
pulmonares são semelhantes aos nódulos subcutâneos. 
 FADIGA CRÔNICA: vai além de um cansaço descomunal. 
É um cansaço generalizado. Acompanha algumas doenças 
autoimunes e é muito debilitante. 
 Proteína C reativa (PCR): a proteína C, em condições 
normais, circula em baixa concentração no sangue. Ela 
aumenta sua taxa a partir do momento que em que circulam 
no sangue muitas interleucinas (IL-6) e citocinas. É muito sensível 
(eleva ou abaixa muito rapidamente). 
 Velocidade de hemossedimentação (VHS): fibrinogênio 
e algumas proteínas se ligam aos eritrócitos e aumentam a 
hemossedimentação. Ou seja, esse exame mede a velocidade 
com que os eritrócitos se hemossedimentam no tubo de ensaio 
após serem agitados. A resposta ao VHS é mais lenta do que o 
PCR, ele é menos sensível, se eleva lentamente quando 
exacerba o quadro da doença e demora mais a voltar a níveis 
normais quando a inflamação está cedendo. 
 PCR e VHS monitoram QUALQUER quadro inflamatório. 
Não são específicos para nenhuma doença autoimune. Porém, 
quando associados à achados clínicos, são muito importantes 
para monitorar o quadro do paciente (se está em exacerbação 
ou em remissão). Eles monitoram o quadro inflamatório, 
direcionam o tratamento medicamentoso e são utilizados para 
calcular o índice de atividade da doença (DAS-28). 
 Fator reumatoide (FR): não está presente em todos os 
indivíduos, somente em 70 a 90%. Ele não é um exame específico 
para artrite reumatoide e nem para outras doenças 
reumáticas. FR investiga auto-anticorpos contra IgG e, 
dependendo de como o teste é feito, consegue encontrar 
também auto-Ac contra IgA e IgM. Indivíduos que tem FR 
positivo persistentemente tendem a ter quadro pior do que os 
indivíduos que apresentam FR negativo. 
 Anticorpos contra Peptídeos Citrulinados Cíclicos (anti-
CCP): tem 97% de especificidade para AR, não aparece em 
nenhuma outra condição reumática. Pesquisa anticorpos 
contra proteínas contendo citrulinas. 
 Análise do líquido sinovial (artrocentese): o líquido 
normal deve ser viscoso, transparente, ter em torno de 200 
leucócitos e mucina em grandes quantidades. Já o líquido 
inflamatório apresenta pouca viscosidade, é turvo, tem de 2000 
a 20 000 leucócitos e pouca quantidade de mucina. Hoje esse 
exame raramente é feito. 
 Se PCR e VHS são positivos e o indivíduo tem sinais 
flogísticos nas articulações, já configura diagnóstico de AR, pois 
eles são provas da atividade inflamatória. 
 DAS-28 (índice de atividade da doença): é calculado 
levando em consideração VHS ou PCR, a presença de 
articulações doloridas e edemaciadas, além do resultado da 
EVA (escala visual analógica de dor). 
• < 2.6 – remissão; 
•  2.6 e  3.2 – atividade baixa; 
• > 3.2 e  5.1 – atividade moderada; 
• > 5.1 – atividade intensa. 
 
 Radiografias: em estágios iniciais, podem detectar 
osteopenia em mãos e ajudar no diagnóstico. Além de mostrar 
as alterações degenerativas e as deformidades. 
 Ressonância magnética: detecta alterações precoces 
em cartilagem. 
 O Colégio Americano de Reumatologia definiu os 
critérios de diagnóstico da doença, os quais são: 
1. Rigidez matinal superior a 1h; 
2. Artrite em pelo menos 3 articulações 
3. Artrite nas mãos; 
4. Artrite simétrica; 
5. Nódulos reumatoides; 
6. Fator reumatoide no soro; 
7. Alterações radiológicas (osteopenia nas mãos). 
 
 Para ser diagnosticado com AR, o indivíduo precisa ter 
pelo menos 4 desses 7 critérios. 
 Alguns parâmetros podem indicar um mau 
prognóstico, são eles: 
✓ Início em idade precoce; 
✓ Altos títulos de FR; 
✓ VHS/PCR alteradas – persistentes; 
✓ Artrite em mais de 20 articulações; 
✓ Presença de erosão – estágios iniciais; 
✓ Comprometimento extra articular. 
 1) Anti-inflamatórios não hormonais (AINH): favorecem 
o alívio dos sintomas e, junto a eles, podem ser combinados 
analgésicos para o alívio das dores. Ex.: Ácido carboxílico, ácidos 
acéticos, ácidos enólicos, Colecoxib, Etoricoxib (Arcoxia) 
 2) Glicocorticoides: favorecem o alívio dos sintomas, são 
mais potentes que os anti-inflamatórios e reduzem as 
alterações radiográficas, agindo mais diretamente nas 
consequências da artrite. Ex.: Predinisona (Meticorten), 
Predinisolona. 
 3) Drogas modificadoras do curso da Doença 
Convencional (DMCDs): essas drogas podem ser chamadas de 
anti-reumáticas de ação lenta (ARAL). Elas demoram a fazer 
efeito e, por isso, é recomendado associar a outras drogas. 
Promovem o alívio dos sintomas, a redução da inflamação e a 
redução dos danos articulares. Ex.: Metotrexato, Cloroquina, 
Hidroxicloroquina, Sulfassalazina, Leflunomida, Sais de ouro. 
 4) Agentes biológicos ou novas drogas modificadoras 
do curso da doença: atuam através da inibição de citocinas 
como IL-1, IL-6 e TNF-α, além de serem bloqueadores de células 
T e B. Promovem alívio dos sintomas, redução da inflamação e, 
principalmente, redução dos danos articulares e progressão da 
doença. Ex.: Etanercepte, Infliximabe e Adalimumabe (TNF-α), 
Anquimira (IL-1 e IL-6), Abatacepte (células T), Retuximabe 
(células B). São drogas injetáveis e medicamentos caros (4/5mil 
a dose), mas são disponibilizados pelo SUS.