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Insuficiência Adrenal

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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – 4º Período APG IV – S01 P01 
 
 
Insuficiência Adrenal 
Etiologia 
A insuficiência adrenal é um distúrbio caracterizado pela redução ou perda da função adenocortical 
normal, causando deficiência de glicocorticoides, associada ou não à deficiência da secreção de 
mineralocorticoides e/ou de androgênios. 
O hipoadrenalismo pode ser dividido de acordo com a sua causa, podendo ser primária ou secundária: 
 Primária: destruição do córtex adrenal, com diminuição da produção de cortisol e de aldosterona, 
aumentando a renina, o CRH e o ACTH; 
 Secundária: comprometimento hipofisário ou hipotalâmico., com diminuição da produção de CRH 
ou ACTH, agindo na diminuição do cortisol, sem alterações nos mineralocorticoides. 
A forma mais comum de hipoadrenalismo é a insuficiência adrenal primária, sendo sua causa mais comum 
(80%) uma doença autoimune conhecida como doença de Addison, relativamente rara. 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA 
Diagnóstico Patogênese Manifestações associadas 
Autoimune Adrenalite autoimune (Doença de 
Addison) 
HLA-DR3, CTLA-4 - 
Síndrome 
Poliglandular 
Tipo 1 Mutação no gene AIRE Hipoparatireoidismo, candidíase 
mucocutânea, DM1 
Tipo 2 
(Síndrome 
de Schimidt) 
HLA-DR3, CTLA-4 Tireoidite auto-imune, outras 
doenças auto-imunes 
Infecciosa Tuberculose M.icobacterium tuberculosis 
SIDA/ AIDS HIV-1 
Fúngica Criptococose, jistoplasmose, 
blastomicose 
 
 
Adrenalite autoimune 
Também conhecida como doença de Addison, 
é resultante da destruição autoimune das 
glândulas adrenais, que ficam com uma 
aparência atrófica, com perda da maior parte 
das células corticais, mas com uma camada 
medular intacta. 
Em 70-100% são encontrados autoanticorpos 
contra o córtex adrenal ou contra enzimas 
esteroido enicas (anti-21-hidroxilase). 
 
Síndrome poliglandular 
Cerca de 30-40% dos casos de insuficiência 
adrenal autoimune são isolados, enquanto 60-
70% são associadas a síndromes poliglandulares 
autoimunes. 
 
Causas infecciosa 
Os principais agentes são tuberculose, infecções 
fúngicas e infecções por citomegalovírus. 
A IAP causada pela tuberculose deve-se a 
disseminação hematogênica, em que inicialmente 
as adrenais apresentam-se aumentadas e com 
granulomas extensos e caseificados, sendo o 
córtex e a medula igualmente afetados. Durante 
a evolução, ocorre fibrose com diminuição do 
tamanho das adrenais, as quais calcificam em 
50% dos casos. 
 
Infarto adrenal 
É causado por uma hemorragia intra-adrenal 
bilateral ou trombose da veia suprarrenal, 
podendo estar associada com:meningococcemia 
(síndrome de Waterhouse-Fridericjsen), 
coagulação intravascular disseminada e síndrome 
dos anticorpos antifosfoliideos. 
Infecções por Pseudomonas aeruginosa e Hae 
mophilus influenzae também estão associadas. 
 
Medicações 
Drogas que alteram a síntese de cortisol 
(etomidato, mitotano, aminoglutetimida, 
cetoconazol, metira pona), ou aceleram o 
clearence hepático de cortisol (rifampicina, 
fenitoína, barbituratos) podem levar a 
insuficiência adrenal. 
 
Adrenoleucodistrofia 
É uma doença hereditária ligada ao X que afeta 
meninas de 5 a 12 anos e cursa com defeito na 
beta-oxidação de ác. graxos de cadeia longa, os 
quais acabam por se depositar nos tecidos, 
resultando em insuficiência adrenal e doença 
neurológica desmielinizante progressiva e fatal. 
 
Metástases tumorais 
É necessária uma destruição de 90% do 
parênquima adrenal bilateral para que ocorra uma 
insuficiência adrenal acometida por metástase, 
para que os pacientes desenvolvam sintomas de 
hipoadrenalismo. 
Os principais carcinomas associados são os de: 
pulmão, mama, linfoma e sarcoma. 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA 
Ocorre por meio de qualquer processo que 
envolva o hipotálamo ou a hipófise e altere o eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal. 
Os pacientes têm deficiência de CHR ou ACTH, 
levando a uma diminuição na produção de 
glicocorticoides e eventualmente de 
androgênios, mas não interferindo na secreção 
de mineralocorticoides (pois estes são regulados 
pela renina, e não pelo ACTH). 
A causa mais comum é a parada abrupta do uso 
de fármacos corticoides em pacientes que 
faziam o uso prolongado em doses extra 
fisiológicas. 
Diagnóstico 
o Glicocorticoides em excesso 
o Tumores hipofisários 
o Irradiação hipofisária 
o Deficiência isolada de ACTH congênita 
o Apoplexia hipofisária (síndrome de 
Sheehan) 
o Infiltração/ granuloma hipofisário 
o Trauma cerebral 
 
Fisiopatologia 
É necessário perda de pelo menos 90% do 
cortez da darenal para que as manifestações 
clínicas de insuficiência adrenal surjam 
completamente. 
Em pacientes com insuficiência adrenal parcial, 
muitas vezes há a secreção de glicocorticoides 
em condições basais, mas em situações de 
estresse, como cirurgia ou traumas, as adrenais 
não são capazes de aumentar adequadamente a 
produção de cortisol. 
 
Manifestações Clínicas 
Esta relacionada com a extensão da destrução 
das adrenais, do tempo de instalação da 
insuficiência (se aguda ou insidiosa) e do tipo de 
esteroides deficientes. 
As manifestações são inespecíficas, como: 
Sintomas Sinais 
Astenia Hiperpigmentação 
cutânea 
Fadiga Hipotensão 
Anorexia, perda de 
peso; 
Hiponatremia 
Náuseas e vômitos Anemia, linfocitose, 
eosinofilia 
Tontura Aumento de TSH 
Mialgia Hipercalemia 
Artralgia Hipocalemia 
 
Referências: 
1. Diehl LA, Migliano Porto JNC. 
Endocrinologia. 1ed. São Paulo: Medcel; 
2018. 
2. SÆVIK, Åse Bjorvatn et al. Residual 
corticosteroid production in autoimmune 
Addison disease. The Journal of Clinical 
Endocrinology & Metabolism, v. 105, n. 7, 
p. 2430-2441, 2020. 
3. ROSTIROLLA, Maria Júlia Almeida; DE 
ALMEIDA, Sérgio Lerias. Doença de 
Addison: diagnóstico e tratamento. Acta 
méd.(Porto Alegre), p. [5]-[5], 2013. 
4. VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 5. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

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