HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA

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Pressão Arterial 
↪ PA é a pressão que o sangue exerce na parede das artérias. 
PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDIACO X RESISTENCIA VASCULAR 
 DÉBITO CARDIACO é a quantidade de sangue que passa 
pelo coração em 1 minuto. DC = VOLUME SISTÓLICO X 
FREQUENCIA CARDIACA 
 PA muito baixa pode adm noradrenalina para aumentar a 
PA já que ela faz vasoconstricao periférica. Se quisermos 
diminuir a PA, podemos usar um vasodilatador 
para diminuir a pressão periférica dos vasos. 
Definição 
↪ Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial 
caracterizada por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
↪ Ela pode ser primária ou secundaria sendo a última consequência de uma doença de base. 
 A Hipertensao Resistente é aquela em que não se consegue controlar mesmo utilizando mais de 
3 classes de fármacos (diurético) 
↪ A crise hipertensiva é quando o paciente tem uma elevação rápida de pressão que causa sintomas, 
ou lesão de órgãos alvos aguda. 
Epidemiomogia 
↪ HAS é a doença crônica mais prevalente no 
mundo. 
↪ Acomete cerca de 30% dos adultos no Brasil. E 
também aumenta com a idade. 
 
Fisiopatologia 
↪ MECANISMO HORMONAL: Sistema Renina-
angiotensina-aldosterona 
 HIPOVOLEMIA ➙ ESTIMULA O SRAA ➙ 
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA DO SNC (liberação de 
catecolaminas, noraepinefrina, dopamina) ➙ 
DISFUNÇÃO DO ENDOTÉLIO VASCULAR ➙ 
INFLAMACAO DO MUSCULO LISO ➙ RETENSÃO 
DE ÁGUA E SÓDIO PELOS RINS ➙ LIBERAÇÃO 
DE ALDOSTERONA PELA ADRENAL (eliminação 
de potássio). 
↪ MECANISMO NEURAL: Sistema Nervoso Simpático 
 ESTIMULA LIBERAÇÃO DE RENINA - VASOCONSTRICAO – AUMENTO DE REABSORÇÃO DE AGUA E 
SÓDIO NO RIM 
FATORES DE RISCO
IDADE 68% em idosos
SEXO E ETNIA Mulheres e negros
EXCESSO DE PESO E 
OBESIDADE
INGESTA DE SAL Máx 2g/dia
INGESTA DE ALCOOL
> 30 a 49g/dia -
risco mulheres em 
homens > 40g
SEDENTARISMO
150min de 
atividade/dia
SOCIOECONOMICO Menor escolaridade
GENÉTICA
↪ MECANISMO RENAL: Curva pressão x Natriurese. O sal aumenta a PAS. 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
↪ É ASSINTOMÁTICO! 
↪ O paciente começa a ter sintomas apenas quando começa a ter lesão de órgão alvo. Cefaleia 
ocorre caso a PA sobre muito, o paciente pode referir dor na nuca.. *Por isso, a HAS deve ser tratada 
quando não há lesão de órgãos alvo. 
AFERIÇÃO DA PA NO CONSULTÓRIO 
↪ Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo. Deve ser 
instruído a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do 
procedimento. 
↪ Certificar-se de que o paciente, Não: 
 Está com a bexiga cheia 
 Praticou exercício físico há pelo menos 60 
minutos. 
 Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos. 
 Fumou nos 30 minutos anteriores. 
↪ Posicionamento: 
 O paciente deve estar sentado com as pernas cruzadas pés-apoiados no chão, dorso recostado 
na cadeira e relaxando. 
 O braço deve estar altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as 
roupas não deve garrotear o membro. 
 Obs: Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em 
que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada. 
ETAPAS PARA REALIZAÇÃO DA MEDIÇÃO – PASSO A PASSO 
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano; 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço 
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital; 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial; 
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial; 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem 
compressão excessiva; 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação* 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo); 
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente a 
velocidade de deflação; 
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff); 
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois 
proceder à deflação rápida e completa; 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de 
Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero; 
13. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais deverão 
ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das 
medidas; 
14. Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior 
pressão como referência; 
15. Informar o 
valor de 
PA obtido 
para o 
paciente; 
e o Anotar 
os valores 
exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida. 
Fatores de correção da PA medida com manguito de adulto padrão (13cm de 
largura e 30cm de comprimento), de acordo com a circunferência do braço 
do paciente 
CIRCUNFERÊNCIA (cm) PAS PAD 
26 +5 +3 
28 +3 +2 
30 0 0 
32 -2 -1 
34 -4 -3 
36 -6 -4 
38 -8 -6 
40 -10 -7 
42 -12 -10 
44 -14 -10 
46 -16 -11 
48 -18 -13 
 
INDICAÇÃO DE AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL RESIDENCIAL (FORA DO CONSULTORIO) 
↪ MAPA X MRPA 
A PA fora do consultório pode ser obtida através 
da medição residencial da pressão arterial 
(MRPA), com protocolo específico, ou da MAPA de 
24 horas. 
Ambas fornecem informações semelhantes da PA, 
porém só a MAPA avalia a PA durante o sono. 
↪ Principais vantagens 
 Maior número de medidas obtidas 
 Refletem as atividades usuais dos 
examinandos. 
 Abolição ou sensível redução do efeito de 
avental branco (EAB) 
 Maior engajamento dos pacientes com o 
diagnóstico e o seguimento. 
 Ajuda a diagnosticar pacientes suspeitos 
de pré-eclâmpsia. 
Aferição Da Pa Residencial – Mapa 
↪ Durante 24 horas será medida a pressão arterial 
– a pessoa fica com um aparelho ligado no braço que irá medir a pressão arterial de 15 em 15 minutos. 
↪ Consegue medir a pressão arterial da paciente durante o sono. 
↪ Descenso noturno da PA 
 10 a 20% é o normal. 
 Aumentado – AVC I (Considera-se que a paciente tem risco aumentado para AVC isquêmico) 
 Ausente – AVC H (Considera-se que a paciente tem risco aumentado para AVC hemorrágico) o 
OBS: Lembrar do desconforto ao aferir e da possível dificuldade para dormir. 
 VIGILIA: maior ou igual a 135x85 (24h) 
 24H: maior ou igual a 130x80 
 SONO: maior ou igual a 120 x 70 
 
Medição Residencial Da Pressão Arterial – Mrpa 
↪ Mede-se a 
PA em casa e 
depois leva no 
retorno com o 
médico. O 
ideal é usar o 
aparelho de 
pressão automático. 
↪ PA maior ou igual a 135x85mmHg 
 
 
↪ HAS DO JALECO BRANCO/EFEITO JALECO BRANCO 
⤷ É a situação clinica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porem com valores 
considerados normais pela MAPA ou MRPA 
⤷ CONSULTÓRIO: > ou = 140 x 90 
⤷ CASA: PA normal. 
⤷ O EAB é a diferença de pressão entre as menidas obtidas no consultório e fora dele, desde que 
essa diferença seja igual ou superior a 20mmHg da PAS e/ou 10mmHg da PAD. 
⤷ O efeito do jaleco branco aumenta em torno de 20 ou mais na PAS e 10 ou mais na PAD. 
↪ HAS MASCARADA 
 É caracterizada por valores normais da PA 
no consultório, porém com PA elevada 
pela MAPA ou medidas residenciais 
 CONSULTORIO: PA normal 
 CASA: PA elevada 
 
 
 
AO EXAME FISICO: 
 Aferia PA nos dois MMSS 
 Índice tornozelo – braquial (ITB) – mede a PA na perna, na tibial posterior e mede a PA no braço 
e compara os valores. PA no MMII mais baixa é sinal de ateriosclerose. 
 Ausculta cardíaca: sopros, B3, B4 
 Ausculta pulmonar: Crepitações 
 Abdominal: Sopros – renovascular 
 
Classificação 
Quadro 6 – Classificação de acordo com a medicao casual ou no consultórioa 
partir de 18 anos de idade 
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg) 
Normal ⪯ 120 ⪯ 80 
Pré-Hipertensão 121-139 81-89 
Hipertensao estágio 1 140-159 90-99 
Hipertensao estágio 2 160-179 100-109 
Hipertensao estágio 3 ⪰ 180 ⪰ 110 
Hipertensao sistólica 
isolada 
⪰ 140 < 90 
 
Estratificação 
↪ EXAMES DE ROTINA PARA O PACIENTE HIPERTENSO 
 Análise de urina 
 Potássio plasmático 
 Glicemia de jejum e HbA1c 
 Ritmo de filtração glomerular estimado 
(RFG-e) 
 Creatinina plasmática 
 Colesterol total, HDL-C e triglicérides 
plasmáticos 
 Ácido úrico plasmático 
 Eletrocardiograma convencional 
 Radiografia de tórax 
 Ecocardiograma 
 Abuminuria 
 US das carótidas 
 US renal com Doopler 
 Teste ergométrico 
 RNM do cérebro 
 VOP 
 ↪ EXAME DO FUNDO DE OLHO: É como se fosse um espelho da microcirculação do organismo. Tem-se 4 
graus de retinopatia hipertensiva. 
ESTRATÉGIA PARA ESTRATIFICAÇÃO CARDIOVASCULAR DO PACIENTE (ver risco cardiovascular do pct) 
↪ Definir os riscos cardiovasculares: 
 Historia de DCV prematura 
 Tabagismo 
 Dislipidemia 
⤷ Colesterol total > 190mg/dl e ou 
⤷ LDL-colesterol > 115/dl e/ou 
⤷ HDL-colesterol < 46 mg/dl nos mulheres e/ou 
⤷ Triglicerideos >150mg/dl 
 Resistencia a insulina 
⤷ Glicemia plasmática em jejum: 100-125 mg/dl 
⤷ Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dl em 2 horas. 
⤷ Hemoglobinuria glicada 5,7 – 6,4% 
 Obesidade 
⤷ IMC > ou = 30 kg/m2 
⤷ CA > ou = 102 cm nos homens ou > ou = 88 cm nas mulheres. 
DANO SUBCLINICO AO ORGAO ALVO 
↪ Dano subclinico são lesões que a hipertensão já causou no órgão, porem, o paciente ainda não tem 
manifestação clinica. 
↪ Como hipertrofia ventricular esquerda, placa carótida, DRC 3... 
↪ Lesão de órgão alvo estabelecida: Doença cérebro-vascular, doença arterial coronariana, 
retinopatia avançada, doença renal crônica estagio 4, insuficiência vascular periférica. 
FATORES AGRAVANTES DO RISCO CARDIOVASCULAR 
↪ Historia familiar de DAC 
Diagnostico de síndrome metabólica: obesidade abdominal, HDL-colesterol, triglicerídeos, pressão 
arterial, glicemia. 
 
 
 
ABORDAGEM POR METAS 
↪ HIPERTENSO 2 E 3 E/OU ALTO RISCO: 
⤷ Tratamento medicamentoso + TNM imediato (Mudanças no estilo de vida) 
⤷ Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no 
estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não 
medicamentosa. 
⤷ Admite-se que a terapia não farmacológica isoladamente não possa promover reduções da PA 
suficientes para alcance da meta pressórica recomendada, apesar de constituir efetivo 
adjuvante no controle da PA 
↪ HIPERTENSO ESTÁGIO 1 DE BAIXO E MODERADO RISCO: 
⤷ Tentar a TNM de 3 a 6 meses e avaliar adesão do paciente. 
⤷ Em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco CV, a terapia não farmacológica deve ser 
tentada por 3 e 6 meses, respectivamente, findos os quais, a falta de controle da PA 
condicionará o início de terapia farmacológica. 
↪ PRÉ – HIPERTENSÃO - ABORDAGEM NA PA 130-139 MMHG 85-89 MMHG (PRÉ–HIPERTENSÃO) 
⤷ O tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-139/85-
89 mmHg e história prévia de DCV ou naqueles com risco CV alto, sem DCV, mas não há 
evidências de benefício naqueles com risco moderado. 
⤷ Iniciar TNC imediato (Mudança no estilo de vida) 
⤷ Considerar no portadores de DCV ou Risco cardiovascular Alto 
⤷ IECA reduz o risco de surgimento HAS, por isso é recomendado em alguns iniciar o tratamento 
para HAS. 
⤷ Portanto, a decisão de instituir terapia farmacológica deve ser individualizada. 
↪ Qual a abordagem terapêutica nos idosos? 
⤷ O mecanismo mais comum da HA no idoso é o enrijecimento da parede arterial dos grandes 
vasos, levando a aumento predominante da PAS, com manutenção ou queda da PAD. 
⤷ Avaliar sinais de hipoperfusão. 
⤷ Aumentos parcimoniosos. 
⤷ Indicado tratamento PAS ≥ 140 mmHg: recomenda-se o inicio da terapia farmacológica anti-
hipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado e 
avaliando-se as condições gerais do indivíduo. 
⤷ Idosos ≥ 80 anos – Tratar PAS ≥ 160: Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o 
limite para início da terapia farmacológica aumenta para uma PAS ≥ 160 mmHg. 
↪ Qual a abordagem no jovem com PAS isolada? 
⤷ A HSI é frequente em jovens saudáveis do sexo masculino com menos de 30 anos e pode estar 
associada à pressão central normal. 
⤷ Medicamentos sem benefícios. 
⤷ Mudança do estilo de vida (MEV). 
 
↪ QUAIS AS METAS PARA A PA? 
 HAS 1 E 2 COM RISCO BAIXO E MODERADO: PA < 140 X 90 mmhg 
 HAS 1 E 2 COM RISCO ALTO: PA < 130 X 80 mmhg 
 METAS NO DIABÉTICO: < 130X80 com menor evidência 
 Ter cuidado com DAC e PA < 120 x 70 mmHg. Tem que ser menor que 130/80, mas não menos 
que 120/7. 
 IDOSOS COM 80 ANOS OU MAIS: Meta de PA ⪯ 150x90. 
 DAC e idosos deve manter a PAD ⪰ 60-70mmHg 
 DISLIPIDEMIA: 
 
 
 DIABETES MELLITUS: 
 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
↪ Em 3 a 5% da população a causa da hipertensão dela é outra que não a hipertensão propriamente 
dita, e isso é importante ser investigado para que o paciente não fique condenado a tomar 
medicamento a vida toda, sendo que tratando a causa ele não precisara mais tomar medicamento 
↪ HA secundaria é quando existe uma causa de base. 
↪ HAS resistente é quando ela não tem controle mesmo administrando mais de 3 classes 
farmacológicas, sendo um deles diurético. 
↪ HIPERTENSAO MALIGNA é aquela que já começa em estagio III + retinopatia III e IV. 
↪ Potencialmente curável: O tratamento da causa pode curar ou melhorar o controle da PA. 
↪ INVESTIGAR HAS SECUNDÁRIA EM: 
 HAS resistente 
 HAS com < 30 anos (em não obesos, sem HF) 
 > 50 anos 
 ↑ da PA em hipertensos estáveis – aumento súbito de PA 
 HAS Maligna ou acelerada 
 HAS com Hipercalemia e alcalose metabólica 
↪ CAUSAS DA HAS SECUNDÁRIA: 
 DOENÇA RENAL CRÔNICA 
➺ Paciente vai ter edema, anorexia, fadiga oliguria. Ocorre diminuição da 
excreção de agua e sódio gerando hipervolemia com ativação do SRAA. 
➺ RFG < 60 ml/min 
➺ 90% dos com DRC estágio 5 tem HAS 
➺ TRATAMENTO: IECA/BRA e Diuréticos. TFG > 30 usa-se tiazidicos, a baixo disso usa-
se diuréticos de alça. 
➺ Pode pedir exames: ureia/creatinina, EAS/urina tipo 1, proteinuria e USG de rins e 
vias. 
 RENOVASCULAR – DISPLASIA FIBROMUSCULAR E ARTERIOSCLEROSE 
➺ A hipertensão renovascular (HARV) é secundária a estenose parcial ou total, uni 
ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de um de seus ramos, desencadeada e 
mantida por isquemia do tecido renal. 
➺ Manifesta-se por sopro abdominal da artéria renal. 
➺ ATEROSCLEROSE, idoso, Ostio e terço proximal e tratamento clinico. 
➺ DISPLASIA FIBROMUSCULAR, mulher jovem, 2/3 distal e Angioplastia sem stent. 
➺ TRATAMENTO: Medicamentoso, revascularização (angioplastia – stent) - cirurgica 
 
 APNEIA DO SONO *PRINC. CAUSA DE HAS SECUNDARIA 
➺ A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes de vias aéreas superiores 
durante o sono, promovendo reduções na pressão intratorácica, hipóxia 
intermitente e fragmentação do sono. Ronco, sonolência diurna e sd. 
Metabólica. 
➺ Questionário de Berlim: pode ser útil na triagem, mas não nos pacientes com HAR. 
➺ Alteração do descenso noturno: alt. No padrão do descenso fisiológico do sono 
➺ FATORES DE RISCO: Homens, obesidade e síndrome metabólica. 
➺ DIAGNOSTICO: Polissonografia ou Poligrafia residencial de 5 canais – sintomas + 
IAH >5 ou IAH > 15. 
➺ TRATAMENTO: Apneia leve a moderada – avanço da mandíbula 
 Apneia moderada a grave – CPAP 
 
 FEOCROMOCITOMA 
➺ Há um tumor produtor de catecolaminas geralmente na adrenal. As 
catecolaminas↑ RVP e ↑FC, elevando a PA. 
➺ Tríade: Cefaleia + Taquicardia + Sudorese – sintomas súbitos e resolução súbita 
➺ A PA também vai ser sustentada ou paroxísticas.➺ DIAGNOSTICO: Procurar metanefrinas fracionadas na urina e exame de imagem 
em busca do tumor. 
 TIREOIDOPATIA 
 ALDOSTERONISMO (CAUSA ENDOCRINOLÓGICA COMO SUNDROME DE CUSHING, 
ACROMEGALIA, HIPERTIREOIDISMO ETC) 
➺ HipoK – potássio baixo no sangue. Devido aumento da aldesterona independente 
da renina. 
➺ FISIOPATOLOGIA: Algum tumor que aumente a liberação de aldosterona: No 
ducto coletor, a aldosterona vai estimular os canais de ENaC os quais vao fazer 
com que o sódio da urina seja reabsorvido pelo rim. Com isso eu vou ter retenção 
de agua e sódio, com aumento da PA. E vai haver a eliminação excessiva de 
potássio na urina. 
➺ Exames complementares: aldosterona > 15ng/dL – relação Aldo/Renina > 30 – 
Sobrecarga salina (NaCl 2L em 4 horas – a aldosterona > 5ng/dL, a aldosterona 
continua elevada) – TC de adrenais 
➺ TRATAMENTO: Cirurgico em casos de adenoma e carcinoma. Espironolactona se 
hiperplasia adrenal. 
 SINDROME DE CUSHING: Há excessod e glicocorticoides que vai gerar vasoconstricao, no 
fígado vai ter aumento de angiotensinogenio e nos rins vai haver aumento de 
mineralocorticoides na adrenal. 
➺ Pede cortisol livre *urina 24h), cortisol salivar (noturno), teste de supressão com 
dexametasona, ACTH. 
 COARTAÇÃO DE AORTA 
➺ É um problema congênito mecanimo. Onde a região do istmo da aorta fica 
estenosado. Assim, o sangue não passa corretamente para os MMII, com 
aumento da PA no MMSS e diminuição do MMII. 
➺ A PA em MMSS > MMII (> 20mmHg) 
➺ DIAGNOSTICO: Ecocardiograma, Angio TC, Angio RM. 
➺ Sinal de Roesier – Pulsos femorais ausentes ou diminuídos. 
➺ TRATAMENTO: Endovascular (stent) – cirúrgico. 
 
TRATAMENTO DA HAS 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
↪ MEV: Mudança de estilo de vida 
↪ O tratamento não medicamentoso (TNM) da HA envolve controle ponderal, medidas nutricionais, 
prática de atividades físicas, cessação do tabagismo, controle de estresse, entre outros 
↪ Cada 5% de perda de peso é igual a queda de 20% a 30% da PA. 
↪ IMC < 25 até 65 anos. 
↪ IMC < 27 após 65 anos. 
↪ CA < 80 cm nas mulheres e < 94 cm nos homens 
DIETA 
↪ DASH: foi comprovado que é mais eficaz. Classe IA. 
↪ Enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; inclui a ingestão de 
cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas; preconiza a redução da ingestão de carne 
vermelha, doces e bebidas com açúcar. Rica em cálcio, potássio, magnésio e fibras. Pouco colesterol e 
gordura saturada. 
ASPECTOS NUTRICIONAIS 
↪ SÓDIO: consumo médio (11,4g/dia) – META de < 2g de sódio (equivale a 5g de cloreto de sódio) 
↪ ALCOOL: Aumento de 10g/dia – aumenta 1mmHg. 1 dose para mulheres e pessoas baixo peso e 2 
doses para homens. O INDICADO É NÃO INGERIR ALCOOL! 
↪ ATIVIDADE FÍSICA: 
 Sedentarismo – fator de risco mais prevalente 
 Pessoas ativas reduzem em 30% o risco de HAS 
 Preferencia a exercícios aeróbios 
 Exercicios resistidos dinâmicos (isotônicos) – reduzem a PA em pré HAS mas não em HAS. 
 O IDERAL É 10.000 PASSOS POR DIA! 
 
↪ CESSAR TABAGISMO 
↪ RESPIRAÇÃO LENTA (6 A 10/MIN) POR 15 A 20 MIN 
↪ CONTROLE DO ESTRESSE 
 Recomenda-se que hipertensos com níveis de PA mais elevados ou que possuam mais 
de 3 FR, diabetes, LOA ou cardiopatias façam um teste ergométrico antes de realizar 
exercícios físicos em intensidade moderada. 
 
 Uma redução de 5 a 6 mmhg reduz em cerca de 40% os risco de o paciente ter um AVE e em 
25% as chances do paciente ter um IAM. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
↪ QUAIS CARACTERISTICAS IDEAIS DOS ANTI-HIPERTENSIVOS? 
➺ Reduzir a morbimortalidade cardiovascular 
➺ Ser eficaz por via oral 
➺ Ser bem tolerado 
➺ Menor número de tomadas por dia 
➺ Pode ser usado em associação 
➺ Ter controle de qualidade em sua produção 
↪ EXISTEM MEDICAÇÕES DE PRIMEIRA ESCOLHA? Sim!!! 
 Diureticos Tiazídicos, 
 IECA – Inibidor da enzima conversora de angiotensina 
 BRA - Bloqueadores do receptor de Angiotensina 
 BCC - Bloqueadores do canal de cálcio 
 Outras classes: Diuréticos (de Alça e Polpadores de K) – Beta bloqueador – Bloqueador 
alfa 1 – Vasodilatadores diretos – Agentes de ação central – Inibidores direto da renina 
DIURÉTICOS 
↪ Reduzem o volume extra celular nas primeiras 4-6 semanas, com diminuição da RVP. Após quatro a 
seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e ocorre redução da resistência vascular 
periférica (RVP). 
↪ Reduzem morbimortalidade CV. O efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às doses 
utilizadas, porém, os efeitos colaterais estão. 
↪ CLASSES 
 
 TIAZÍDICOS 
➺ Um dos medicamentos de 1ª escolha 
➺ Agem no túbulo distal e inibem a reabsorção de Na e Cl no túbulo distal, aumentam a 
eliminação de K e HCO3 e reduzem a excreção de Ca e Ac. Urico 
➺ É limitado em pacientes com ClCr < 30ml/min *Pacientes com insuficiência renal tem uso 
limitado 
 
➺ *Uso preferencial – maior duração – Clortalidona 25mg = HTZ 50mg – maior impotência 
sexual 
 
➺ SINERGISMO: Não deve-se administrar BB + DIU – Dislipidemia 
➺ Potente em negros 
➺ Reabsorve Ca – osteoporose e nefrolitiase de repetição 
➺ K e M baixos – isco de FV e morte súbita 
➺ Hiponatremia 
➺ Gota – reabsorção de acido úrico 
 
 POLPADORES DE POTÁSSIO 
➺ Agem no túbulo distal bloqueando o receptor de aldosterona (espironolactona e 
eplerenona) 
➺ Bloqueiam o canal epitelial de Na (ENaC) (Amilorida e Triantereno) 
➺ Hiperaldosteronismo primário – usado polpadores de potássio – tratamento 1ª escolha 
➺ São mais usados para hipertensão refrataria ou resistente 
➺ HAS resistente – 4ª droga 
➺ Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados 
em associação com os tiazídicos ou DIU de alça. 
 
 DIURÉTICOS DE ALÇA 
➺ Bloqueiam a reabsorção de Na, K e Cl no ramo ascendente da alça de Henle. 
➺ Natriurese mais intensa e menor potencia anti-hipertensiva 
➺ Pode ser usado em ClCr < 30ml/min 
 
 
IECA – INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
↪ São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de 
angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação 
vasoconstritora. 
↪ Reduz a formação de angiotensina II 
↪ Melhora desfechos CV – ICFER , IAM anterior extenso, Nefropatia DM e DRC. 
↪ Contraindicado na gestação pois é teratogênico! Só usa IECA se não tiver risco ou intensão de 
engravidar. 
↪ EFEITOS COLATERAIS: 
⤷ Tosse (devido o efeito da bradicinina) 
⤷ Angioedema 
⤷ IRA na DRC renovascular 
⤷ Hipercalemia 
⤷ Pancreatite 
⤷ Perda de palavar 
⤷ Leucopenia 
*Paciente que vai começar a usar IECA tem que verificar o HIPER, ver se ele não tem PRCA, 
estenose bilateral etc. 
 
 
 
BRA – BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA 
↪ Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, 
próprias da angiotensina II. 
↪ Não causam angioedema ou tosse seca 
↪ Hipercalemia e piora da função renal é igual ao IECA 
↪ Contraindicado na gestação 
 
 
INIBIDOR DIRETO DA RENINA 
↪ Inibidor direto da renina, com consequente diminuição da formação de angiotensina II. 
↪ Não existem evidencias dos seus benefícios e possui potencia semelhante ao IECA e BRA. 
↪ EFEITOS COLATERAIS: Rash cutâneo + diarreia + aumento de CPK + tosse 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
↪ Bloqueiam os canais de cálcio da membrana. Agem primordialmente reduzindo a RVP como 
consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das 
arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células. 
↪ São classificados em: DIIDROPIRIDINICOS (vaso-seletivos) e NÃO DI-IDROPIRINICOS (cardio-seletivos – 
TRATAMENTO DE HAS + REDUÇÃO DE FC) 
 Reduz AVC, não modifica DAC, epiora ICC. 
↪ EFEITOS COLATERAIS: Edema maleolar + cefaleia + tontura + rubor facial + hiperplasia gengival 
DI-IDROPIRIDINICOS NÃO DI-IDROPIRIDINICOS 
Anlodipino Lecardipina Diltiazem 
Nifedipina – aumenta 
mortalidade 
Isradipina Verapamil 
Felodipina Nitrendipina 
Mandipina Nisoldipina 
 Lacidipina 
 
BETA BLOQUEADORES 
↪ Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação 
dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
↪ Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito 
vasodilatador por mecanismos diferentes: o carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do 
receptor alfa-1 adrenérgico e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no 
endotélio vascular. 
↪ propriedades especificas de alguns betabloqueadores: 
 Cardioseletividade – Agem sobre os receptores do coração (Beta 1). 
 Lipossolubilidade – Conseguem penetrar no encéfalo através da membrana hematoencefálica. 
 Atividade Simpática Intrínseca – significa que alguns destes medicamentos possuem em si 
mesmos um efeito agonista que contraria a sua ação bloqueadora e, quando importante, 
torna-os poucos úteis na prática clínica 
 
 
 
↪ INDICAÇÕES ESPECIFICAS 
 ICFER (Carvedilo, Suc. Metoprolol, Bisoprolol e Nebivolol) 
 Coronariopatias (B1 seletivos) 
 Taquiarritmias 
 Cefaleias vasculares (lipossolúveis) 
 Tremor essencial (lipossolúveis) 
 Hipertireoidismo. 
 
DROGAS DE AÇÃO CENTRAL 
↪ AGONISTAS α2 : Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores 
α2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. 
↪ AGONISTAS IMIDAZÓLICOS: Receptores dos núcleos simpáticos 
↪ MECANISMO: 
 Diminuição da atividade simpática e dos barorreceptores, 
 Bradicardia relativa e a hipotensão ortostática; 
 Discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; 
 Redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. 
 
↪ BENEFÍCIOS: 
 Síndrome das pernas inquietas 
 Retirada de opioides. 
 “Flushes” da menopausa. 
 Diarreia associada a neuropatia diabética 
 Hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica. 
 Gestantes (Metildopa) 
↪ EFEITOS ADVERSOS 
 Sonolência e sedação 
 Xerostomia 
 Disfunção erétil 
 Hipotensão postural. 
 
ALFA BLOQUEADORES 
↪ Inibem os receptores α1 pós-sinápticos -> Redução da RVP 
↪ Melhora metabolismo lipídico e glicídico 
↪ Útil no Feocromocitoma 
↪ Melhora hipertrofia prostática benigna 
↪ EFEITOS COLATERAIS: Hipotensão postural + Incontinência urinária 
 
 
VASODILATADOR DIRETO 
↪ Agem relaxando a musculatura lisa arterial -> Redução da RVP 
↪ EFEITOS ADVERSOS DA HIDRALAZINA 
• Cefaleia • Flushing • Taquicardia reflexa • Reação lupus-like (dose-dependente) 
↪ EFEITO ADVERSO DO MINOXIDIL • Hirsutismo (80% dos pacientes) 
 
 
 
QUANDO INICIAR O TRATAMENTO TERAPEUTICO DA HAS? 
 
↪ O tratamento com medicamentos está indicado para os indivíduos com PA estágio 1 e risco CV baixo 
e moderado, quando as medidas não farmacológicas não surtirem efeito após um período inicial de 
pelo menos 90 dias. 
↪ Para aqueles em estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida, o uso de medicamentos deverá ser 
iniciado de imediato. 
↪ Nos casos de HA estágio 2 e 3, independentemente do risco CV, o tratamento medicamentoso 
deverá ser iniciado de imediato. 
↪ Para os indivíduos com pré-hipertensão, a utilização de medicamentos poderá ser uma opção, 
levando-se em consideração o risco CV e/ou a presença de DCV. 
↪ Em pacientes de 60 a 79 anos, com PAS ≥ 140 mmHg e naqueles com ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 mmHg, 
o início da terapia medicamentosa deverá ser mais precoce. 
QUAL MEDICAMENTO INICIAR? 
Medicações de primeira linha = Diuréticos tiazídicos - ECA - BRA - BCC 
MONOTERAPIA NA HAS 
↪ A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1, com 
risco CV baixo e moderado. Entretanto, deve-se observar que, de acordo com a meta a ser atingida, a 
maioria dos pacientes irá necessitar da associação de medicamentos. 
↪ A posologia deve ser ajustada para que se consiga redução da PA até valores considerados 
adequados para cada caso (metas terapêuticas). Se o resultado for parcial, mas sem efeitos adversos, 
recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso, podendo também ser considerada a 
associação com antihipertensivo de outro grupo terapêutico; 
↪ Quando não houver efeito terapêutico esperado na dose máxima preconizada ou se surgirem 
eventos adversos, recomenda-se substituir o anti-hipertensivo inicialmente utilizado, reduzir a dosagem e 
associar outro anti-hipertensivo de classe diferente ou instituir uma outra associação de fármacos; se, 
ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se associar três ou mais medicamentos; 
QUANDO INICIAR TERAPIA COMBINADA? 
↪ A maioria dos pacientes vao necessitar de terapia combinada. 
↪ Situações que exigem terapia combinada diretamente 
 HAS 2 e 3 (PA > ou igual 160 x 100 MMHG. 
 DCV estabelecida. 
 Alto risco CV. 
 Só “escapa” o HAS1 de baixo e moderado risco. 
 
 
 
↪ Observe no esquema a seguir que a única associação que não é recomendada a ser feita é a de 
bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) com os inibidores da ECA (IECA). 
↪ A associação de IECA com BRA não é recomendada, pois, além de não mostrar benefício em 
desfechos CV, acrescentou risco de efeitos adversos. 
 
 
URGÊNCIAS E EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 
↪ crise hipertensiva é a PA elevada que pode acarretar prejuízo ao organismo. PAS ≥ 180 mmHg - PAD ≥ 
120 mmHg 
↪ As Urgências Hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA 
(definida arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) sem LOA aguda e progressiva. 
↪ As Emergências Hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da 
PA (definida arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e progressiva. 
↪ O QUE É PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA? Dor + desconforto + ansiedade 
 Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e 
síndrome de pânico associados à PA elevada não caracterizam UH ou EH, mas, na realidade, 
uma pseudocrise hipertensiva. 
 Em pacientes com dor, normalmente a pressão deles estará elevada. 
 O tratamento deve ser otimização da medicação anti-hipertensiva e conscientização da 
adesão ao tratamento 
 
TRATAMENTO GERAL DA CRISE HIPERTENSIVA: 
↪ O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação clínica em ambiente calmo, 
condição que ajuda a afastar casos de pseudocrise (tratados somente com repouso ou uso de 
analgésicos ou tranquilizantes) 
MEDICAÇÕES DE USO ORAL: 
↪ Captopril, clonidina e BB são os anti-hipertensivos orais usados para reduzir gradualmente a PA em 24 
a 48 horas 
 Captopril 
 Clonidina 
 Propanolol 
 
METAS DE PRESSÃO NA EMERGENCIA HIPERTENSIVA 
 ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora 
 ↓ PA 160/100-110 mmHg em 2 - 6h 
 PA 135/85 mmHg em 24 - 48h