Inflamação: Reação Protetora e Lesiva

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Inflamação
- Reação dos vasos sanguíneos levando ao acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos extravasculares. Uma resposta protetora, que pode ser lesiva.
- Aguda: rápida. 0-24h. Com neutrófilos.
- Crônica: após a resposta aguda. 24h – meses. Com macrófagos e linfócitos.
- Sintomas: dor, tumor (edema), calor e rubor. O órgão inflamado perde sua função.
Inflamação aguda: resposta imediata e precoce a um agente nocivo. 
	- Alterações do calibre vascular, com alterações estruturais da microvasculatura e emigração de leucócitos.
- Exsudato: extravasamento de líquido (rico em proteínas) de dentro do vaso sanguíneo para fora dele. Aumento da permeabilidade dos vasos. É o que temos na inflamação.
- Transudato: extravasamento de líquido (pouca proteína) de dentro do vaso sanguíneo para fora dele. Aumento da pressão hidrostática dentro do vaso, e o líquido extravasa. Reduz a pressão coloidosmótica dentro do vaso.
Alteração do calibre vascular: vasoconstrição transitória com vasodilatação
Alentecimento do fluxo vascular para permitir que as células de defesa saiam. Estase -> marginação.
Aumento da permeabilidade vascular: extravasamento de líquido, provocando edemas. 
Formação de lacunas por contração endotelial aumentam essa permeabilidade.
Reorganização do esqueleto forma lacunas.
Lesão direta pode destruir vasos sanguíneos, causando lesão e extravasamento de líquido.
Lesão direta dependente de leucócitos uma resposta mais tardia
O aumento da transcitose através da célula. Várias partes da célula aumentam, aumentando a permeabilidade.
Emigração de leucócitos: comandada por mediadores químicos inflamatórios e as alterações que elas geram nos leucócitos.
1. Marginação
2. Rolagem até parar
3. Aderência com moléculas de adesão
4. Transmigração (diapedese). Célula abre um espaço para o leucócito passar.
5. Quimiotaxia. Substâncias que atraem o neutrófilo para dentro da célula, por gradiente de concentração, onde tem mais as moléculas atrativas.
Quimiotaxia: emigração dos leucócitos para onde há lesão.
Quimiotratores: 
Fagocitose: 
1. Fixação e reconhecimento
2. Engolfamento: engloba as partículas. Formação do fagolisossoma.
3. Destruição e degradação
Mediadores químicos: substancias que comunicam as células e ajudam na resposta inflamatória
- Possuem vida curta e exercem a atividade através de receptores específicos.
- Pode estimular a liberação de mediados pela própria célula-alvo
- Podem causar efeitos nocivos
Aminas vasoativas
Serotonina e histamina: vasodilatação das arteríolas e aumento da permeabilidade vascular
- Estímulo para liberação por meio de reações imunes, lesões físicas, fragmentos do complemento, neuropeptídeos, citocinas.
Proteases plasmáticas: o complemento
- Fenômenos vasculares, aderência, quimiotaxia e ativação dos leucócitos, além de fagocitose.
- Bradicinina (cinina): aumenta a permeabilidade vascular, vasodilatação e dor.
- Sistema de coagulação: 
	- Trombina: aumento da permeabilidade vascular e quimiotaxia
	- Fator Xa: aumento da permeabilidade vascular e exsudação leucocitária.
Ácido araquidônico: formado pela degradação de fosfolipídios.
Pode formar mediadores químicos inflamatórios. Cicloxigenase e lipoxigenase.
Lipoxina: gerada pela leucotrieno A4. Faz vasodilatação e inibe a quimiotaxia e aderência dos neutrófilos. Interação plaqueta/leucócito.
Fator ativador plaquetário (FAP)
Citocinas
- Regulam a função dos linfócitos: IL-2 e IL-4
- Imunidade natural: FNT-α e IL-1. Reações inflamatórias
- Ativação das células inflamatórias: IFN-γ e FNT- α
- Estimulo da hematopoiese: IL-3 e IL-7
- IL-1 e FNT- α: reações inflamatórias.
Quimiocinas: mediadores que fazem a quimiotaxia.
Óxido nítrico: vasodilatação redução do recrutamento leucocitário e atividade antimicrobiana.
Constituintes lisossômicos dos leucócitos
	- Aumenta permeabilidade vascular
	- Quimiotaxia
	- Lesão tecidual
Neuropeptídeos
Substância P e Neurocinina A: 
	- Transmissão de sinais dolorosas
	- Regulam PA e aumentam a permeabilidade vascular
Na cicatrização, o tecido destruído regenera com tecido conjuntivo.
Inflamação Crônica: persistente, prolongada, com inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação ocorrendo simultaneamente.
- Causada por: infecções persistentes, exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos e auto-imunidade.
- Características histológicas: infiltração de células mononucleares, destruição tecidual e cicatrização.
- Infiltração de células mononucleares:
	- Macrófagos:
		- Está na circulação e é recrutado por marginalização.
		- Proliferação local de macrófagos: se divide no local da inflamação.
		- Imobilização de macrófagos
	- Linfócitos:
		- Reações imune humorais e celulares
		- Ativa e são ativados por macrófagos
		- Plasmócitos: produção de anticorpos
- Eosinófilos: reações imunes mediadas por IgE e infecções parasitárias; 
- Proteína básica principal.
	- Mastócito: 
- Libera histamina em reações agudas. 
- Faz elaboração de citocinas (FNT-α) em reações crônicas.
, destruição tecidual e cicatrização.
Inflamação granulomatosa: padrão de reação inflamatória crônica onde o tipo celular predominante é um macrófago ativado com uma aparência modificada semelhante a uma célula epitelial (epitelioide).
Necrose central: destruição dos tecidos
- Granulomas por corpo estranho: talco, suturas, colesterol, etc.
- Granulomas imunes:
1. Engolfamento do patógeno
2. Apresentação antigênica
3. Ativação de linfócitos T
4. Produção de citocinas por linfócitos T
5. Ativação de macrófagos
 Figura 1 - Granuloma sarcoide
Figura 2 - Granuloma tuberculoide
Padrões morfológicos na inflamação aguda e crônica: 
Inflamação serosa: acúmulo
Inflamação fibrinosa: lesões com grande aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de pró-coagulantes.
Inflamação supurativa ou purulenta: produção de grande quantidade de pus (neutrófilos, células necróticas e edema.
Úlceras: escavação da superfície de um órgão produzida pelo desprendimento de tecido inflamatório necrótico. Abre uma solução de continuidade, algo profundo.	
Efeitos sistêmicos da inflamação
- Endócrinos e metabólicos: secreção de proteínas de fase aguda (PCR, amiloide A)
- Autonômicos: redirecionar fluxo sanguíneo para diminuir perda de calor
- Comportamentais: calafrios, anorexia, sonolência, mal-estar
- Leucocitose: aumento do número de leucócitos sanguíneos
	- Neutrofilia
	- Linfocitose
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Emanuela Hannoff Pilon
Patologia – Aula 1 mod VII
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Emanuela Hannoff 
Pilon
 
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Aula 1 mod VII
 
Inflamação
 
-
 
Reação dos vasos sanguíneos levando ao acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos 
extravasculares. Uma resposta protetora, que pode ser lesiva.
 
-
 
Aguda: rápida. 0
-
24h. Com
 
neutrófilos.
 
-
 
Crônica: após a resposta aguda. 24h 
–
 
meses. Com macrófagos e linfócitos.
 
-
 
Sintomas: dor, tumor
 
(edema)
, calor e rubor
. O órgão inflamado perde sua função.
 
Inflamação aguda:
 
resposta imediata e precoce a um agente nocivo. 
 
 
-
 
Alterações do
 
calibre vascular, com alterações estruturais da microvasculatura e emigração 
de leucócitos.
 
-
 
Exsudato
: extravasamento de líquido (rico em proteínas) de dentro do vaso sanguíneo para fora dele. 
Aumento da permeabilidade dos vasos.
 
É o que temos na inflama
ção.
 
-
 
Transudato
: extravasamento de líquido (pouca proteína) de dentro do vaso sanguíneo para fora dele. 
Aumento da pressão hidrostática dentro do vaso, e o líquido extravasa. Reduz a pressão 
coloidosmótica dentro do vaso.
 
Alteração do calibre vascular:
 
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asoconstrição transitória com vasodilatação
 
Alentecimento do fluxo vascular para permitir que as células de defesa saiam. Estase 
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> marginação.
 
Aumento da permeabilidade vascular
: extravasamento de líquido
, provocando edemas. 
 
Formação de lacunas por contr
ação endotelial aumentam essa permeabilidade.
 
Reorganização do esqueleto forma lacunas.
 
Lesão direta pode destruir vasos sanguíneos, causando lesão e extravasamento de líquido.Lesão direta dependente de leucócitos uma resposta mais tardia
 
O aumento da 
transcitose através da célula. Várias partes da célula aumentam, aumentando a 
permeabilidade.
 
Emigração de leucócitos
: comandada por mediadores químicos inflamatórios e as alterações que 
elas geram nos leucócitos.
 
1.
 
Marginação
 
2.
 
Rolagem
 
até parar
 
3.
 
Aderência
 
com moléculas de adesão
 
4.
 
Transmigração (diapedese)
. Célula abre um espaço para o leucócito passar.
 
5.
 
Quimiotaxia
. Substâncias que atraem o neutrófilo para dentro da célula, por gradiente de 
concentração, onde tem mais as moléculas atrativas.
 
Quimiotaxia:
 
emi
gração dos leucócitos para onde há lesão.
 
Quimiotratores:
 
 
Fagocitose:
 
 
1.
 
Fixação e reconhecimento
 
2.
 
Engolfamento
: engloba as partículas. Formação do fagolisossoma.
 
3.
 
Destruição e degradação
 
Mediadores químicos:
 
substancias que comunicam as células e ajudam na r
esposta inflamatória
 
-
 
Possuem vida curta e exercem a atividade através de receptores específicos.
 
-
 
Pode estimular a liberação de mediados pela própria célula
-
alvo
 
-
 
Podem causar efeitos nocivos
 
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Emanuela Hannoff Pilon 
Patologia – Aula 1 mod VII 
Inflamação 
- Reação dos vasos sanguíneos levando ao acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos 
extravasculares. Uma resposta protetora, que pode ser lesiva. 
- Aguda: rápida. 0-24h. Com neutrófilos. 
- Crônica: após a resposta aguda. 24h – meses. Com macrófagos e linfócitos. 
- Sintomas: dor, tumor (edema), calor e rubor. O órgão inflamado perde sua função. 
Inflamação aguda: resposta imediata e precoce a um agente nocivo. 
 - Alterações do calibre vascular, com alterações estruturais da microvasculatura e emigração 
de leucócitos. 
- Exsudato: extravasamento de líquido (rico em proteínas) de dentro do vaso sanguíneo para fora dele. 
Aumento da permeabilidade dos vasos. É o que temos na inflamação. 
- Transudato: extravasamento de líquido (pouca proteína) de dentro do vaso sanguíneo para fora dele. 
Aumento da pressão hidrostática dentro do vaso, e o líquido extravasa. Reduz a pressão 
coloidosmótica dentro do vaso. 
Alteração do calibre vascular: vasoconstrição transitória com vasodilatação 
Alentecimento do fluxo vascular para permitir que as células de defesa saiam. Estase -> marginação. 
Aumento da permeabilidade vascular: extravasamento de líquido, provocando edemas. 
Formação de lacunas por contração endotelial aumentam essa permeabilidade. 
Reorganização do esqueleto forma lacunas. 
Lesão direta pode destruir vasos sanguíneos, causando lesão e extravasamento de líquido. 
Lesão direta dependente de leucócitos uma resposta mais tardia 
O aumento da transcitose através da célula. Várias partes da célula aumentam, aumentando a 
permeabilidade. 
Emigração de leucócitos: comandada por mediadores químicos inflamatórios e as alterações que 
elas geram nos leucócitos. 
1. Marginação 
2. Rolagem até parar 
3. Aderência com moléculas de adesão 
4. Transmigração (diapedese). Célula abre um espaço para o leucócito passar. 
5. Quimiotaxia. Substâncias que atraem o neutrófilo para dentro da célula, por gradiente de 
concentração, onde tem mais as moléculas atrativas. 
Quimiotaxia: emigração dos leucócitos para onde há lesão. 
Quimiotratores: 
Fagocitose: 
1. Fixação e reconhecimento 
2. Engolfamento: engloba as partículas. Formação do fagolisossoma. 
3. Destruição e degradação 
Mediadores químicos: substancias que comunicam as células e ajudam na resposta inflamatória 
- Possuem vida curta e exercem a atividade através de receptores específicos. 
- Pode estimular a liberação de mediados pela própria célula-alvo 
- Podem causar efeitos nocivos