Doenças Pulmonares - DPOC, Asma e alterações vasculares e circulatórias

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Doenças Pulmonares - Aula 4
	Emanuela Hannoff Pilon – medicina 202
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DPOC
- Obstrução do fluxo aéreo, em qualquer nível da arvore brônquica.
- Tabagismo leva à bronquite crônica e enfisema
- A obstrução é progressiva, parcialmente reversível e acompanhada de hiper-reatividade.
- Asma é uma obstrução brônquica reversível associada a inflamação e hiper-reatividade das vias aéreas a diferentes estímulos.
BRONQUITE CRÔNICA
- Tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias de um período de 3 meses por pelo menos 2 anos consecutivos.
- Tabagismo e ambiente poluído
- Tosse produtiva sem obstrução: bronquite crônica simples
- Bronquite crônica com vias aéreas hiper-reativas, com broncoespasmos e sibilos: bronquite asmática crônica
- Tosse produtiva com obstrução: bronquite crônica obstrutiva.
Etiopatogênese
- Exposição prolongada a agentes irritantes inalado e infecções microbiológicas
- Inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar
- Alterações estruturais, clínicas e funcionais.
- Metaplasia escamosa: epitélio respiratório vira escamoso. O muco não é retirado e fica acumulado na secreção respiratória.
- Obstrução com fibrose, que reduz a luz da via respiratória, impedindo a passagem mecânica do ar.
- Hipersecreção de muco: escarro
- Alteração nas pequenas vias aéreas
- Quando acompanhada de obstrução moderada a grave, o enfisema coexistente é a lesão dominante.
- Infecção: manutenção e exacerbações.
Morfologia
Macroscopia
· Espessamento da parede da árvore brônquica
· Acúmulo de secreção
Microscopia
· Grandes vias aéreas
· Acúmulo de secreção
· Hipertrofia das gland submucosas
· Aumento do n° de céls caliciformes
· Metaplasia escamosa
· Pequenas vias aéreas
· Infiltrado inflamatório crônico
· Fibrose da parede bronquiolar
· Acúmulos de macrófagos pigmentados
ENFISEMA
- Aumento anormal e permanente dos ácinos pulmonares associados à destruição dos septos alveolares, na ausência de fibrose
- Ácino pulmonar: porção de parênquima distal a um bronquíolo terminal.
- Lóbulo terminal: conjunto de três a cinco bronquíolos terminais e seus respectivos ácinos.
Enfisema centroacinar: 
	- Tabagismo
- Parte central do ácino
Enfisema panacinar: 
- Deficiência de alfa-1-antitripsina, acomete todo o ácino
Enfisema parasseptal: fibroses, cicatrizes ou atelectasias
- Acomete porção distal do ácino, nas regiões junto à pleura
Enfisema irregular: em volta da cicatriz, pq distorce parênquima e abre enfisemas nos alvéolos. 
	- Acometimento irregular do ácino
- O cigarro estimula as proteases e inibe as antiproteases (alfa-1-antitripsina), gerando uma destruição das fibras elásticas.
Morfologia
· Macroscopia
· Aumento do volume pulmonar
· Órgão pálido e inelástico
· Bolhas de ar
· Microscopia
· Destruição da parede dos bronquíolos e alvéolos (dilatação e perda da elasticidade)
· Obstrução dos bronquíolos (estenose, deformidades e tortuosidades, aumento do muco)
- A perda da elasticidade provoca a obstrução, pq quando infla não expulsa o ar. Ar fica represado e não consegue cair.
ASMA
- Doença inflamatória das vias aéreas que cursa com hiper-reatividade em respostas a diferentes estímulos.
- Episódios recorrentes de tosse, sibilo e dispneia.
- Obstrução brônquica reversível espontaneamente ou pelo tratamento.
- Atópica, extrínseca ou alérgica
- Não-atópica, não alérgica ou intrínseca
Asma Alérgica
- Inflamação das vias aéreas é o principal fator para reatividade brônquica e cronicidade
- Está presente mesmo entre as crises
- Envolve vários tipos celulares e mediadores químicos.
- Reação de hipersensibilidade do tipo I mediada por Ig E.
- Apresentação ao antígeno → Resposta inflamatória → Mastócitos destroem antígenos → Sinalizam para o T helper → Libera IgE → Afluxo de células
 - Liberação de histamina provoca resposta inflamatória aguda, com edema, vasodilatação, possibilita chegada de células inflamatórias (eosinófilos)
- Via vagal estimula musculatura lisa envolta das vias aéreas, que faz broncoconstrição. Dispneia e sibilo, pq o ar que passa, passa turbilhonado.
Etiopatogênese
Remodelamento Brônquico
· Alterações estruturais irreversíveis
· Inflamação crônica com dano tecidual, reparo inadequado e espessamento das vias aéreas
· Modificações no remodelamento:
· Espessamento da membrana basal
· Espessamento da submucosa
· Hipertrofia da camada muscular	Comment by Emanuela Hannoff Pilon: Aumento do volume da célula e da estrutura
· Hipertrofia glandular
· Destruição das fibras elásticas
Asma não-atópica
- Desencadeada por infecções respiratórias
- Geralmente infecção viral com níveis normais de Ig E
- Não há alergias associadas
- Diminuição do limiar dos receptores vagais 
- Outros fatores etiológicos:
· Dióxido de enxofre
· Ozônio
· Dióxido de nitrogênio
Asma induzida por fármacos
- Associada a aspirina, mais comum
- Sensibilidade a pequenas doses de aspirina
- Crises asmáticas e urticárias
- Inibição da COX disponibiliza maior quantidade de ácido aracdônico para formação de leucotrienos
Morfologia
Macroscopia
· Hiperinsuflação
· Tampões de secreção obstruindo vias aéreas
Microscopia
· Espessamento da membrana basal
· Edema da submucosa
· Infiltrado de mononucleares e de eosinófilos
· Hipertrofia de músculo liso
· Grande quantidade de muco na luz
ALTERAÇÕES VASCULARES E CIRCULATÓRIAS
EMBOLIA PULMONAR
- Impactação de partícula sólida, líquida ou gasosa no leito vascular pulmonar
- Evento bastante frequente e pouco diagnosticado
- Obstrução pulmonar geralmente é embólica
- Origem dos êmbolos pulmonares:
· Doença venosa crônica dos membros inferiores
· Cateteres venosos centrais
· Hipercoagulabilidade do sangue 
· Imobilização prolongada no leito (cadeira de rodas, acamados)
· Vegetações em valvas cardíacas (endocardites)
- Outras origens:
· Bolhas de gás
· Corpos estranhos
· Gordura (poli-traumatismo)
· Líquido amniótico
- Repercussões fisiopatológicas:
· Morte súbita por hipóxia aguda
· Morte súbita por falência do ventrículo direito (VD ñ consegue desobstruir)
· Infarto pulmonar
· Hipertensão pulmonar
INFARTO PULMONAR
- Embolia pode resultar em consequências danosas ao território pulmonar irrigado
- Dupla circulação (pulmonar e brônquica) confere proteção ao órgão
- Apenas uma pequena porcentagem de embolias (10%) resulta em infarto pulmonar
- Infartos pulmonares são quase sempre hemorrágicos
Macroscopia:
· Forma de cunha
· Base voltada para a pleura e ápice voltado para vaso obstruído
· Coloração avermelhada
Microscopia:
· Necrose do parênquima pulmonar
· Periferia com intensa hemorragia alveolar e congestão capilar
· Infarto é substituído por cicatriz fibrosa
HIPERTENSÃO PULMONAR
- Pressão arterial pulmonar é um sexto da sistêmica (10 a 14 mmHg)
- Valores acima de 25 mmHg no repouso e 30 mmHg em exercício são diagnósticos 
- Vasos pulmonares têm parede mais fina e luz mais ampla
- Vasos pulmonares respondem a hipóxia com vasoconstrição. Desvia para área com mais disponibilidade de oxigênio.
Hipertensão pulmonar arterial:
· Hipertensão arterial pulmonar idiopática
· Hipertensão arterial pulmonar familiar
· Hipertensão portal
· Infecção pelo HIV
· Drogas
· Doença venooclusiva pulmonar
Hipertensão pulmonar venosa:
· Doença cardíaca da câmara esquerda
· Valvopatia mitral e aórtica
Hipertensão pulmonar associada a hipoxemia:
· DPOC
· Doenças intersticiais
· Distúrbios do sono
Hipertensão pulmonar de causa tromboembólica:
· TEP das artérias proximais
· TEP das artérias distais
Etiopatogenia da hipertensão pulmonar relacionada a DPOC
- Vasoconstrição dos segmentos pouco arejados. Fica difícil do sangue passar e o coração (VD) tem que fazer mais força para impulsionar o sangue a passar por aquele vaso e fica mais fácil para musculatura hipertrofiar.
- Lesão vascular com proliferação endotelial e vascular.
- Trombose e obstrução dos vasos afetados.
- Desequilíbrio entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores.
Manifestação clínica
- Insuficiência respiratória progressiva
- Hipertrofia ventricular direita (Cor pulmonale)
EMANUELA HANNOFF PIL
ON
 
–
 
MEDICINA 
202
 
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Doenças Pulmonares 
 
-
 
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ula 4
DPOC
 
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O
bstruç
ão do fluxo a
éreo, em qualquer n
ível da 
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brônquica
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-
 
T
abagismo leva 
à bronquite cr
ônica e enfisema
 
-
 
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ão 
é progressiva, parcia
lmente 
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ível e acompanhada de hiper
-
reatividade.
 
-
 
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ível
 
associada a inflamaç
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-
reatividade das 
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éreas a diferentes est
ímulos.
 
BRONQUITE CR
ÔNICA
 
-
 
Tosse
 
persistente com produç
ão excessiva de 
muco na maioria dos dias de um per
íodo de 3 
meses por pelo menos 2 anos consecutivos.
 
-
 
T
abagi
smo e ambiente polu
ído
 
-
 
T
osse produtiva sem obstruç
ão
:
 
bronquite 
crônica
 
simples
 
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crônica
 
com vias a
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-
reativas,
 
com broncoespasmos e sibilos
:
 
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ática cr
ônica
 
-
 
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osse produtiva com obstruç
ão
:
 
bronquite 
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ônica obstrutiva.
 
Etiopatogênese
 
-
 
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ão prolongada a agentes irritantes 
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ões microbiol
ógicas
 
-
 
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é retirado e fica 
acumulado na secreç
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reduz a luz da via 
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ória, impedindo a passagem mec
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do ar.
 
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ão de muco
:
 
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-
 
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pigmentados
 
ENFISEMA
 
-
 
Aumento 
anormal e permanente dos ácinos
 
pulmonar
es associados à destruição dos 
septos 
alveolares, na ausência de fibrose
 
-
 
Ácino pulmona
r: porção de parênquima distal 
a um bronquíolo terminal
.
 
-
 
Lóbulo term
inal: conjunto de três a cinco 
bronquíolo
s terminais e seu
s respectivos 
ácinos
.
 
Enfisema
 
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:
 
 
 
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ácino
 
E
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:
 
fibroses, cicatrizes
 
ou 
atelectasias
 
-
 
Acomete porção distal do ácino, nas 
regiões junt
o à pleura
 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Doenças Pulmonares - Aula 4
DPOC 
- Obstrução do fluxo aéreo, em qualquer nível da 
arvore brônquica. 
- Tabagismo leva à bronquite crônica e enfisema 
- A obstrução é progressiva, parcialmente 
reversível e acompanhada de hiper-reatividade. 
- Asma é uma obstrução brônquica reversível 
associada a inflamação e hiper-reatividade das 
vias aéreas a diferentes estímulos. 
BRONQUITE CRÔNICA 
- Tosse persistente com produção excessiva de 
muco na maioria dos dias de um período de 3 
meses por pelo menos 2 anos consecutivos. 
- Tabagismo e ambiente poluído 
- Tosse produtiva sem obstrução: bronquite 
crônica simples 
- Bronquite crônica com vias aéreas hiper-
reativas, com broncoespasmos e sibilos: 
bronquite asmática crônica 
- Tosse produtiva com obstrução: bronquite 
crônica obstrutiva. 
Etiopatogênese 
- Exposição prolongada a agentes irritantes 
inalado e infecções microbiológicas 
- Inflamação das vias aéreas e do parênquima 
pulmonar 
- Alterações estruturais, clínicas e funcionais. 
- Metaplasia escamosa: epitélio respiratório vira 
escamoso. O muco não é retirado e fica 
acumulado na secreção respiratória. 
- Obstrução com fibrose, que reduz a luz da via 
respiratória, impedindo a passagem mecânica 
do ar. 
- Hipersecreção de muco: escarro 
- Alteração nas pequenas vias aéreas 
- Quando acompanhada de obstrução 
moderada a grave, o enfisema coexistente é a 
lesão dominante. 
- Infecção: manutenção e exacerbações. 
Morfologia 
Macroscopia 
 Espessamento da parede da árvore 
brônquica 
 Acúmulo de secreção 
Microscopia 
 Grandes vias aéreas 
o Acúmulo de secreção 
o Hipertrofia das gland submucosas 
o Aumento do n° de céls caliciformes 
o Metaplasia escamosa 
 Pequenas vias aéreas 
o Infiltrado inflamatório crônico 
o Fibrose da parede bronquiolar 
o Acúmulos de macrófagos 
pigmentados 
ENFISEMA 
- Aumento anormal e permanente dos ácinos 
pulmonares associados à destruição dos septos 
alveolares, na ausência de fibrose 
- Ácino pulmonar: porção de parênquima distal 
a um bronquíolo terminal. 
- Lóbulo terminal: conjunto de três a cinco 
bronquíolos terminais e seus respectivos ácinos. 
Enfisema centroacinar: 
 - Tabagismo 
- Parte central do ácino 
Enfisema panacinar: 
- Deficiência de alfa-1-antitripsina, 
acomete todo o ácino 
Enfisema parasseptal: fibroses, cicatrizes ou 
atelectasias 
- Acomete porção distal do ácino, nas 
regiões junto à pleura