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● Conceito ➤ Processos patológicos reversíveis (se eliminado a causa, há retorno ao estado normal) caracterizados por alterações bioquímicas que levam ao acúmulo de substâncias intracitoplasmáticas ● Classificação (de acordo com a substância acumulada) ➤ Tumefação celular: Acúmulo de água e/ou eletrólitos originados a partir de distúrbios na membrana citoplasmática, que alteram o funcionamento da bomba de sódio-potássio. ☞ Sinonímia: Degeneração hidrópica, degeneração balonosa, tumefação turva. ☞ Classificação (temporal) Tumefação Turva: fase inicial, onde o material líquido se distribui homogeneamente. Dura poucos minutos. Degeneração Hidrópica: segunda etapa, onde o material líquido se distribui em compartimentos (vacúolos) no citoplasma. ☞ Macroscopia: órgão aumentado, coloração pálida ou acinzentada. ☞ Microscopia: vários vacúolos brancos no citoplasma. ☞ Causas Hipóxia: a falta de oxigênio torna a membrana mais permeável. Infecções: alguns vírus lesam a membrana. Intoxicações: toxinas lesam a membrana. ➤ Degeneração glicogênica: acúmulo de glicogênio, secundário a alterações na síntese ou metabolismo desse carboidrato. ☞ Macroscopia: raramente acontece, porém, pode ficar aumentado e pálido. ☞ Microscopia: várias células aumentadas com vacúolos no citoplasma. É corado com PAS. ☞ Causas: Hiperglicemia: o excesso de açúcar leva ao acúmulo. Glicogenoses: doenças de caráter genético, onde não há enzimas que metabolizem o glicogênio. Corticosteroides: drogas cujo uso prolongado interfere no metabolismo dos carboidratos. ➤ Degeneração gordurosa: Acúmulo de lipídeos, resultante da alteração da síntese, do metabolismo ou mobilização das gorduras. ☞ Sinonímia: Metamorfose gordurosa, lipidose, esteatose (fígado) ☞ Macroscopia: Acontece em maior facilidade no fígado. O órgão fica aumentado, com coloração mais amarela/laranja, de textura macia e friável (fácil rompimento). O rim do gato é amarelo naturalmente, porque acumula gordura. ☞ Microscopia: Célula aumentada com vacúolos de tamanhos variáveis. É comum o deslocamento do núcleo para a periferia da célula. É corado com SUDAN. ☞ Causas: Aumento da síntese de lipídeos. Alimentação extremamente gordurosa ou escassez. Provoca a mobilização excessiva da gordura estocada para o fígado. Deficiência de proteínas. A falta de proteínas impede a ligação dos lipídeos em apoproteínas. Sendo assim os lipídeos são acumulados sem função. Intoxicações. Algumas toxinas comprometem as funções dos hepatócitos, impedindo a metabolização da gordura. Bloqueio apoproteína-lipideo. Baixa capacidade de exportar a proteína e o lipídeo para a formação de lipoproteínas. Deficiência de substâncias lipotrópicas: Baixa capacidade de metabolização por deficiência de auxiliares do processo. São alguns exemplos a metionina e colina. Metabolismo Normal da gordura: os triglicerídeos (na forma de alimento) sofre digestão no intestino delgado, sendo quebrado em ácidos graxos e glicerol. O ácido graxo é envolvido por uma molécula chamada quilomícrons e absorvido pelos vasos linfáticos do intestino delgado. Parte dessa gordura vai para o fígado a partir da veia porta, onde será metabolizado. Outra parte se torna estoque ao redor de órgãos e tecido subcutâneo. A gordura que chegou ao fígado é recebida pelos hepatócitos, que realizará possíveis 5 distribuições: o estoque; a esterificação até triglicerídeos; a conversão em colesterol e fosfolipídio; a oxidação em corpos cetônicos; e a ligação em apoproteínas para formar as lipoproteínas. ➤ Degeneração Hialina: Acúmulo de proteínas. Ocorre com frequência menor. ☞ Causas: Endocitose: A célula capta a proteína para o citoplasma Hiperprodução: A célula produz excesso de proteína Infecções: Alguns vírus provocam lesões e depositam proteína. Intoxicações: Algumas toxinas depositam proteína nas lesões ☞ Ocorrências: Tecido conjuntivo: Pode ser impregnado por material proteico. Exemplos: Corpo albicans e cápsulas de Bowman. Gotas hialinas: Endocitose exagerada de material para tentar socorrer órgãos abarrotados de proteínas. Produção excessiva: Plasmócitos produzem muitas proteínas (imunoglobulinas), acumulando-as no seu citoplasma em forma de Corpúsculos de Russel. Os plasmócitos recebem o nome de “célula Mott” quando acumulam proteína em grande quantidade. Fibras musculares: Podem acumular quando lesadas por toxinas, levando ao depósito de proteína. Degeneração vascular: Acontece nas paredes de vasos, maioria de pequeno calibre. Quando agentes endoteliotrópicos (tropismo em vasos) danificam os vasos ao passar por eles, há deposição de proteína. Exemplo: vírus da peste suína clássica. ☞ Outras inclusões proteicas Corpúsculos de inclusão cristalinos: Alteração sem significado clínico, é apenas achado. Geralmente acontece no fígado de cão idoso. É um cristal (“tijolinho”) de formato retangular. Corpúsculos de inclusão viral: Alguns vírus deixam rastros de sua passagem (material genético), formando corpúsculo no citoplasma ou núcleo. Exemplos: herpesvírus, rhabdovírus, poxyvírus. Corpúsculos de inclusão de chumbo: O chumbo é extremamente tóxico e acumula nos tecidos, principalmente renal. É usado a coloração Ziehl Nelsen. ➤ Degeneração Mucóide: Acúmulo de muco. Produz células em anel de sinete (ver foto). ☞ Ocorrências: Órgãos reprodutores ou respiratórios: Caracterizado por hiperprodução de muco. Adenomas/Adenocarcinomas: Em caso de câncer há o crescimento excessivo de células e consequentemente hiperprodução de muco. (Fonte: abpv.vet.br/wp-content/uploads/2018/09/Aula- Respostas-celulares-às-injúrias.pdf)
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