Artrite reumatoide - Reumatologia (Resumo)

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1 REUMATOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Artrite Reumatoide 
INTRODUÇÃO 
• Características gerais: 
o A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória autoimune sistêmica 
o É representada clinicamente por uma poliartrite simétrica erosiva 
• Epidemiologia: 
o A etiologia é desconhecida 
o Prevalência → 0,4 a 1% da população (dependendo da faixa etária e do sexo pode ser maior) 
o É mais frequente nas idades entre 30 e 50 anos 
o As mulheres são mais acometidas (3:1) 
o Existe um impacto sobre morbidade, mortalidade, efeitos na qualidade de vida e custos econômicos → Essa 
doença pode levar a uma deformidade/deficiência, necessidade de auxílios, aposentadorias precoces etc. 
• História natural da doença: 
o Existem vários fatores envolvidos, desde fatores genéticos até fatores ambientais, fatores relacionados a 
microbiota, tabagismo, fatores relacionados a etnia etc. 
 
o É sabido que no início existe uma susceptibilidade (os pacientes ainda não têm sintomas, mas já são 
susceptíveis) e daí alguns fatores podem desencadear o início dessa doença 
PROFA. KETTY MACHADO 
 
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o Evolução da doença em fases: 
▪ No início do processo de autoimunidade o paciente pode ter uma fase assintomática, mas já ter aumento 
de citocinas, aumento de prova de atividade inflamatória e a presença de marcadores, como os anticorpos 
(fator reumatoide e anti-CCP) 
▪ Depois disso começa uma fase inicial de sintomas, que às vezes não são tão típicos 
▪ Depois começa uma estágio inflamatório, com presença de células inflamatórias nas articulações, inclusive 
iniciando um processo de alteração/destruição da camada sinovial 
▪ Depois há a artrite reumatoide propriamente dita e estabelecida, com sinovite, bastante inflamação, pode 
ter osteopenia justarticular, presença de erosões na região da cartilagem etc. 
o Então, no início a doença pode ser bem silenciosa e não ter sintomas, por isso toda a história do paciente, 
inclusive a história familiar, será bem importante 
ETIOPATOGÊNESE 
• Fatores envolvidos na etiopatogênese: 
o Fatores genéticos 
o Fatores ambientais 
▪ Tabagismo 
▪ Bactérias e vírus (EBV, Parvovírus B19, rubéola) 
▪ Microbioma → Pode ter relação com os escapes para autoimunidade 
o Fatores hormonais → Poderia explicar a prevalência maior no sexo feminino 
o Fatores imunológicos 
• Genética: 
o Vários genes envolvidos já foram descritos, o que é importante para guiar o tratamento 
 
 
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o A concordância em gêmeos monozigóticos é de 15 a 30% → Porcentagem não tão grande, ou seja, fatores 
ambientais e outros fatores podem estar envolvidos na fisiopatologia dessa doença 
o Os fatores genéticos vão indicar uma susceptibilidade, fenótipos e gravidade da doença 
o Também podem ser marcadores prognósticos 
o O gene HLA é importante, especialmente o locus HLA DRB1, que é onde encontra o seu epítopo compartilhado 
▪ Os alelos *0101, *0401, *0404 e *0405 estão mais relacionados 
o Existem também outros genes envolvidos (Ex.: PTPN22, STAT4, ENOX1, NNA25) 
o Existem alguns genes que não estão associados positivamente, a presença deles pode indicar até uma proteção 
 
• Modelos de explicação da fisiopatologia: 
o Modelo 1 → Envolvimento central 
▪ No timo, a célula normalmente deveria apresentar através do HLA um antígeno próprio e se a célula T 
imatura reagisse, ela deveria ser destruída 
▪ O que acontece às vezes é que há um escape nesse processo e essa célula T fica responsiva contra antígenos 
próprios, levando a uma auotimunidade 
o Modelo 2 → Periferia 
▪ Com células T maduras e um 
antígeno por exemplo viral, que 
estaria desencadeando uma 
resposta imune contra um 
próprio, como se estivesse 
simulando um antígeno prórprio 
o Modelo 3 → Mimetismo 
▪ Um antígeno que se parece com 
um antígeno próprio e a célula T 
entende dessa forma e acaba 
reagindo também contra o 
antígeno próprio 
 
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• Processo celular envolvido: 
o Há a célula dendrítica 
apresentadora de antígeno e os 2 
sinais mais importantes 
▪ 1º sinal → Complexo de 
histocompatibilidade se ligando 
ao receptor de célula T com o 
antígeno sendo apresentado 
▪ 2º sinal → Entre o CD80/86 da 
célula dendrítica e o CD28 da 
célula T 
o Com isso, há uma ativação dessa 
resposta com estimulação da 
resposta das células B também 
o As células B, por sua vez, vão produzir anticorpos, entre eles o fator reumatoide, que é uma IgM que vai se ligar 
à porção Fc de outras imunoglobulinas e com isso levar à formação de imunocomplexos 
o Também há uma ativação de monócitos e macrófagos, com produção de várias citocinas inflamatórias, que vão 
desencadear o processo de destruição celular, com ativação de fibroblastos, condrócitos e osteoclastos 
▪ Estes levam à produção de colagenases, que vão levar a essa destruição da cartilagem, podendo levar a 
erosões e ao processo inflamatório local 
APRESENTAÇÃO 
• Histologia do tecido sinovial: 
o Veremos uma pronunciada angiogênese e uma hiperplasia celular 
o Pode ter um fluxo aumentado de células inflamatórias, incluindo as células TCD4+ 
o Aumento de moléculas de adesão, proteinases e citocinas 
o Formação do pannus → Tecido inflamatório representado pela sinovite 
o Vemos destruição, o osso justarticular fica mais fino (osteopenia) → Vemos também na radiografia 
 
• Fase inicial x Fase avançada: 
o Na fase inicial vemos a presença do pannus, mas com uma cartilagem preservada 
 
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o Na fase avançada há bastante destruição e perda do revestimento cartilaginoso 
 
• Manifestações extra-articulares: 
o Além do envolvimento articular, há uma ação bem sistêmica, com outras manifestações, por exemplo: 
▪ Formação de citocinas e proteínas de fase aguda 
▪ Alterações ósseas → Osteopenia ou até osteoporose 
▪ Alteração inflamatória e aterogênese nas artérias 
 
Fase inicial 
 
Fase avançada 
 
 
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PATOGÊNESE E ALVOS TERAPÊUTICOS 
• Citocinas envolvidas: 
o Há um pool de citocinas envolvidas 
o Cada uma delas é importante fisiopatologia e, por sua vez, pode ser um alvo para o tratamento 
 
• Alvos terapêuticos: 
o Existem várias medicações para tentar combater esse processo inflamatório 
o Os primeiros utilizados foram os Anti-TNFs (inibidores do TNF), que vão agir bloqueando a citocina TNF e com 
isso reduzindo o estágio inflamatório 
o Temos também inibidores de IL-6 (Ex.: Tocilizumab), que também vão inibir essa resposta, mas através do IL-6 
o Podemos também inibir o 2º sinal, a ligação do CD80/86, usando o abacept 
o Há também Anti-CD20, que é o rituximab, que atua contra células B e produção dos anticorpos 
o Podemos também usar inibidores da JAK, que seriam já inibidores intracelulares e também levariam a uma 
redução da produção de citocinas 
 
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QUADRO CLÍNICO 
É uma doença que pode ter manifestações sistêmicas, com sintomas constitucionais iniciais (fadiga, febre e perda 
ponderal), sintomas articulares e sintomas extra-articulares. 
• Sintomas articulares: 
o A AR se manifesta com um quadro de uma poliartrite crônica simétrica aditiva de início insidioso 
▪ Início insidioso → Nem sempre começa já com a poliartrite 
▪ Aditivia → Vai somando e não migrando 
o Pode acometer pequenas e grandes articulações 
o As articulações mais acometidas são as das mãos (punhos, metocarpofalangianas e interfalangianas proximais) 
e dos pés (metatarsofalangianas) 
 
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▪ Normalmente a AR poupa a interfalangiana distal (importantepara diagnótico diferencial da osteoartrite e 
da artrite psoriásica, que podem acometer as IFD) 
o Rigidez matinal geralmente > 1 hora 
o Pode levar a deformidades e incapacidades 
o Outras articulações acometidas → Joelhos, cotovelos, tornozelos, coxofemoral, ombros, atlantoaxial, 
esternoclavicular, temporomandibular e cricoaritenoide 
• Exame físico articular: 
o Inspeção → Olhar principalmente a mão dos pacientes, procurando por: 
▪ Aumento de volume 
▪ Deformidades 
▪ Rubor (raro) 
o Palpação 
▪ Dor 
▪ Espessamento sinovial 
▪ Squeeze teste positivo → Compressão da cabeça das MTF e o paciente sente dor 
▪ Derrame articular 
▪ Calor 
o Mobilização 
▪ Subluxações (redutíveis/irredutíveis) → Normalmente quando há destruição são irredutíveis 
▪ Diminuição da mobilidade e da amplitude de movimento 
▪ Anquilose 
 
• AR inicial: 
o Início < 12 meses → AR inicial 
▪ < 12 semanas → AR muito precoce 
▪ 12 semanas – 12 meses → AR inicial tardia 
 
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o Na fase inicial pode ser um quadro mais frustro, sem muita deformidade, sendo o diagnóstico mais difícil, 
principalmente na AR muito precoce 
 
• AR estabelecida: 
o Pode já ter deformidades importantes 
o O objetivo do tratamento é que o paciente não chegue nesse 
estágio da doença 
o Muitas alterações → Nódulos reumatoides, bastante 
deformidade, luxação etc. 
o Pode haver alterações ligamentares e de tendões 
▪ Deformidade em botoneira → Flexão da IFP e extensão da IFD 
▪ Deformidade em pescoço de cisne → Extensão da IFP e flexão da IFD 
 
AR inicial – Leve aumento da IFP (3ª e 4ª) x 
Radiografia com osteopenia justarticular 
 
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MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
• Pele: 
o Nódulos reumatoides (25%) → Nodulações subcutâneas firmes e indolores, geralmente nas superfícies 
extensoras das articulações e pontos de pressão. Têm relação com FR positivo 
o Vasculite → De pequenos e médios vasos 
o Pioderma gangrenoso 
o Eritema nodoso 
 
• Pulmonar: 
o Derrame pleural 
o Nódulo reumatoide 
o Doença pulmonar intersticial 
o Bronquiolite obliterante 
o Síndrome de Caplan → Associação da AR com silicose 
• Cardiovascular: 
o Aumento do risco de doença cardiovascular → Pelo estado inflamatório que a doença traz 
o Bloqueios atrioventriculares 
o Derrame pericárdico 
AR com quadro bem avançado – Bastante destruição e perda total 
da funcionalidade dessa mão 
 
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o Valvopatias 
• Olhos: 
o Ceratoconjuntivite seca → Pode ser até um Sjögren secundário 
o Episclerite, esclerite e escleromalácia (imagem) 
o Vasculite retiniana 
• Neurológico: 
o Síndrome do túnel do carpo e do tarso 
o Mononeurite múltipla (vasculite) 
o Instabilidade cervical → Por causa da subluxação atlantoaxial 
• Renal: 
o Manifestações mais raras, mas podem acontecer 
o Glomerulonefrite 
o Amiloidose → Nos pacientes que têm uma história mais longa de doença (amiloidose secundária) 
• Hematológico: 
o Leucocitose, plaquetose e anemia de doença crônica 
o Síndrome de Felty → Caracterizada pela AR, esplenomegalia e leucopenia 
• Doença de Still: 
o Forma de AR com quadro mais sistêmico, artrite associada a outros sintomas: 
▪ Febre 
▪ Hepatoesplenomegalia 
▪ Linfadenomegalia 
▪ Rash evanescente 
▪ Leucocitose e plaquetose 
▪ Odinofagia 
▪ FAN e FR podem ser negativos 
▪ Prova de atividade inflamatória (PAI) aumentada (VHS, PCR e ferritina) 
o Essa doença pode ocorrer tanto na criança quanto no adulto 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Doença inflamatória: 
o Aumento de PCR e VHS 
o Anemia de doença crônica (normocítica e normocrômica) 
• Autoanticorpos: 
o Fator reumatoide: 
▪ Presente em 70 a 80% das AR 
 
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▪ Presente em 5 a 10% de indivíduos normais 
▪ Presença não indica doença e ausência não afasta a doença 
▪ Outras doenças também podem ter FR positivo (Ex.: LES, crioglobulinemia, Sjögren) 
o Anti peptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP): 
▪ Sensibilidade semelhante à do FR 
▪ Mais específico (95-98%) 
▪ Importante na AR inicial → Pode estar presente quando os sintomas ainda são bem escassos 
EXAMES DE IMAGEM 
• Radiografia (mãos e pés): 
o Principal exame de imagem 
o Pode ser normal nos estágios iniciais 
o Quando ocorre alteração, podemos encontrar: 
▪ Edema de partes moles 
▪ Desalinhamento 
▪ Osteopenia justarticular 
▪ Erosões marginais 
▪ Deformidades simétricas 
• Ultrassonografia (USG): 
o Importante principalmente na fase inicial 
o Pode ver a inflamação / processo inflamatório, uma sinovite proliferativa 
▪ Grau de inflamação 
▪ Volume de tecido inflamado 
• Ressonância magnética (RM): 
o Exame de maior sensibilidade, principalmente para erosões (mas, às vezes, é muito difícil o acesso) 
o Quantificação da hipertrofia sinovial 
 
Radiografia – Erosão (seta branca) e aumento de partes moles (seta 
amarela) 
 
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Mão em estágio avançado – Bastante destruição articular, 
deformidades, subluxações e até anquilose 
Erosões 
Quadro mais avançado – Erosões bem importantes nas 
interfalangianas do dedo do pé 
Radiografia da atlantoaxial – Para observar se há subluxação (alteração no deslocamento do processo odontoide) 
 
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DIAGNÓSTICO E ATIVIDADE DA DOENÇA 
• Critérios classificatórios: 
o 1987 → ACR (American College of Reumatology) 
▪ Distingue AR de outras doenças reumatológicas 
▪ Faz um diagnóstico mais tardio 
o 2010 → ACR + European League Against Rheumatism (EULAR) 
▪ Identificar indivíduos com risco de dano estrutural 
▪ Consegue fazer um diagnóstico mais precoce 
 
 
• Índices compostos de atividade de doença (ICAD): 
Ultrassom – Mostrando a sinovite proliferativa (pontos vermelhos) 
Ressonância – Mostrando erosões que não eram vistas no RX (RM é 
mais sensível) 
Critérios de classificação ACR 1987 x Critérios de classificação ACR 2010 – No de 1987 se o paciente estivesse em estágio mais inicial não poderia classificar, 
porque tinha que ser depois de 6 semanas | Já o de 2010 também inclui menos de 6 semanas 
 
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o Esses índices compostos servem para avaliar atividade da doença e monitorizar os pacientes e a terapêutica 
(ver se o paciente responde ao tratamento) 
o Normalmente leva em conta: 
▪ Número de articulações envolvidas 
▪ Número de articulações edemaciadas 
▪ Avaliação global pelo paciente 
▪ Avaliação global pelo médico 
▪ VHS e PCR 
 
• DAS 28: 
o Índice de atividade mais utilizado 
o Contagem de 28 articulações → Ver quantas são dolorosas e quantas são 
edemaciadas 
o Existe uma ferramenta para calcular o resultado, baseado em: 
▪ Número de articulações com dor (0 a 28) 
▪ Número de articulações com edema (0 a 28) 
▪ VHS (0 a 150) 
▪ EVA – Avaliação global da saúde pelo paciente (0 a 100) 
❖ 0 → Paciente está bem 
❖ 100 → Paciente está muito ruim 
o Dependendo do resultado do índice, classificamos a doença em remissão, 
baixa atividade, moderada atividade ou alta atividade 
• Fatores de mau prognóstico: 
o Sexo feminino 
o Tabagismo* 
o Início da doença em idade precoce 
o Baixa nível socioeconômico e de educação 
o Demora no diagnóstico e atraso no início do tratamento 
 
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o Níveis de atividade de doença* 
▪ > 20 articulações acometidas 
▪ VHS e/ou PCR persistentemente elevados 
▪ ICAD elevado 
o Presença de fadiga e perda rápida de capacidade funcional 
o Proliferação sinovial de início rápido 
o Manifestações extra-articulares 
o Alteraçõesradiográficas ósseas precoces* 
o FR e anti-CCP em títulos altos* 
o Fatores genéticos → Epítopo compartilhado (HLA-DR4) 
• Diagnóstico diferencial: 
o Existe o diagnóstico diferencial com diversas doenças (ver tabela) 
o Uma doença muito importante para gente é a Chikungunya, que pode parecer muito com AR no início 
▪ É muito importante fazer esse diagnóstico diferencial 
▪ Pedir sorologia é importante nesses pacientes 
o Podemos fazer o diagnóstico diferencial de acordo com as articulações mais acometidas (ver imagem) 
▪ AR geralmente é simétrica (espôndilo e gota normalmente assimétricas) 
▪ OA costuma pegar interfalangianas distais (não tão comum em AR) 
 
TRATAMENTO 
• Objetivos do tratamento: 
o Ser de início precoce 
o Objetivar a remissão rápida 
 
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o Prevenir ou controlar a lesão articular 
o Prevenir a perda de função 
o Diminuir a dor e otimizar a qualidade de vida do paciente 
• Aspectos do tratamento: 
o Deve ter acompanhamento multidisciplinar → Fisioterapia, terapia ocupacional etc. 
o Medicina física e reabilitação 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Temos o pilar → Anti-inflamatório ou glicocorticoide na fase inicial + DMARD (sintético ou biológico). 
• Sintomáticos: 
o AINES (Anti-inflamatórios) 
o GC (Glicocorticoides) → Início 5 – 7,5 mg/dia 
▪ Tentar usar o menor tempo possível 
• DMARDs / DMCDs (drogas modificadoras do curso da doença sintéticos): 
o Podem ser usados: 
▪ Cloroquina/Hidroxicloroquina → Usada em quadros muito leves, quadros de manifestação bem inicial, 
pouco erosiva 
▪ Metotrexato → Droga de escolha para ser iniciada 
❖ Sempre associar o ácido fólico 5mg no dia após → O MTX inibe a dihidrofolato redutase, podendo levar 
a uma anemia se não utilizarmos ácido fólico 
❖ O MTX é uma droga que utilizamos 1x por semana (não é diária) 
▪ Leflunomida 
▪ Sulfassalazina 
▪ Azatioprina 
▪ Ciclosporina 
o O tempo para início de efeito das 
DMARDs é longo, não tem efeito 
imediato, geralmente demora de 4 a 
8 semanas até mais 
o Essas medicações têm toxicidades, 
então devem ser monitoradas 
▪ O Reuquinol (hidroxicloroquina/cloroquina) pode causar maculopatia → Fazer exame oftalmológico inicial 
e a cada 6 meses 
▪ As outras medicações têm como principais pontos as toxicidades hematológica e hepática → Acompanhar 
com exames (hemograma completo, função hepática etc.) periodicamente 
▪ A ciclosporina pode levar a um aumento da pressão arterial e alteração da função renal 
▪ Em todos os casos devem ser pedidos os seguintes exames para monitorar → Hemograma, TGO, TGP, 
creatinina, ureia, VHS e PCR 
 
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• Terapia biológica: 
o Drogas que vão agir em cada uma das citocinas envolvidas 
▪ Anti-TNFs (infliximabe, adalimumabe, etanercepte, golimumabe e certolizumabe) 
▪ Tocilizumabe (anti-IL6) 
▪ Abatacepte (bloqueador da coestimulação) 
▪ Rituximabe (anti-CD20) 
• Inibidores de pequenas moléculas (inibidores da JAK): 
o Tofacitinibe 
o Baracitinibe 
o Upadacitinibe 
• Rastreio pré-biológico: 
o Todo paciente que vai começar uma terapia biológica, é importante fazer o rastreio com: 
▪ Tuberculose latente → Histórico de contato, RX de tórax e PPD (ou IGRA) 
▪ Sorologias (feito mesmo se não usar biológico) → HCV, Hep B completa, HIV, VDRL e Chagas 
▪ Vacinas → Vacinar o paciente para hepatite B, pneumococo, influenza e atualizar tétano 
▪ Checar comorbidades e contraindicações (ICC, DPOC, diverticulite) 
▪ Para o rituximabe → Dosar imunoglobulinas (Se IgG < 600 evitar uso) 
RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA 
• Princípios gerais: 
o Tratamento deve ser multidisciplinar, coordenado por um reumatologista 
o Incluir mudanças no estilo de vida, controle de comorbidades e vacinação 
o O paciente deve ser esclarecido sobre sua enfermidade, evolução e de prognóstico. A decisão do tratamento 
deve ser compartilhada com o paciente 
o O tratamento deve ser ajustado com o objetivo de atingir remissão ou, quando não for possível, baixa atividade 
de doença 
• Recomendação de medicamentos: 
o Primeira linha inclui DMCD sintéticas e deve ser iniciado precocemente 
▪ Opções → Metotrexate* (MTX), leflunomida (LEF) e sulfassalazina (SSZ) 
▪ Os antimaláricos como hidroxicloroquina (HCQ) são menos eficazes e devem ficar reservados para formas 
leves e de baixo potencial erosivo 
▪ Ciclosporina pode ser utilizada em condições excepcionai 
o O MTX é a droga de 1ª escolha para o tratamento de AR 
o Combinações de 2 ou + DMCDs podem ser prescritas, mesmo como 1ª opção, em AR estabelecida com fatores 
preditores de mau prognóstico 
 
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o Após falha na 1ª linha, pode ser associado LEF ao MTX ou MTX + LEF + HCQ ou trocar MTX por LEF ou SSZ em 
monoterapia 
o Pacientes que não alcançara resposta, após uso de ao menos 2 esquemas de DMCDs, devem ser avaliados 
quanto ao uso de DMCD biológicas (DMCDb) ou DMCD sintéticas alvo específico (de pequenas moléculas) 
associadas preferencialmente aos DMCDs 
o As diferentes DMCDb em combinação com o MTX têm eficácia semelhante. A escolha terapêutica deve levar 
em consideração as peculiaridades de cada medicamento em termos de segurança e custo 
o A combinação de DMCDb e MTX é preferível ao uso isolado de DMCDb → Em exceção o tocilizumabe que pode 
ser usado em monoterapia 
o Em caso de falha de um esquema de tratamento inicial com o DMCDb, um esquema com outro DMCDb pode 
ser usado. Em casos de falha com um TNFi, um segundo DMCDb da mesma classe ou com outro mecanismo de 
ação é eficaz e seguro 
o Os inibidores de JAK podem ser usados para tratar a AR após falha do DMCDb 
o Os corticosteroides, preferencialmente em doses baixas pelo menor tempo possível, devem ser considerados 
durante os períodos de atividade da doença e a relação risco-benefício também deve ser considerada 
o É possível reduzir ou espaçar as doses de DMCDb em pacientes em remissão sustentada 
o Rituximabe é o único utilizado apenas como 3ª linha, os outros todos podem entrar como 2ª linha 
 
 
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CONCLUSÃO 
• Resumo da aula: 
o AR é uma doença inflamatória sistêmica 
o Leva a uma poliartrite simétrica crônica (principalmente em articulações MCFs e IFP) associada a um quadro 
de rigidez matina (geralmente maior que 1 hora) 
o Pode ter aumento de PCR e VHS 
o Pode ter a presença de FR e Anti-CCP positivos 
o O tratamento precoce pode prevenir os danos