Fisiologia renal

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Sandy Bispo – 2020.2 
 Filtração do sangue 
 Excreção de produtos indesejáveis 
 Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico 
 Regulação da pressão arterial 
 Regulação do equilíbrio ácido-base 
 Secreção e excreção de hormônios 
 Gliconeogênese 
 
 A perda insensível de água é muito 
aumentada quando há queimaduras na 
pele. – Desidratação. 
 Cada rim pesa aproximadamente 150 
gramas no adulto. 
 Possuem um hilo, por onde passam a 
artéria e veia renais, inervação e o ureter. 
 É circundado por uma cápsula fibrosa que 
protege a região interna e fornece o 
formato de “feijão” do rim. 
 Em repouso, cerca de 22% do sangue está 
passando pelos rins. 
 
 Longitudinalmente observamos o córtex e 
medula renais. 
 Na região medular localizam-se as 
pirâmides renais, que depositam líquido 
nos cálices renais até atingir a pelve e o 
ureter. 
 As paredes dos cálices, pelve e ureter são 
contráteis. – Peristaltismo para bombear a 
urina. 
– 
 Artéria renal -> a. segmentares -> a. lobares 
-> a. interlobulares -> a. arqueadas -> 
arteríolas aferentes -> néfron 
 
 O néfron se inicia na arteríola eferente. 
 São a unidade funcional do rim, onde a 
urina é formada. 
 Cada rim contém 1 milhão de néfrons. – 
Quantidade muito maior que precisamos 
para compensar a perda com a idade e a 
incapacidade de se regenerar. 
 O néfron é formado por um glomérulo 
(rede de capilares abraçada pela cápsula 
de bowman) e uma longa estrutura 
tubular. 
 
 O ducto coletor será comum à 
vários néfrons. 
Sandy Bispo – 2020.2 
 
a) 1° barreira de filtração: pelas fenestras 
(buraquinhos) no endotélio das 
arteríolas do glomérulo. 
b) 2° barreira de filtração: Pela 
membrana basal da arteríola 
glomerular. 
c) 3° barreira de filtração: Entre um 
pedicélio e outro são formadas fendas 
de filtração. 
 O que atravessar essas 3 barreiras vai para 
o espaço de Bowman e seguir para a urina 
(inicialmente chamada de filtrado 
glomerular pois ainda não passou pelos 
túbulos) 
 Moléculas grandes como hemácias e 
proteínas não sofrem filtração glomerular. 
 Proteinúria na pré-eclâmpsia: aumento da 
pressão arterial -> aumento da pressão nas 
arteríolas -> o aumento da pressão vai 
empurrar proteínas para a reabsorção 
 
 O fluxo sanguíneo renal reúne grande 
parte do débito cardíaco (22%). 
 A circulação renal tem dois leitos de 
capilares: glomerular e peritubular. 
 A circulação peritubular é também feita 
por capilares e estão presentes na periferia 
dos túbulos com o objetivo de auxiliar a 
volta de substâncias para o sangue 
(reabsorção) e dar algumas substâncias 
para urina (secreção). 
 
 Filtração 
 Reabsorção 
 Secreção 
 Excreção (o que não voltou nos três 
processos anteriores). 
 
 E = F – R + S 
–
 Tipos de néfrons: 
→ Cortical (de alça curta): A alça de 
Henle não chega até a medula. 
→ Medular (de alça longa): A alça de 
Henle chega até a medula. – A rede de 
capilares peritubulares deles (como é 
maior) são chamados de vasos retos. 
 Os vasos retos são importantes para a 
regulação da concentração da urina. 
 A estrutura anatômica do néfron é com o 
túbulo distal encostando no glomérulo 
para o sangue que entra no glomérulo ser 
regulado pelo filtrado do ducto. 
 
 Vai ser determinado por mudanças na 
resistência das artérias aferentes e 
eferentes o que vai influenciar a taxa de 
filtração e a reabsorção tubular. 
 Lei de Ohm: FSR (fluxo sanguíneo renal) = 
diferença de pressão / resistência 
 Diferença de pressão: P na artéria renal – P 
na veia renal 
 A resistência é dada pelas arteríolas por 
controle simpático. – 
Vasoconstrição/vasodilatação. 
 Quando a pressão arterial fica entre 80 e 
170 mmHg o FSR fica autorregulável. – Não 
fica tão refém da pressão arterial. 
Sandy Bispo – 2020.2 
→ A capacidade de reabsorção tem 
limite, não acompanha a quantidade 
que foi filtrada. 
→ Permite que a taxa de filtração 
glomerular seja constante, evitando 
sobrecarga renal e excesso de urina. 
 Fatores que diminuem o FSR: 
1) Simpático – vasoconstrição sistêmica. 
2) Endotelina – Vasoconstrição local, 
situações de lesão endotelial. 
3) Angiotensina II – Liberada em 
situações de baixo FSR. 
 Fatores que aumentam o FSR: 
1) Oxido nítrico – vasodilatador 
2) Prostaglandinas – vasodilatação. 
3) Bradicinina – aumenta ON. 
 Onde vai ocorrer vasoconstrição e 
vasodilatação 
→ A TFG acompanha a pressão 
dentro do glomérulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sandy Bispo – 2020.2 
 
 Nem é sangue, nem é urina. – Primeiro 
passo para a formação da urina. 
 Filtro mecânico: 
→ Livre de moléculas grandes - proteínas 
e hemácias. 
→ Moléculas pequenas que poderiam 
passar pela filtração (como cálcio e 
ácidos graxos), não passam quando 
estão ligadas a proteínas plasmáticas. 
– Ocorre o mesmo mecanismo com 
certos fármacos. 
 Filtro elétrico: 
→ A camada onde há as 3 barreiras de 
filtração é de cargas negativas. – Se a 
molécula for de carga positiva, ela 
passará com mais facilidade. 
 Glomerulopatia de lesão mínima: Por lesão 
renal, a pessoa perde a barreira de cargas 
negativas fazendo com que a filtração leve 
em consideração apenas o tamanho da 
molécula. 
 
 A TFG é determinada por: 
1) Equilíbrio entre as pressões hidrostática 
e coloidosmótica no capilar. 
→ Pressão hidrostática do glomérulo: 
água saindo do glomérulo em direção 
à capsula de Bowman. 
→ Pressão oncótica do glomérulo: 
capacidade do glomérulo absorver 
água pra si da cápsula de 
Bowman. 
→ Pressão hidrostática da cápsula: 
água saindo da cápsula em 
direção ao glomérulo. 
→ Pressão oncótica da cápsula: Não 
existe, pois, fisiologicamente não 
deve haver proteínas na cápsula 
de Bowman. 
→ Ultra filtração (UF): O vetor 
resultante das forças seria da 
capsula em direção ao glomérulo, 
porém, a pressão hidrostática do 
glomérulo é muito forte, fazendo 
com que o vetor resultante das 
forças seja em direção a capsula 
de Bowman. 
 
→ Em casos de lesão renal em que há 
proteinúria, a PoCB deixa de ser 0, 
ou seja, a filtração vai aumentar 
pois o vetor resultante em direção 
à capsula de Bowman vai 
aumentar. 
→ Em casos de lesão renal que leve 
menos sangue até a arteríola 
aferente ou desidratação, não 
haverá filtração, pois, a PhG vai 
diminuir e não vencerá as outras 
forças. 
→ A PhG é mais na arteríola aferente 
do que na eferente, pois no 
caminho ela perde liquido. 
→ A PoG é maior na artéria eferente 
pois as proteínas estarão mais 
concentradas. 
2) Coeficiente de filtração capilar (kf) – 
variável de cada capilar que mostra 
sua permeabilidade. 
→ TFG = kf + UF 
 UF = PhG – PhCB – PoG 
 A PhG vai depender de: 
1) Pressão arterial 
2) Resistencia da A. aferente 
3) Resistencia da A. eferente. 
→ Efeito bifásico da constrição da 
A. eferente: Primeiramente vai 
aumentar a pressão e a 
filtração, depois diminui. 
 Glomérulo + ramo ascendente da alça de 
Henle + A. aferente + A. eferente 
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 No ramo ascendente há células da mácula 
densa e em contato com as arteríolas 
células granulares/justaglomerulares. 
 A células granulares são produtoras de 
renina. 
 As células da mácula densa são células 
sensores que vão perceber a quantidade 
de sal no filtrado. – A partir disso vai haver 
a estimulação ou não das células 
granulares. 
 A renina é liberada quando há diminuição 
na pressão da arteríola, diminuição de sal 
e em ativação do simpático. 
 
 Reguladores da filtração glomerular: 
→ Feedback da mácula densa: 
 
→ Alta ingestão proteica: Vai haver o 
aumento da reabsorção de 
aminoácidos e junto deles vem o 
Na, que, uma vez reabsorvido, 
diminui a concentração na mácula 
densa, ativando o aumento da 
resistência da artéria aferente. 
→ Hiperglicemia: Mesmo mecanismo, 
a glicose é absorvida junto com o 
Na. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sandy Bispo – 2020.2 
 
 20%do sangue que passa pela arteríola 
aferente é filtrado, sendo 19% reabsorvido. 
 Apesar de muito ampla, a reabsorção é 
muito seletiva. 
 
 Inulina: Polissacarídeo vegetal que não 
passa por reabsorção. A partir da 
quantidade de excreção dele tem-se uma 
base da função renal. 
 Depuração/clearence: Quanto chegou na 
urina a partir do que foi ingerido numa 
determinada quantidade de tempo. 
 
 Vias de transporte: 
 
1) Via paracelular: substâncias a serem 
reabsorvidas passam entre as células 
por junções oclusivas. 
2) Via transcelular: substâncias a serem 
reabsorvidas passam pela célula. Para 
isso ocorrer ela tem que vencer a 
resistência de entrar e sair da célula. 
 Tipos de transporte: 
→ Absorção ativa primária: 
i. Geralmente ocorre no túbulo 
proximal. 
ii. Pelo excesso de negatividade 
dentro da célula, o Na+ é atraído e 
entra de forma passiva. 
iii. Uma vez dentro, terá que vencer o 
gradiente muito positivo de fora 
da célula para sair. 
iv. Pela bomba sódio-potássio-ATPase 
nas membranas basais e laterais, o 
sódio chega ao sangue por 
absorção ativa primária. 
 
→ Absorção ativa secundária 
(cotransporte): 
i. Para a glicose e aminoácidos 
serem absorvidos, eles precisam 
entrar junto com o sódio por 
proteínas simporte (co-transporte). 
A proteína simporte que age na 
glicose é a SGLT2 principalmente 
com uma pequena participação de 
10% pela SGLT1. 
ii. Uma vez dentro da célula, a glicose 
vai sair pela GLUT1 e GLUT2 de 
forma passiva. 
 
→ Secreção ativa secundária (contra-
transporte) 
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i. Para os íons H+ saírem da célula, o 
sódio precisa entrar pela proteína 
NHE. 
 
→ Absorção passiva de água 
i. Na parte inicial do néfron, a água 
vai ser reabsorvida junto com o 
sódio por osmose. 
ii. Maior parte ocorre nas junções 
oclusivas no túbulo proximal. 
iii. Na parte mais distal essa 
reabsorção vai ser dependente de 
ADH. 
→ Absorção passiva de Cl- e ureia 
i. O Na+ quando entra pelas células 
deixa a luz do túbulo ainda mais 
negativo, obrigando-o a 
transportar o Cl- para o interior 
junto com o sódio, ou seja, sem 
gasto de energia. 
ii. Ocorre a mesma coisa com a ureia, 
porem apenas 50% dela. 
 
 Transporte máximo de substâncias: 
→ Limite dos transportadores de 
dirigirem substâncias para dentro. 
– ex: glicosúria. 
→ Substâncias absorvidas 
passivamente e Na+ (por causa da 
quantidade grande de 
transportadores) não possuem 
saturação. 
 Túbulo proximal: 
→ Células com bora em escova (absorção) 
→ Reabsorção de 65% do filtrado 
→ Reabsorção: aminoácidos e glicose (100% 
reabsorvidos), sódio, cloreto, água. 
→ O sódio não muda de concentração do 
decorrer do túbulo proximal (diferente 
dos outros que vão diminuindo devido a 
reabsorção) pois a água sempre o 
acompanha, gerando equilíbrio entre 
solvente e soluto. – Reabsorção 
isosmótica. 
→ Secreção: H+ - modulação do pH. 
 Ramo descendente fino da alça de Henle 
→ Superfície lisa. 
→ Reabsorção de água apenas. – Trecho 
concentrador do filtrado. 
 Ramo ascendente fino da alça de Henle 
→ Superfície lisa. 
→ Reabsorção de sódio. – Trecho diluidor 
do filtrado. 
 Ramo grosso ascendente da alça de 
Henle 
→ Imitação da borda em escova 
→ 25% da absorção ocorre lá. 
→ Junções oclusivas muito firmes e 
menos canais de membrana. – 
Transporte intenso de sódio e 
potássio. 
→ Secreção discreta de H+. 
→ Impermeável a água. 
→ Nessa região há duas proteínas: 
trocadora sódio-hidrogênio e uma 
proteína simporte que absorve sódio, 
cloreto e potássio. – Os diuréticos de 
alça agem inibindo essa simporte, 
mantendo o sódio e a água dentro do 
túbulo para serem excretados. 
 
Sandy Bispo – 2020.2 
 Túbulo distal: 
→ Seguimento inicial (diluidor): 
Mecanismo semelhante ao ramo 
grosso ascendente. 
→ Ação dos diuréticos tiazídicos – 
Inibição da proteína 
cotransportadora de sódio e cloreto. A 
resposta é mais sutil que os de alça, 
pois apenas 5% do sódio passa por lá. 
 
 Túbulo distal + Parte proximal do 
ducto coletor 
→ Impermeável à ureia. 
→ Sensível à ADH – absorção de água. 
→ Células principais: sensíveis à 
aldosterona – reabsorver sódio e 
secretar potássio. 
i. Antagonistas da aldosterona 
ii. Bloqueadores do canal de sódio
 
→ Células intercaladas: 
i. Tipo A: Secretam hidrogênio e 
reabsorvem potássio e 
bicarbonato. – Acidose. 
ii. Tipo B: Secretam bicarbonato e 
potássio. - Alcalose. 
iii. Regulação ácido-base 
 
 Ducto coletor medular: 
→ Células lisas 
→ Absorção de água ADH 
dependente 
→ Grande secreção de H+ 
 
PAH: semelhante a inulina. * 
 
Sandy Bispo – 2020.2 
 Aumento da absorção em resposta ao 
aumento da carga tubular (influxo 
tubular), mantendo a taxa de 
absorção constante. 
 Acontece principalmente no túbulo 
proximal e alça de Henle. 
 Evita sobrecarga dos segmentos 
tubulares distais. 
 
 Semelhante ao raciocínio da TFG. 
 Considerar as pressões do capilar 
peritubular e as pressões do líquido 
intersticial. 
 Retrovazamento aumentado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sandy Bispo – 2020.2 
 A osmolaridade do plasma é de 
aproximadamente 300 mOsm/L. 
 O rim possui a capacidade de mudar a 
osmolaridade da urina para níveis maiores 
(urina diluída) ou menores (concentrada) 
que os valores plasmáticos. 
 A excreção de solutos se mante 
relativamente constante mesmo em 
diferentes níveis de água disponível no 
sistema 
 A taxa de secreção de ADH determina a 
excreção de urina diluída ou concentrada. 
 
 No túbulo proximal, a osmolaridade do 
filtrado é semelhante ao do plasma, pois a 
reabsorção de NaCl e água são 
equivalentes. 
 Ramo descendente: LEC é hipertônico 
nessa região, logo há saída de água por 
osmose. 
 Ramo ascendente: Reabsorção apenas de 
soluto (independe de ADH). 
 Túbulo Distal e Ducto Coletor: na ausência 
de ADH, há reabsorção apenas de soluto. 
 O rim humano pode produzir uma urina 
4x mais concentrada que o plasma (1200 
mOsm/L) para conservar água. 
 Volume urinário obrigatório: 
→ Quantidade mínima de urina que 
deve ser excretada. 
→ Em torno de 600mOsm/dia de soluto 
devem ser excretados
 
 Para uma urina concentrada, são 
necessários: 
→ Alto nível de ADH 
 Alta osmolaridade do interstício medular 
renal 
→ Mecanismo de Contracorrente 
 
 Quando o filtrado deixa a alça de Henle, 
ele está diluído (100 mOsm/L). 
 Na porção final do túbulo distal e no ducto 
coletor, a água é reabsorvida na presença 
de ADH. 
 A osmolaridade do filtrado tende a ficar a 
mesma da região medular renal (1200 
mOsm/L). 
 
 Mecanismos: 
 Secreção Inadequada de ADH 
→ Contracorrente inadequada 
→ Ausência de resposta do néfron ao 
ADH 
 Doenças: 
→ Diabetes Insípido Central: produção 
insuficiente de ADH 
→ Diabetes Insípido Nefrogênico: 
insensibilidade ao ADH 
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 Osmorreceptores: neurônios sensíveis à 
osmolaridade, encontrado no hipotálamo. 
 Enviam sinais para a liberação de ADH em 
situações de aumento de osmoloaridade 
do LEC. 
 Aumenta a reabsorção de água no rim e 
corrige o aumento da osmolaridade do 
LEC. 11 12 
 O aumento da secreção de ADH também se 
dá por: 
→ Diminuição da PA 
→ Redução do Volume Sanguíneo 
 
 
 A sede é um mecanismo para minimizar a 
perda de líquido dos rins 
 O centro da sede fica no SNC próximo à 
liberação do ADH (parede do 3º ventrículo) 
 Estimuladores da sede: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sandy Bispo – 2020.2 
 Gradiente químico: Mais sódio no líquido 
extracelular e ais potássio no intracelular. 
– Fazendo com que ocorra também um 
gradiente elétrico. 
+
 As funções celulares são muito sensíveis à 
potássio. 
 98% do potássio está no meio intracelular. 
 A regulação desse íon é principalmente 
renal. – 92% sai na urina. 
 A regulação ocorre por meio do equilíbrio 
entre ingesta, excreção e trocanos meios 
intracelular e extracelular. 
 Os termos “hipercalemia” e “hipocalemia” se 
relacionam a quantidade de potássio no 
meio extracelular, no plasma. 
 Fatores que absorvem potássio (descocam 
para meio intracelular): Insulina, 
aldosterona, beta-adrenérgicos e alcalose – 
Agem na bomba sódio-potássio. 
 Fatores que secretam potássio: Diabetes 
tipo I, doença de Addison, bloqueio beta-
adrenérgico (hipertensos), acidose, lise 
celular, exercício muscular, aumento da 
osmolaridade extracelular. 
+
 Depende de 3 fatores: E = F – R + S 
 A variação de excreção de K+ é 
principalmente determinada pela sua 
secreção no túbulo distal e no ducto 
coletor. – Em situações de hiper ou 
hipocalemia, será aqui a ação. 
+
 A secreção é dada pelas células principais. 
 O sódio vai ser absorvido pelo canal ENaC e 
o potássio excretado pela BK e pela ROMIK. 
– Ocorre por difusão, sem gasto. 
 Para que o potássio chegue na célula, vai 
ser preciso a bomba de sódio-potassio. 
 
 Fatores que influenciam a secreção de 
potássio: 
1. A concentração de K+ no plasma. 
2. Aldosterona – Age na bomba de sódio-
potássio absorvendo sódio e 
secretando potássio. 
 
3. Fluxo tubular distal – Quando 
aumenta, estimula ação dos BK. 
4. H+ no LEC 
→ Acidose aguda reduz a secreção 
de K+ 
→ Acidose crônica e Alcalose 
aumenta secreção de K+ 
 Excreção Renal de Cálcio = Cálcio filtrado – 
Cálcio reabsorvido 
 99% do cálcio filtrado é reabsorvido 
→ 65% no túbulo proximal 
→ 25-30% na alça de Henle 
→ 4-9% nos túbulos distais e coletores 
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 Na maioria das vezes o cálcio entra junto 
com a água na vida paracelular ou entra 
pelos canais de cálcio e sai pelo trocador 
sódio-potássio. 
 
 O cálcio ligado a proteínas não é filtrado, 
apenas o cálcio iônico. 
 
 Túbulos renais apresentam um transporte 
máximo normal para reabsorção de 
fosfato de 0,1mmol/min 
 Ação do PTH 
→ Aumento da quantidade fosfato no 
LEC por reabsorção óssea 
→ Diminui o transporte máximo de 
fosfato pelos túbulos renais, 
aumentando sua excreção 
 Mais da metade do Magnésio no corpo 
está armazenada nos ossos 
 Menos de 1% no LEC (1,8mEq/L) – 
concentração ionizada livre 0,8mEq/L 
 Ingestão diária: 250-300mg/dia 
 Regulação da excreção de Magnésio 
→ Variação da reabsorção tubular 
• Túbulo proximal – 25% 
• Alça de Henle – 65% 
• Túbulos distais e coletores- 
 Aumento da excreção de Mg2+ 
→ Aumento [Mg2+]no LEC 
→ Expansão do volume extracelular 
→ Aumento da [Ca2+] no LEC 
 Falta de líquido -> desidratação -> sangue 
muito concentrado -> incompatível com a 
vida. 
 Excesso de líquido -> sangue diluído -> 
acúmulo no interstício -> edema 
 Prevenir edema. 
 É o aumento da excreção do volume 
urinário e do sódio pela elevação da 
pressão sanguínea. 
 Um mecanismo potente de controle de 
volume sanguíneo e de LEC. 
 Quanto maior a PA, maior o débito 
urinário. – Exceto no crônico, pois vai haver 
má formação morfológica, diminuído a 
TFG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sandy Bispo – 2020.2 
 Regulam funcionamento de enzimas e 
outras estruturas. 
 pH sanguíneo compatível com a vida: entre 
6,8 e 8 
 pH normal: entre 7,35 e 7,45. 
1) Sistema de tamponamento químico: 
resposta imediata
2) Sistema respiratório: 2° linha.
3) Sistema renal: Mais potente, dura 
horas e dias.
 Os prótons H+ podem entrar no nosso 
sistema através da dieta (ácidos graxos e 
AA) ou pelo metabolismo de substâncias. 
 Tampão: substância que se liga 
reversivelmente com H+. 
 Tampão de bicarbonato 
 
 Adição de um ácido forte: eliminação de 
CO2 pela respiração 
 
 Adição de uma base forte: diminuição da 
excreção de CO2 pela respiração e 
aumento da excreção de bicarbonato pela 
urina. 
 
 Equação de Henderson-Hasselbalch 
→ Mostra que duas variáveis 
influenciam o pH: a concentração de 
CO2 e concentração de bicarbonato. 
→ Rins: regulam bicarbonato 
→ Pulmões: regulam CO2 
 
 Tamponamento de fosfato: 
→ Pouco influente 
→ Tamponamento do líquido tubular 
renal 
→ Tamponamento de líquido 
intracelular 
 Tamponamento de proteínas: 
→ Tamponamento do LIC devido a sua 
alta concentração 
→ Hemoglobina se liga à H+. 
 Princípio isoídrico: mudanças no pH do LIC 
alteram o pH do LEC e visse versa 
 Quanto maior a ventilação maior o Ph. 
 Quimiorreceptores de H+ nas artérias e 
quimiorreceptores sensíveis à CO2 nos 
pulmões avisam ao bulbo que comanda os 
músculos da respiração. 
 O rim pode produzir urina básica ou ácida 
dependendo do pH. 
 É regulado por 3 mecanismos: 
1) Secreção de H+. 
2) Reabsorção de bicarbonato 
→ Para cada HCO3 absolvido, um H+ 
é secretado. 
→ Maior parte da reabsorção ocorre 
do túbulo proximal. 
→ Íons H+ são secretados no túbulo 
proximal pelo trocador Na+/H+. 
→ No túbulo distal as células 
intercaladas fazem a secreção fina 
de H+. 
Sandy Bispo – 2020.2 
 
3) Produção de bicarbonato 
→ Vai depender do fosfato e da 
amônia (ácidos fortes). 
 PaCO2: Marcador respiratório 
 HCO3: Marcador renal 
 
1) Observar se o pH indica acidose ou 
alcalose 
2) Identificar marcadores renais e 
respiratórios para saber se a origem é 
renal ou respiratória 
3) Escolher variável que concorde com o 
pH 
 Descompensada ou parcialmente 
compensada? Aumento de um marcador 
para compensar o outro (PC) um marcador 
indiferente à alcalose/acidose do outro, 
com seus valores normais (D).