Tutoria - Câncer de Esôfago, Osteoartrite e Disfunção Erétil - Não sou mais o mesmo

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Andressa – P2B – 2020.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSERVAÇÕES 
 Artigos de até 5 anos 
 Não precisa de mil referências  qualidade melhor que quantidade 
 Local onde foi publicado  teses de mestrado podem estar incorretas 
 Livros: Harrison Medicina Interna ou Cecil Medicina Interna 
Saber definição, epidemiologia, quadro típico, diagnóstico, exames de imagem, exame físico, 
tratamento, sequelas e complicações 
 Anotar e numerar referência, título, capítulo, local onde foi publicado, data 
 
 
C.S, 60 anos, etilista, 
sedentário, tabagista, 
disfagia há alguns meses 
Dor crônica no joelho pela 
manhã há 3 anos; 
Dificuldade de se locomover 
Dificuldade na ingestão de 
alimentos; Perda de peso, 
fraqueza, rouquidão, tosse; 
Osteoartrite desde os 50 anos; 
Uso de anti-inflamatórios e 
analgésicos; 
Disfunção erétil; 
Hábitos alimentares: bebe 
muito café quente; 
Endoscopia digestiva alta e 
bióspsia foram solicitados; 
Radiografia do joelho e 
tratamento com 
condroprotetores; 
Disfunção erétil: 
acompanhamento 
psicoterápico e possível uso de 
citrato de sidelnafila ou 
injeção intracavernosa após 
avaliação bioquímica, 
hormonal e urológica 
Laudo da EDA: presença de 
lesão exofílica de 5 cm 
localizada no esôfago médio, 
oclui 50% do lúmen; 
Histopatológico: Carcinoma 
espinocelular (CEC) 
Médico encaminhou para especialista; 
Andressa – P2B – 2020.2 
H1: Hábitos de vida tem relação com o câncer esôfago. 
P1: Qual a relação do tabagismo, do etilismo e do sedentarismo com o câncer de esôfago? 
*Tratado Gastroentestinal e doenças do Fígado, 9º edição, Feldman. 
Câncer de esôfago  dois tipos: Adenocarcinoma e CEC (Carcinoma espino-celular) 
Tabagismo e etilismo estão mais relacionados ao CEC fumaça do cigarro tem várias substância carcerígenas 
Sedentarismo isoladamento não tem relação esôfago de Barret  Adenocarcinoma 
FATORES DE RISCO: 
CEC: Vários fatores causais são associados ao câncer de células 
escamosas do esôfago. 
 consumo excessivo de álcool e/ou de cigarro → O risco relativo 
aumenta de acordo com a quantidade de cigarro ou álcool consumido. O 
consumo de uísque está associado a uma maior incidência do que o de 
vinho ou cerveja. CEC também está associado a deficiências dietéticas de 
molibdênio, zinco, selênio e vitamina A. 
CEC  ocorre na porção medial e/ou superior: próximo as constrições 
 maior contato com agentes carcinôgenos 
ADENOCARCINOMA: tumores surgem no terço 
distal do esôfago associados ao refluxo gástrico 
crônico, com frequência na presença de esôfago de 
Barret (substituição do epitélio escamoso 
(pavimentoso) normal do esôfago distal por epitélio 
colunar), que ocorre mais frequentemente em 
indivíduos obesos. 
**a incidência de carcinoma epidermoide do esôfago vem diminuindo em 
populações brancas e negras nos EUA nos últimos 40 anos, enquanto as taxas de 
adenocarcinoma aumentaram sete vezes, principalmente em homens brancos (relação 
homem-mulher de 6:1). 
 Ocorre na porção distal: maior contato com o refluxo ácido  agressão da mucosa. 
 Megaesôfago: alimentos se acumulam antes do esfíncter  pode desenvolver câncer 
 
P2: Qual a relação entre tomar café quente e o câncer de esôfago? *Tratado Gastroentestinal e doenças do Fígado, 9º edição, 
Feldman. 
O hábito de consumo de bebidas muito quentes em áreas endêmicas para câncer epidermoide escamoso 
no mundo tem-se mostrado como atributo carcinogênico, provavelmente por causar danos crônicos ao esôfago 
relacionados com repetidas injúrias geradas pela exposição à bebida quente.  temperatura é que prejudica, 
não a bebida 
 Bebida quente relaxa esfíncter esofágico 
 
H2: Dificuldade na ingestão de alimentos, perda de peso, fraqueza, rouquidão e tosse são sintomas do 
câncer de esôfago. 
P3: Quais os sintomas típicos e atípicos? *Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação, 2º edição, 2016 *HARRISON - 
Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19ª ed, 2017. 
A disfagia é o sintoma mais frequente e, geralmente, é no mesmo nível da localização do tumor. Decorre 
habitualmente do caráter obstrutivo da lesão, surgindo quando já há comprometimento de mais de 50% da 
luz esofágica. É caracterizada por rápida progressão, perda rápida de peso, odinofagia (dor ao engolir) e 
regurgitação. A hematêmese (vômito de sangue), melena ou anemia decorrentes do sangramento da lesão são 
raras no CEC e mais comuns no adenocarcinoma. 
Fases mais avançadas da doença podem propiciar manifestações decorrentes do comprometimento de 
estrutura adjacentes, como tosse com expectoração produtiva (fístula esôfago-brônquica e/ou aspiração), dor 
torácica e rouquidão (invasão do nervo laríngeo recorrente com paralisia de pregas vocais). 
*fístula → conexão anormal entre os órgãos; Cialorreia  acúmulo de saliva  Caquexia: aparência de 
fraqueza extrema 
Melena: sangue digerido nas fezes  sangrando na parte superior, deu tempo ser digerido; 
hematoquezia: sangue vivo nas fezes, sangrando na parte inferior, não passou pela digestão. 
 
P4: Como se inicia e evolui o câncer de esôfago? (etiologia) *Genética Médica, Thompson & Thompson. *Tratado Gastroentestinal 
e doenças do Fígado, 9º edição, Feldman. *FRADIQUE, Caldeira et al . A oncoproteína mutante p53 como factor de apoio à decisão terapêutica no carcinoma 
gástrico. Rev. Port. Cir., Lisboa, n.34, p.13-26, set. 2015. Disponível em <http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1646-
69182015000300004&lng=pt&nrm=iso>. 
Andressa – P2B – 2020.2 
CÂNCER E AMBIENTE: O câncer é uma doença genética, os quais surgem de mutações somáticas em 
oncogenes e TSGs. Em alguns casos, os agentes ambientais (alimentos, radiações natural e artificial, agentes 
químicos e vírus) atuam como mutágenos que causam mutações somáticas; as mutações somáticas, por sua 
vez, são responsáveis pela carcinogênese  até 75% do risco de câncer podem ser de origem ambiental. 
CEC e Adeno  alteração do p53 → TSG controlador == controlam o crescimento celular. Os genes 
controladores bloqueiam o desenvolvimento do tumor regulando a transição das células nos pontos de 
checagem (“portões”) no ciclo celular ou promovendo a morte celular programada e, portanto, controlando a 
divisão celular e a sobrevivência celular 
- Câncer Epidermoide Escamoso: O câncer epidermoide escamoso se desenvolve tipicamente pela 
progressão de lesões precursoras pré-malignas (displásicas). 
 A displasia de baixo grau comumente envolve a parte basal do epitélio, e a displasia de alto grau em 
geral envolve toda a camada epitelial, e, em menor proporção de pacientes, a displasia se estende para os duetos 
das glândulas esofágicas, simulando invasão estromal ou padrão horizontal pagetoide. A displasia muitas vezes 
é multifocal, reforçando a hipótese de defeitos de campo na patogênese do câncer epidermoide escamoso. 
A aparência dos cânceres epidermoides escamosos esofágicos varia de uma lesão plana, relativamente 
simples, a lesões polipoides, ulceradas, exofíticas e infiltradas. 
Os cânceres epidermoides escamosos são agressivos, e a metástase aos linfonodos locais ocorre 
prematuramente, parcialmente relacionada à presença de canais linfáticos na lâmina própria esofágica. 
A invasão relativamente rápida do tumor para as estruturas mediatinais vizinhas tem sido atribuída à ausência 
de uma verdadeira camada serosa na parede esofágica. 
- Adenocarcinoma: A displasia pode ser caracterizada como de baixo ou alto grau e geralmente segue os 
mesmos padrões de mudanças citológicas ou arquitetônicas descritas anteriormente para displasia de 
células escamosas  a progressão da displasia de baixo para alto grau é um contínuo morfológico e pode, 
portanto, não seguir aspectos identificáveis de uma progressão ordenada para categorização definitiva. 
Adenocarcinomas não relacionados ao esôfago de Barrett são extremamente raros e geralmente surgem de 
focos de heterotopiagástrica no esôfago cervical. **heterotopia→tecido normal num lugar anormal 
 O adenocarcinoma esofágico pode ter uma aparência plana e simples ou pode ser polipoide, ulcerado 
ou infiltrativo. A maioria é bem ou moderadamente diferenciada, geralmente compreendendo 
glândulas císticas ou tubulares em nichos sólidos e agrupamentos irregulares, e frequentemente em 
um padrão cerebriforme (lembra um cérebro) com considerável estratificação. 
 
P5: Por que o câncer de esôfago atrapalha a digestão? *HARRISON - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19ª ed, 2017. 
Câncer avançado gera uma obstrução no esôfago, impedindo passagem do alimento  A disfagia 
inicialmente é para alimentos sólidos e evolui aos poucos para semissólidos e líquidos. Quando surgem esses 
sintomas, a doença já está avançada, porque a dificuldade de deglutição não ocorre até que > 60% da 
circunferência do esôfago estejam infiltrados com o câncer. 
 
H3: EDA e biópsia são essenciais para o diagnóstico do câncer de esôfago. 
P6: Quais os exames necessários para diagnosticar o câncer de esôfago? (padrão-ouro) 
Avaliação dos sintomas (disfagia, odinofagia, regurgitação, tosse com expectoração, dor torácica, rouquidão) 
EDA + biópsia → padrão ouro 
Exames de Imagem: 
 Radiografia do Tórax: A radiografia do tórax em pacientes com câncer esofágico pode mostrar 
pneumonia de aspiração (infecção pulmonar causada pela inalação de secreções da boca e/ou de conteúdo 
estomacal), metástases no pulmão e efusão pleural (esôfago pode estar preenchido por líquido) 
 Esofagografia com Meio de Contraste: uso no diagnóstico do câncer esofágico tem diminuído ao longo 
dos anos com o aumento do uso da endoscopia para o diagnóstico primário. A esofagografia deveria ser 
realizada apenas quando esse teste for afetar o processo de decisão. 
Radiografias de duplo meio de contraste com bário frequentemente mostram cânceres precoces como 
pequenas lesões polipoides, lesões do tipo placa ou irregularidades focais da parede. 
 Cânceres avançados comumente aparecem como áreas de estreitamento irregular do lúmen, ulceração e 
estreitamento, com arestas abruptas. 
- Tomografia computadorizada: O câncer esofágico aparece tipicamente na tomografia computadorizada 
[TC) como espessamento irregular da parede esofágica, com um lúmen esofágico dilatado próximo à área do 
estreitamento maligno e frequentemente como massa intraluminal. Trata-se do principal método de 
estadiamento do câncer do esôfago. Deve compreender avaliação das regiões cervical, torácica e abdominal 
superior, estendendo-se para o abdome total nos adenocarcinomas. Seu principal objetivo é avaliar a lesão 
e suas correlações com estruturas adjacentes nos três campos estudados. Ademais, a tomografia tem 
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importante papel na detecção das lesões metastáticas nos principais órgãos de disseminação da doença 
(fígado, pulmões e suprarrenais). 
Endoscopia e Biópsia: Durante a endoscopia, a localização do tumor esofágico, sua relação com pontos 
anatômicos como o esfíncter esofágico superior e a junção esofagogástrica, e o grau de obstrução luminal são 
normalmente vistos. Além disso, a visualização endoscópica combinada com uma biópsia fornece uma 
informação precisa de lesões malignas (e pré-malignas) do esôfago. Cânceres esofágicos avançados 
aparecem endoscopicamente como uma massa necrótica e ulcerada frequentemente ocupando toda a 
circunferência luminal, em geral com margens não distintasUm alto número de biópsias; tipicamente se 
traduz em uma alta taxa de acurácia. 
A avaliação do estádio em que se encontra a disseminação da doença é fundamental para o planejamento 
terapêutico. Os métodos empregados para o estadiamento buscam verificar: 
 a profundidade de invasão do tumor na parede esofágica (T); 
 a disseminação linfonodal (N); 
 a ocorrência de metástases à distância (M). 
- Ultrassonografia endoscópica: É atualmente o método mais eficaz para definir a profundidade da lesão (T) 
(tem acurácia de 85%) e é especialmente útil para as lesões restritas à parede do órgão. 
 
P7: Quais as alterações histológicas que podem ser encontradas na biópsia do câncer de esôfago? 
- Câncer Epidermoide Escamoso: O câncer epidermoide escamoso se desenvolve tipicamente pela 
progressão de lesões precursoras pré-malignas (displásicas). 
 Mudanças citológicas são tipicamente vistas como cromatina desorganizada, aumento da taxa 
núcleo/ citoplasma, hipercromasia* nuclear, pleomorfismo** nuclear e figuras mitóticas. As 
mudanças arquitetônicas na displasia incluem desorganização, perda de polaridade, núcleos 
sobrepostos e perda da maturação de superfície. 
*mais cromatina que o normal/ **mudança da forma e tamanho das células 
A aparência dos cânceres epidermoides escamosos esofágicos varia de uma lesão plana, relativamente 
simples, a lesões polipoides, ulceradas, exofíticas e infiltradas. 
- Adenocarcinoma: Mudanças displásicas do tipo adenoma mostram distorção 
mínima das criptas e anormalidades citológicas leves. Quase todos os 
adenocarcinomas esofágicos surgem do esôfago de Barrett e ocorrem 
tipicamente no terço distal do esôfago, incluindo a junção esofagogástrica. 
 O adenocarcinoma esofágico pode ter uma aparência plana e simples ou pode 
ser polipoide, ulcerado ou infiltrativo. A maioria é bem ou moderadamente 
diferenciada, geralmente compreendendo glândulas císticas ou tubulares em 
nichos sólidos e agrupamentos irregulares, e frequentemente em um padrão 
cerebriforme com considerável estratificação. ESÔFAGO. CARCINOMA 
EPIDERMÓIDE. OBSERVE MASSA DE CÉLULAS EPITELIAIS ESCAMOSAS 
NEOPLÁSICAS, COM NÚCLEOS PLEOMÓRFICOS, EUCROMÁTICOS, E CITOPLASMA 
EOSINOFÍLICO. NO CENTRO NOTE PÉROLA CÓRNEA (MASSA DE QUERATINA). 
P8: Qual a histologia normal do esôfago? 
Histologia Básica, Junqueira 12ed, 2013. 
O esôfago é um tubo muscular cuja função é transportar o alimento da boca 
para o estômago. De modo geral, o esôfago contém as mesmas camadas que 
o resto do trato digestivo. 
 A mucosa esofágica é revestida por um epitélio pavimentoso 
estratificado não queratinizado. 
 Na lâmina própria da região próxima do estômago existem grupos 
de glândulas, as glândulas esofágicas da cárdia, que secretam 
muco. 
 Na submucosa também existem grupos de glândulas secretoras de 
muco, as glândulas esofágicas, cuja secreção facilita o transporte 
de alimento e protege a mucosa. 
Na porção proximal do esôfago a camada muscular consiste exclusivamente 
em fibras estriadas esqueléticas (esfíncter superior, importante para a 
deglutição); na porção média, há uma mistura de musculatura estriada esquelética e lisa; na porção distal, há 
células musculares lisas (não se define um esfíncter anatômico, apenas funcional). Somente a porção do 
esôfago que está na cavidade peritoneal é recoberta por uma membrana serosa. O restante é envolvido por uma 
camada de tecido conjuntivo, a adventícia, que se mistura com o tecido conjuntivo circundante. 
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T R A T A M E N T O 
As principais modalidades de tratamento compreendem a ressecção do tumor primário, 
quimioterapia e radioterapia. 
Em muitos pacientes com câncer esofágico ainda em estádio primário, a ressecção 
endoscópica tomou-se uma opção razoável, com bons resultados. 
Em muitos pacientes que possuem câncer esofágico avançado local, a terapia de modalidades combinadas 
(quimioterapia com cirurgia ou quimioterapia e radioterapia com cirurgia) tem aumentado em popularidade. 
Para tumores avançados propensos a tratamento paliativo, o foco mudou da intervenção cirúrgica para 
modalidades não cirúrgicas, com alívio dos sintomas por procedimento endoscópico ou quimiorradioterapia. 
♦A esofagectomia com linfadenectomia é a melhor opção de tratamento da neoplasia de esôfago que 
visa a cura da doença, conforme existam condições clínicas e de estadiamento que permitam um tratamento 
radical. Esse procedimento varia de acordo com a localização topográficada lesão e, consequentemente, 
a distribuição das cadeias linfonodais alvo para uma ressecção radical. →Assim, lesões do esôfago cervical 
demandam a esofagectomia total, mas raramente podem estar acompanhadas de outros órgãos (faringe 
e/ou laringe) e de cadeias linfonodais cervicais e torácicas. Dessa forma, o acesso torácico (toracotomia ou 
toracoscopia direita) e o acesso cervical com a dissecção em “colar” para a remoção de cadeias linfonodais até 
as fossas supraclaviculares bilaterais são os indicados. 
→Nas lesões do esôfago torácico, aplica-se (com as variações da localização topográfica – torácico alto, médio 
e inferior) a chamada esofagectomia com linfadenectomia de “3 campos”, em que se pretende a dissecção de 
linfonodos em nível cervical torácico e abdominal. Portanto, a incisão em “colar” cervical associada a ampla 
toracotomia (ou videotoracoscopia) direita e laparotomia constituem os acessos cirúrgicos necessários para a 
realização dos procedimentos propostos. 
 
H4: Hábitos de vida tem relação com a osteoartrite. 
P9: Qual a relação do tabagismo, do etilismo e do sedentarismo com a 
osteoartrite? (fatores de risco) *Conceitos atuais em osteoartrite. Revista Acta Ortopédica 
Brasileira. 2013. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-
78522013000200010&lng=en&nrm=iso>. *Ortopedia e Traumatologia, Barros Filho e Tarciso Eloy Pessoa, 1º 
ed. 2018. *Reumatologia: diagnóstico e tratamento/Marco Antonio P. Carvalho ... [et al.]. - 5. ed. - Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
 
A Osteoartrite (AO) é uma doença articular, está ligada ao envelhecimento: 
o fator determinante do processo osteoartrítico é o desequilíbrio entre 
degradação e reparação. Nesse sentido, a OA pode ser entendida como uma 
insuficiência cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos, genéticos, 
hormonais, ósseos, metabólicos, que acarretam uma degradação do tecido 
cartilaginoso com a consequente remodelação óssea e algum grau de 
inflamação sinovial. 
• Osteoartrite idiopática - doença localizada ou generalizada. A 
osteoartrite localizada mais comumente afeta as mãos, pés, joelhos, 
quadril e coluna vertebral. Outras articulações são menos comumente 
envolvidas e incluem o ombro, a articulação temporomandibular, 
sacroilíaca, o tornozelo e articulações do punho. Considera-se que há 
osteoartrite generalizada quando há o envolvimento de três ou mais 
articulações. 
• Osteoartrite secundária – Condições específicas → maior risco. São elas: 
trauma; distúrbios congênitos ou de desenvolvimento; doença de deposição do cálcio pirofosfato (CPPD); 
outros acometimentos ósseos articulares, incluindo osteonecrose, artrite reumatoide, artrite gotosa, artrite 
séptica e doença óssea de Paget; outras doenças, como diabetes melito, acromegalia, hipotireoidismo e 
neuropatia de Charcot. 
Epidemiologia: mais comum a partir dos 40 anos → no Brasil, perspectiva de 4,2 milhões de pacientes entre 
40 e 59 anos, e 4,2 milhões com 60 anos ou mais. Destes, 4,4 milhões são do sexo masculino e 5,5 milhões do 
sexo feminino. 
Em ordem de prevalência, as queixas são de dor, crepitação, deformidade, limitação de movimentos, aumento 
de volume e rigidez após repouso. 
Sabe-se que os principais fatores de risco para artrite de joelho são, em ordem: sobrepeso, obesidade, 
lesão prévia de joelho, ser do sexo feminino, apresentar artrite de mãos e ser tabagista. 
►Esofagectomia: remoção 
de parte ou de todo o 
esôfago; 
►Linfadencetomia: 
remoção de um ou mais 
grupos de linfonodos 
Andressa – P2B – 2020.2 
Obesidade: níveis aumentados de leptina sérica basal (hormônio produzido pelos adipócitos), criando uma via 
metabólica inflamatória que aumenta a incidência de osteoartrite 
 
P10: Qual a etiologia da osteoartrite? etiologia = causas *Conceitos atuais em osteoartrite. Revista Acta Ortopédica Brasileira. 
2013. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-78522013000200010&lng=en&nrm=iso>. *Reumatologia: diagnóstico 
e tratamento / Marco Antonio P. Carvalho, Capítulo 18, 5ºed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
Fatores de risco como gênero, idade, trauma, uso excessivo, genética e obesidade contribuem para iniciar o 
processo de lesão nos diferentes componentes da articulação. Já é bem estabelecido que a sinóvia, o osso e a 
cartilagem são os três principais tecidos atingidos pelos mecanismos patológicos da OA. 
A cartilagem recebe a maior atenção no estudo da OA devido à destruição encontrada em espécimens 
patológicos e estudos de imagem, assim como devido a imensa quantidade de processos biológicos nela 
ativados. Eventos chave que ocorrem na cartilagem incluem o desbalanço metabólico e o surgimento de 
sinalizadores de degradação, estimulados por cascatas de citocinas, e a produção de mediadores inflamatórios. 
Ruptura expõe cartilagem e gera resposta inflamatória  atacam a cartilagem. 
Começa como uma agressão mecânica e termina com uma inflamação. 
Em pacientes com OA, os condrócitos, assim como as células sinoviais, produzem níveis aumentados de 
citocinas inflamatórias, como a interleucina 1β (IL-1β) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), que, por sua 
vez, diminuem a síntese de colágeno e aumentam mediadores catabólicos, como metaloproteinases (MMPs) e 
outras substâncias inflamatórias como interleucina 8 (IL-8), interleucina 
6 (IL-6), prostaglandina E2 (PGE2) e óxido nítrico (NO). Além disso, 
estresse mecânico, tanto por compressão estática quanto por dinâmica, 
aumenta a produção de NO pelos condrócitos, assim como a expressão de 
óxido nítrico sintetase (NOS). 
Os agentes oxidantes, entre eles o NO, promovem apoptose de 
condrócitos, processos catabólicos e degeneração da matriz. Sendo assim, 
são causadores de dois importantes eventos patogênicos característicos dos 
condrócitos osteoartríticos - senescência prematura e apoptose. Estes 
eventos ajudam a formar o conceito de que a OA é uma doença do 
envelhecimento prematuro da articulação. 
Quando a OA se inicia na própria cartilagem, a alteração básica pode estar na matriz colágena e de 
proteglicanos ou nos condrócitos. O desarranjo da rede colágena repercute nos proteoglicanos e vice-versa em 
virtude da íntima correlação funcional entre esses componentes da matriz extracelular. Os condrócitos são a 
maior fonte de enzimas degradadoras na OA, liberando metaloproteinases (colagenase, estromelisina, 
gelatinase), serinoproteases e tiolproteases, substâncias muito atuantes no catabolismo da cartilagem. A 
homeostase da cartilagem se estabelece pelo equilíbrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e 
catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos agentes catabólicos, precipita a degeneração 
cartilaginosa. 
 
H5: Dor crônica é um sintoma característico de osteoartrite. 
P11: Quais são os sintomas da osteoartrite?  dor crônica *Revista Portuguesa de Farmacoterapia, Diagnóstico e abordagem 
terapêutica de osteoartrite 2012. *Ortopedia e Traumatologia, Barros Filho e Tarciso Eloy Pessoa, 1º ed. 2018. 
Os sinais mais importantes que caracterizam a OA são: 
• Rigidez matinal de curta duração da articulação (30 min) • Pontos dolorosos nas margens da articulação; • 
Sensibilidade exagerada na articulação; • Tumefação articular  inchaço; • Crepitações (atritos); 
 • Derrame intra-articular; • Movimentos restritos e dolorosos; • Atrofia muscular periarticular; • Instabilidade 
articular 
 
H6: O diagnóstico da osteoartrite é feito por radiografia. 
P12: Quais os métodos para o diagnóstico de osteoartrite? *Reumatologia diagnóstico e tratamento, Carvalho, 4º edição, 2014. 
Radiografias convencionais continuam sendo o método mais simples e adequado para 
se estabelecer o diagnóstico de OA, determinar sua extensão e gravidade, monitorizar 
sua progressão e escolher os candidatos à cirurgia reconstrutora. 
 
P13: Quais os achados no diagnóstico de osteoartrite? (alterações no exame de imagem)*Harrison – Medicina Interna, 2017. *Ortopedia e Traumatologia, Barros Filho e Tarciso Eloy Pessoa, 1º ed. 2018. 
De acordo com estudos de necropsia, as alterações estruturais da OA são quase 
universais. Consistem em perda da cartilagem (visualizada como perda do espaço 
articular nas radiografias) e osteófitos (formação óssea em forma de gancho: “bico 
de papagaio”). 
Andressa – P2B – 2020.2 
Esclerose subcondral é uma doença que afeta os ossos e as articulações das pessoas com osteoartrite. Causa 
dor articular e imobilidade decorrente de aumento de massa e densidade 
ósseas em uma camada fina embaixo da cartilagem das articulações. 
HIPÓTESE ERRADA  o diagnóstico é clínico, radiografia vai 
apenas analisar o grau 
 
H7: Condroprotetores tratam a osteoartrite. 
P14: Quais as formas de tratamento indicados para osteoartrite? 
(controle da dor e evolução da doença) *Ortopedia e Traumatologia, Barros Filho e 
Tarciso Eloy Pessoa, 1º ed. 2018. 
Não medicamentoso: exercícios/fisioterapia/fortalecimento muscular/ 
redução de peso 
Tratamento farmacológico: 
• Fármacos sintomáticos de curta duração: analgésicos, anti-
inflamatórios não hormonais [AINHs] e opioides. 
• Fármacos de ação lenta na AO: nesse grupo incluem-se os fármacos 
sintomáticos de ação lenta e aqueles com potencial modificador do curso de doença 
Condroprotetores 
 a associação de sulfato de glucosamina e sulfato de condroitina reduziu a perda de espaço articular 
medida por radiografia em pacientes com OA de joelhos e teria preservado a cartilagem avaliada por 
ressonância magnética, comparada ao uso de placebo. 
Farmacoterapia 
O paracetamol é o analgésico não opioide mais utilizado, seguro contra eventos gastrointestinais e 
cardiológicos quando comparados aos anti-inflamatórios convencionais e COX-2 seletivos. 
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são recomendados para pacientes com quadro de artrite e 
devem ser utilizados pelo menor período de tempo possível. Os anti-inflamatórios são preferidos pelos 
pacientes quando comparados ao paracetamol se questionados quanto à redução da dor e melhora do status 
geral de suas articulações.  ibuprofeno, diclofenaco 
A injeção intra-articular de corticosteroides está indicada especialmente nos pacientes com eixo do joelho 
neutro, sem sintomas mecânicos em que um período curto de alívio sintomático é necessário  benzetacil 
Condroproteção: O sulfato de glucosamina, 1.500 mg diários, reduz a dor e diminui a progressão do 
estreitamento articular quando comparado ao placebo. Seu mecanismo de ação parece reduzir a síntese de 
metaloproteinases pela cartilagem hialina, além de promover down regulation nos receptores para a 
interleucina-1 e óxido nítrico, além de aumento da síntese de proteoglicanas, glicosaminoglicanas e ácido 
hialurônico. 
Viscossuplementação: A injeção de ácido hialurônico é uma opção que proporciona não só mudança nas 
propriedades físicas do líquido articular, mas também tem efeitos analgésicos. É fundamental realizar a 
aspiração do líquido articular antes de injetar a solução. No quadril, deve ser feita com auxílio do intensificador 
de imagens. 
 
OBS: Suplemento alimentar  colágeno hidrolisado: estimula a produção de glicosaminoglicanos 
Anti-inflamatório de longa duração: Colágenos não hidrolisado: Imunomodulador: quando passa pelo 
intestino impede que o sistema imune reconheça o colágeno e diminui a inflamação. 
Tratamento envolve várias coisas... 
PRIMEIRA LINHA: fisioterapia fortalecimento muscular 
SEGUNDA FASE: Se tiver dor  fisioterapia + analgésico  analgésico sempre, anti-inflamatório apenas 
em crises 
 Em crise fisioterapia + analgésico + anti-inflamatório 
 Joelho com derrame  injeção de triancinolona e volta para a primeira linha: fisio+analgésico 
 Joelho sem derrame: ácido hialuronico  lubrificante 
TERCEIRA FASE: Cirurgia 
 
H8: Hábitos de vida tem relação com a disfunção erétil. 
P15: Qual a relação do tabagismo, do etilismo e do sedentarismo com a disfunção erétil? (causas) *Urologia 
Fundamental, Cap. 9. Disfunções sexuais, 2010. *Fisiopatologia, avaliação e tratamento da disfunção erétil: artigo de revisão. Revista de Medicina (São 
Paulo), 2016. Disponível em: <http://www.periodicos.usp.br/revistadc/article/download/98277/115607/>. 
Durante a análise clínica deve-se obter dados sobre fatores de riscos, como hipertensão arterial, tabagismo, 
drogas recreacionais, medicamentos, diabetes, hiperlipidemia, doença arterial coronariana, distúrbios 
vasculares periféricos, bem como antecedentes de radioterapia, cirurgias e traumas perineais ou pélvicos. 
Sedentarismo gera HAS, DM e problemas vasculares e esses podem acarretar em DE. 
http://www.periodicos.usp.br/revistadc/article/download/98277/115607/
Andressa – P2B – 2020.2 
Etiologia vascular: A doença traumática arterial, a aterosclerose e a hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
estão entre as principais causas de DE vasculogênica.  A HAS pode estar diretamente relacionada à 
diminuição da quantidade de óxido nítrico (NO), substância essencial para a ereção peniana. A associação 
entre DE e HAS é muito complexa e pode envolver outros aspectos, como alterações hemodinâmicas 
(circulação sanguínea) determinadas por obstruções arteriais crônicas ou traumáticas diminuem aporte 
sanguíneo aos sinusoides dos corpos cavernosos, podendo reduzir de forma significativa a qualidade da ereção. 
Etiologia endócrina: Entre as causas endócrinas, estão o diabetes mellitus (DM), a síndrome metabólica 
e as alterações dos hormônios sexuais. Entre 35% e 75% dos diabéticos apresentam algum grau de DE. A 
fisiopatologia da DE em diabéticos pode ser resultante de suas complicações, como doenças vasculares, 
hipertensão arterial sistêmica, obesidade e neuropatia. No DM, a exposição prolongada à glicose leva à 
glicação não-enzimática de proteínas plasmáticas e das membranas celulares, que podem se depositar na 
camada subendotelial → isso pode, de maneira direta, inativar o NO endotelial impedindo a vasodilatação 
endotélio-dependente. Além disso, ocorre uma grande liberação de radicais livres que reagem com o NO 
gerando um potente oxidante (peroxinitrito). 
Etiologia tecidual: aumento de fibras colágenas e diminuição de fibras elásticas e do percentual de 
fibras musculares lisas dos corpos cavernosos, que podem ocorrer com o processo de envelhecimento e em 
doenças degenerativas, explicam a fisiopatologia da DE, denominada disfunção venoclusiva. 
Etiologia neurológica: como ereção peniana é um evento neurovascular, qualquer doença ou disfunção 
que afete o cérebro, a medula espinhal ou a inervação periférica do pênis pode induzir DE. 
Etiologia relacionada a drogas: dados epidemiológicos indicam que fumantes podem ter uma 
prevalência de DE duas vezes maior quando comparados a não-fumantes devido a alterações morfológicas 
do endotélio e ao estresse oxidativo produzido sobre as células. O uso prolongado da nicotina também induz 
uma diminuição crônica da síntese e da disponibilidade de óxido nítrico (NO). 
 Em relação ao álcool, doses pequenas inicialmente promovem um aumento da ereção e do desejo sexual 
devido ao seu efeito vasodilatador. No entanto, grandes quantidades dessa substância podem causar 
sedação, diminuir a libido e causar uma disfunção sexual transitória. O alcoolismo crônico pode resultar 
em disfunção hepática, um decréscimo dos níveis de testosterona e um aumento dos níveis de estrogênio, 
podendo apresentar também casos de polineuropatia alcoólica que afeta diretamente a inervação peniana. 
Etiologia relacionada à intervenção urológica: A DE é muito comum em intervenções e afecções 
urológicas, sendo o câncer de próstata um importante fator de predisposição a esse evento. A principal causa 
de DE em pacientes com câncer de próstata é a prostatectomia, que pode reduzir a função sexual em até 60% 
dos pacientes submetidos a cirurgia dentro de 2 anos. 
 
P16: Quais as outras causas da disfunçãoerétil? (fatores psicológicos) 
DE de causa psicogênica pode ser primária ou secundária e estar relacionada a estresse emocional, 
coerção sexual, coerção pré-puberal, problemas de relacionamento (conflitos conjugais e separações), 
problemas com emprego (desemprego e diminuição de renda), depressão, insatisfação com a vida e atitude 
pessimista. 
 
H9: Disfunção erétil está relacionada com a má vascularização do corpo cavernoso. 
P17: Como se dá o processo de ereção? *Urologia Fundamental, Cap. 9. Disfunções sexuais, 2010. *Anatomia Orientada para a Clínica, 
Moore, 7°edição, 2014. 
Fisiologia e fisiopatologia da ereção: O processo de ereção tem por base o relaxamento das fibras 
musculares lisas dos corpos cavernosos, o que permite maior fluxo sanguíneo arterial aos espaços lacunares, 
simultâneo à vasodilatação das artérias cavernosas.  Distensão dos espaços lacunares, promovida pelo 
aumento de fluxo arterial, comprime o plexo venoso* subalbuginial contra a túnica albugínea, com 
consequente diminuição do fluxo venoso (mecanismo venoclusivo). Pressão intracavernosa eleva-se como 
resultante desse mecanismo, promovendo a rigidez peniana. 
Óxido nítrico é o principal neurotransmissor periférico que promove o relaxamento da musculatura lisa 
dos corpos cavernosos, sintetizado pela enzima óxido nítrico sintetase. Ele atua sobre a célula muscular lisa, 
promovendo aumento da concentração intracelular de GMP
**
 cíclico, segundo mensageiro que induz 
dissociação do complexo actina-miosina
***
, com diminuição da concentração intracelular de cálcio e 
consequente relaxamento das fibras musculares lisas. 
A transmissão de informações entre as células musculares lisas por meio de conexões intercelulares 
conhecidas como gap junctions (junções comunicantes), que permitem troca de íons cálcio e também de 
GMP cíclico é uma parte importante no processo de ereção peniana, o que explica a sincronização do 
relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos no processo de ereção. 
Existem diversas áreas do sistema nervoso central associadas à sexualidade: 
Andressa – P2B – 2020.2 
 Neurotransmissores excitatórios: dopamina, acetilcolina, prostanoides oxitocina e peptídeo 
vasointestinal (VIP). 
 Neurotransmissores inibidores mais importantes, peptídeos opioides e endotelinas são relacionados à 
noradrenalina. 
Detumescência peniana, que se segue ao estado de ereção, pode resultar da parada ou da diminuição da 
liberação de óxido nítrico pelas fibras não adrenérgicas/ não colinérgicas, pela inativação do segundo 
mensageiro (GMP cíclico) pela fosfodiesterase ou por atividade do sistema nervoso simpático durante a 
ejaculação. 
Durante o estado de flacidez do pênis, o fluxo sanguíneo das artérias cavernosas e seus ramos helicinais 
para os espaços cavernosos é minimizado, permitindo a fácil passagem de sangue venoso pelo plexo 
subalbuginial e pelas veias emissárias. 
Independentemente do mecanismo etiológico envolvido, sugere-se que o problema básico em pacientes 
com disfunção erétil (DE) é um desequilíbrio entre contração e relaxamento da musculatura lisa do corpo 
cavernoso e pode ser classificada em três grandes grupos: psicogênico, orgânico e misto (orgânico e 
psicogênico). 
*Plexo venoso == rede de veias 
**GMP == monofosfato de guanosina 
*** actina-miosina == contração muscular 
 
P18: O que é disfunção erétil? *Fisiopatologia, avaliação e tratamento da disfunção erétil: artigo de revisão. Revista de Medicina (São Paulo), 
2016. Disponível em: <http://www.periodicos.usp.br/revistadc/article/download/98277/115607/>. 
A disfunção erétil (DE) é a “incapacidade recorrente de obter e manter uma ereção que permita atividade sexual 
satisfatória”, segundo definição proposta pelo National Institutes of Health Consensus Development Panel, no 
ano de 1993. A DE não constitui uma doença, mas sim, uma manifestação sintomatológica de patologias 
isoladas ou associadas. 
 
H10: Acompanhamento psicoterápico, uso de citrato de sildenafila e injeção intracavernosa auxiliam no 
tratamento da disfunção erétil. 
P19: Quais as formas de tratamento para a disfunção erétil? (mecanismo de ação das drogas, efeitos colaterais; 
indicações do tratamento psicoterápico e do medicamentoso)*Urologia Fundamental, Cap. 9. Disfunções sexuais, 2010. 
*Fisiopatologia, avaliação e tratamento da disfunção erétil: artigo de revisão. Revista de Medicina (São Paulo), 2016. Disponível em: 
<http://www.periodicos.usp.br/revistadc/article/download/98277/115607/>. 
A DE é primeiramente avaliada pelo método clínico, mas existem instrumentos avaliativos multidimensionais, 
sendo o Índice Internacional de Função Erétil considerado o padrão-ouro. 
Tratamento da DE pode ser dividido em: 
 Tratamento não-medicamentoso: 
o Mudança de hábitos: controle do sedentarismo, estresse, obesidade, uso de drogas ilícitas, 
tabagismo, alcoolismo, para melhorar a função erétil. 
o Psicoterapia: Essa prática consiste em diversas intervenções psicológicas com o intuito de 
eliminar pensamentos ou mitos que afetam a relação conjugal, tendo como objetivo explorar 
aspectos como experiências sexuais prévias, ansiedade, entre outras 
 Tratamento medicamentoso: 
o Tratamento oral: Inibidores da PDE5, que são vasodilatadores, agem impedindo que essa 
enzima, presente no corpo cavernoso, transforme o GMP cíclico em GMP, mantendo o estado 
de ereção. 
Mecanismo de ação A estimulação sexual provoca uma estimulação do sistema nervoso parassimpático, 
que leva à liberação de óxido nítrico (NO), que leva ao aumento da produção de Monofosfato de Guanina 
Cíclica (GMPc). Este causa o relaxamento do músculo liso do corpo cavernoso através da redução das 
concentrações intracelulares de cálcio e, por fim, o aumento do fluxo arterial da região, produzindo a ereção. 
Em condições normais, o GMPc é degradado pela enzima fosfodiesterase do tipo 5 (PDE-5). Os inibidores da 
fosfoidesterase-5 agem, como o próprio nome diz, como inibidores seletivos da PDE-5. Já que o GMPc não é 
degradado devido à inibição da PDE-5, ocorre um aumento de sua concentração, permitindo a desfosforilação 
das cadeias leves miosínicas e consequentemente, relaxamento do músculo liso, levando à ereção. Como a 
inibição é seletiva e temporária, os inibidores não afetam a ereção em momentos nos quais não se realiza o uso 
da medicação. 
- Inibidores da PDE5 são indicados na terapia oral sob demanda em homens portadores de DE de causa 
orgânica, psicogênica e mista; Ex: Sildenafila, Tadalafila, Vardenafila, Iodenafila 
http://www.periodicos.usp.br/revistadc/article/download/98277/115607/
http://www.periodicos.usp.br/revistadc/article/download/98277/115607/
Andressa – P2B – 2020.2 
Os efeitos colaterais costumam ser transitórios e de leve intensidade. Os mais frequentes são: cefaleia, 
rubor facial, dispepsia e congestão nasal. A cefaleia e o rubor são provavelmente produzidos pela vasodilatação 
dos leitos vasculares cerebrais e cutâneos, respectivamente. Outro efeito adverso possível dos inibidores de 
PDE-5 é uma perda de visão transitória ou até mesmo permanente, devido a uma afecção denominada 
neuropatia óptica isquêmica não-arterítica. Não há certeza sobre o mecanismo e o papel dos inibidores nessa 
afecção 
 Injeção intracavernosa: Para os pacientes não responsivos aos tratamentos orais ou que apresentem 
contraindicação a eles, vale-se do tratamento de segunda linha da DE, a injeção intracavernosa, que 
gera poucos efeitos adversos mesmo após 8 anos de uso pelo paciente. O mecanismo de combate à 
DE é a injeção de substâncias vasoativas como a prostaglandina E1 (PGE1), papaverina, 
fentolamina e clorpromazina no corpo cavernoso do pênis, que resulta em vasodilatação peniana 
levando à ereção. Como efeitos colaterais, podem-se citar dor ou desconforto local pós-aplicação, 
hematomas, priaprismo e, tardiamente, fibrose local, sendo a injeção intracavernosa contraindicada 
para pacientes que tenham história de coagulopatiasseveras, priaprismo de repetição ou doenças 
cardiovasculares mal controladas. 
 Terapia hormonal: O hormônio testosterona pode ser utilizado como terapia medicamentosa para 
tratamento da DE, principalmente associado aos inibidores da PDE-5. A associação de testosterona 
propicia além do efeito vascular da ereção peniana, um aumento da libido e da tumescência noturna 
em pacientes que tenham comprometimento das células de Leydig; 
 Prótese peniana: Em caso de insucesso das terapias de primeira e segunda linhas, pode-se optar por 
uma terapia de terceira linha, como a prótese peniana. Na maior parte dos casos, esse tipo de tratamento 
é tido como a última opção. As próteses penianas são “esqueletos” artificiais que ajudam a manter a 
ereção do pênis. A prótese semirrígida consiste em um tubo flexível de silicone com uma haste interna 
de prata ou platina que confere tensão ao pênis. Essa estrutura é introduzida no corpo cavernoso e pode 
assumir três posições: linha reta para os atos sexuais; para baixo para urinar; posição normal para ficar 
oculta sob as roupas. 
OBS: Primeira linha: tratamento oral e/ou psicoterapia; Segunda linha: injeção intracavernosa; Terceira linha: 
prótese peniana;